Typ1
-Betas werden vom eigenen Immunsystem zerstört

+erste BZ-Auffälligkeit bei weniger als 50% der gesunden Beta-Menge
+Diagnose-Reife, wenn der Organismus den BZ bei 30-20% der gesunden Beta-Menge nicht mehr unterhalb der Diagnose-Grenze halten kann

Typ2
-zunehmende Ausgabe an nicht ordentlich geteiltem Proinsulin
-nur 10% der BZ-Senkwirkung, fördert Adipositas und Arteriosklerose
-mangelhafte Beta-Vermehrung mit zunehmender BZ-Last
-bisher nicht erklärbar, warum keine normale Vermehrung z.B. in der Schwangerschaft oder bei Gewichtszunahme
-unbestimmt viel weniger als die gesunde Menge an funktionierenden Betas
-bisher nicht erklärbarer allmählicher Schwund
-trotz dafür noch ausreichenden Insulins abnehmende Stimulation der Erstantwort
-fehlgesteuert verstärkte Glukose-Ausgabe der Leber, kein Stopp bei Erreichen vom Normal-BZ
-fehlgesteuert verstärkte Glukoneogenese
-periphere Insulinresistenz

+erste BZ-Auffälligkeit, wenn der Organismus diese Defekte nach Jahre langer Entwicklung nicht mehr gesund ausgleichen kann.
+Diagnose-Reife, wenn der Organismus diese Defekte nach weiteren Jahren der Entwicklung nicht mehr unter der Diagnose-Grenze halten kann.

Keiner der aufgezählten Defekte ist reversibel. Die Idee, dass ein Typ2 mit ausreichendem eigenem Einsatz wieder völlig gesund werden könnte, ist ein schlechter Typ1-Witz.
Das optimal mögliche Ergebnis wird hier zusammen mit Link zu notwendigem Fachbezug umfassend skizziert und bei gleichem Einsatz nur selten erreicht.

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Die Freiheit der eigenen Meinung setzt zwingend die Achtung und den Respekt vor jeder anderen Meinung voraus. - Wer's auch so sieht, sagt's bitte einfach weiter.

Ich stimme dir in vielen Punkten zu:
ist der Diabetes Typ 2 schon manifestiert kann Bewegung und Ernährung nur wenig bewirken. Der Patient bleibt Diabetiker.
Aus heutiger wissenschaftlicher Sicht aber, ist die Entstehung besser bekannt als sie oben beschrieben wurde. Zum einem spielt die Genetik beim Typ 2 eine größere Rolle als beim Typ 1. Zum anderen: Eine bestimmte Art von Fetzellen (Bauchfett) ruft eine Insulinrestenz hervor ( Rudovich, Pfeiffer) . Bevor es also zu einem ausgeprägten Diabetes kommt kann gehandelt werden. Dabei geht es nicht um eine ungesunde einseitige Diät sondern um eine gesunde Mischkost.

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Bearbeitet von User am 14.02.2015 18:18:45. Grund: Pfeiffer

Diabetes heißt der BZ von dem Moment an, wo ein Approbierter ein Überschreiten eines der Diagnose-Grenzwerte festgestellt hat. Davor heißt er Prädiabetes. Zwischen Prädiabetes und Diabetes gibt es keinen organisch substanziellen, sondern nur einen BZ-Abzähl-Unterschied.
Die Typen werden nach der Kenntnis vom Hintergrund des Überzuckers vergeben. Wenn sehr viel zu wenig Insulin, dann Typ1, wenn ausreichend bis mehr Insulin, dann Typ2.

Meine Auflistung der defekten Mitspieler, die den Typ2 machen, ist mit Sicherheit noch nicht vollständig. Mit ebensolcher Sicherheit ist immer eine größere Anzahl an immer defekteren Mitspielern daran beteiligt, wenn die Gesamtheit der Organe und Prozesse, die die BZ-Automatik darstellen, den gesunden Ausgleich nicht mehr schafft und der BZ über gesund anzusteigen beginnt. Da mag immer einer im Vordergrund stehen und danach wird die Menge der Typ2 wahrscheinlich in den nächsten 10 Jahren munter aufgedröselt werden, aber damit wird genauso wahrscheinlich auch immer deutlicher, dass der jeweils Vordergründige den unbegrenzten BZ-Anstieg nicht alleine macht, sondern dazu das Zuarbeiten weiterer Defekte braucht.

Forschungen laufen zu allen Mitspielern in der Automatik, an denen man bei Diabetikern eine Auffälligkeit gegenüber gesunden Menschen beobachten kann. Und interessant wird’s immer dann, wenn einem Prof mit seinem Team gelingt, so eine Auffälligkeit mit guter Gesamtwirkung zu normalisieren. Denn dann hat er garantiert den ganzen Typ2 geheilt/besiegt/gestoppt/verhindert....
Der aktuellste in dieser Art auf meinem Schirm ist international Professor Taylor in Newcastle und hier in D Dr. Worm, der den Taylorschen Ansatz der Leberentfettung hier in D über eine Fitnesskette vermarktet. Der Schlüssel zum damit in wenigstens 5 von 10 Fällen gewaltigen Normalisierungs-Erfolg bei Glukose- und Insulin-Umsatz liegt in den 3 Anfangswochen mit VLCD.

Klar, dass die Vertreter dieser Zunft die Fettleber als ursächlich für den Typ2 ausgemacht haben - und mit ihren unmittelbar nachmessbaren Erfolgen jeden "Bauchfetter"(wichtig: nicht was außen dran schwabbelt, sondern was drinnen den Raum zwischen den Organen prall ausfüllt) aus dem aktuellen Rennen werfen ;)
Alle großen Erfolgs-Meldungen haben sich bisher in dieser Art im wahrsten Sinne des Wortes sukzessive in relativ kurzer Zeit vom Schlüssel zum Typ2 zum mehr oder weniger wirksamen Dauer-Behandlungs-Ansatz relativiert.

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Die Freiheit der eigenen Meinung setzt zwingend die Achtung und den Respekt vor jeder anderen Meinung voraus. - Wer's auch so sieht, sagt's bitte einfach weiter.

hjt_Jürgen schrieb:
Diabetes heißt der BZ von dem Moment an, wo ein Approbierter ein Überschreiten eines der Diagnose-Grenzwerte festgestellt hat. Davor heißt er Prädiabetes. Zwischen Prädiabetes und Diabetes gibt es keinen organisch substanziellen, sondern nur einen BZ-Abzähl-Unterschied.
Die Typen werden nach der Kenntnis vom Hintergrund des Überzuckers vergeben. Wenn sehr viel zu wenig Insulin, dann Typ1, wenn ausreichend bis mehr Insulin, dann Typ2.

Meine Auflistung der defekten Mitspieler, die den Typ2 machen, ist mit Sicherheit noch nicht vollständig. Mit ebensolcher Sicherheit ist immer eine größere Anzahl an immer defekteren Mitspielern daran beteiligt, wenn die Gesamtheit der Organe und Prozesse, die die BZ-Automatik darstellen, den gesunden Ausgleich nicht mehr schafft und der BZ über gesund anzusteigen beginnt. Da mag immer einer im Vordergrund stehen und danach wird die Menge der Typ2 wahrscheinlich in den nächsten 10 Jahren munter aufgedröselt werden, aber damit wird genauso wahrscheinlich auch immer deutlicher, dass der jeweils Vordergründige den unbegrenzten BZ-Anstieg nicht alleine macht, sondern dazu das Zuarbeiten weiterer Defekte braucht.

Forschungen laufen zu allen Mitspielern in der Automatik, an denen man bei Diabetikern eine Auffälligkeit gegenüber gesunden Menschen beobachten kann. Und interessant wird’s immer dann, wenn einem Prof mit seinem Team gelingt, so eine Auffälligkeit mit guter Gesamtwirkung zu normalisieren. Denn dann hat er garantiert den ganzen Typ2 geheilt/besiegt/gestoppt/verhindert....
Der aktuellste in dieser Art auf meinem Schirm ist international Professor Taylor in Newcastle und hier in D Dr. Worm, der den Taylorschen Ansatz der Leberentfettung hier in D über eine Fitnesskette vermarktet. Der Schlüssel zum damit in wenigstens 5 von 10 Fällen gewaltigen Normalisierungs-Erfolg bei Glukose- und Insulin-Umsatz liegt in den 3 Anfangswochen mit VLCD.

Klar, dass die Vertreter dieser Zunft die Fettleber als ursächlich für den Typ2 ausgemacht haben - und mit ihren unmittelbar nachmessbaren Erfolgen jeden "Bauchfetter"(wichtig: nicht was außen dran schwabbelt, sondern was drinnen den Raum zwischen den Organen prall ausfüllt) aus dem aktuellen Rennen werfen ;)
Alle großen Erfolgs-Meldungen haben sich bisher in dieser Art im wahrsten Sinne des Wortes sukzessive in relativ kurzer Zeit vom Schlüssel zum Typ2 zum mehr oder weniger wirksamen Dauer-Behandlungs-Ansatz relativiert.

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Wir Diabetiker ob Typ 1 oder Typ 2 werden des öfteren mit Meldungen über die bevorstehende Heilung in die irre geführt. Bei uns Typ 1er sind es z.B. angebliche künstliche Bauchspeicheldrüsen, die sich bei genauerer Betrachtung als die guten alten Insulinpumpen erweisen oder Transplantierbare Bettas, die ohne Imunsupräsiva sowieso durch den Körper wieder zerstört werden. Imunsupräsiva haben aber stärkere Nebenwirkungen als Insulin.

Was selten berücksichtigt wird:

Wenn der BZ gesund unter ALLEN Umständen in einem erstaunlich engen Rahmen gehalten wird, also sowohl beim wochenlangen Hungern wie auch nach nem Eimer Cola und sowohl in völliger Ruhe wie auch nach ner Stunde oder zwei oder auch mehr extremer körperlicher Anstrengung, dann ist das eine gewaltige logistische Leistung. Die kann kein Organ und kein Prozess in unserem Organismus allein erbringen, sondern in dieser genialen BZ-Automatik müssen viele Organe und Prozesse super zusammenarbeiten.

Wobei es ja in erster Linie um die passende Brennstoff-Verteilung geht, von wenigen Gramm am Tag beim Fasten bis zu mehreren 100g pro Stunde bei extremer körperlicher Anstrengung. Und wenn dabei immer eine sehr geringe BZ-Schwankungsbreite eingehalten wird, liegt der Schluss nahe, dass die für den Organismus wichtig ist.

Wie umfassend genial die Organe und Prozesse in der BZ-Automatik zusammenarbeiten, lässt sich am Typ1 vergleichsweise einfach darstellen. Denn bei dem geht es nur um die abnehmende Menge an Beta-Zellen. Wenn dem schon 50% davon zum Gesunden fehlen, ist von diesem Fehlen noch absolut keine Auffälligkeit im alltäglichen BZ-Verlauf erkennbar, auch nicht beim OGTT. Auffällig wird der BZ erst bei einem Restbestand so gegen 30% und in die komplette Fehlfunktion verfallen die Betas unter Stress erst bei einem Restbestand von um die 20%. Da kommt es dann ohne Entlastung aus dem Pen zur Ketoazidose.
ABER nach ausreichender Entlastung und bei dann weiter moderater Belastung erleben viele Neu-1er einige Tage bis Wochen, in denen sie den Pen für ihren gesunden BZ wieder überhaupt nicht mehr brauchen, weil ihre geniale BZ-Automatik noch mit diesem Restbestand von 20% an funktionierenden Betas einen völlig gesunden BZ schafft!

Und da kommen nun diese Herden von Schlaumeiern, die uns alpinaweiß machen wollen, dass aber beim Typ2 eigentlich alles völlig in Ordnung und nur eine mindere Kleinigkeit ist, wenn bei dem der BZ über normal ansteigt?
Dass eine BZ-Automatik, die es schafft, einen echten Brocken von bis zu 80% Beta-Zell-Verlust gesund auszugleichen, z.B. mit ein paar Kilos Fett nicht zurecht kommen soll?
Wobei doch die Mehrzahl der Schwergewichte völlig normal funktionierende Automatiken haben?

Oh JA, und auch wir Betroffenen tragen gerne mit zu diesem Alpinaweiß bei. Denn wir haben ja mit dem anfänglich eher leicht ansteigenden BZ viel lieber eine beginnende leichte Störung, als einen längst voll entwickelten Defekt, mit dem der ansteigende BZ nur ein Symptom ist, oder?

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hjt_Jürgen schrieb:
Wenn dem schon 50% davon zum Gesunden fehlen, ist von diesem Fehlen noch absolut keine Auffälligkeit im alltäglichen BZ-Verlauf erkennbar, auch nicht beim OGTT. Auffällig wird der BZ erst bei einem Restbestand so gegen 30% und in die komplette Fehlfunktion verfallen die Betas unter Stress erst bei einem Restbestand von um die 20%.

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Wie und wer kommt eigentlich ständig auf diese Zahlen, wenn man den Pankreas bei einem Lebenden mangels Gesundheitsgefahr keiner Biopsie unterziehen kann und sich die Betazellen noch nichtmal (!) histologisch bei einer frischen Leiche nachweisen oder zählen lassen, da sich die Bauchspeicheldrüse mit Einsetzen des Todes sofort "selbst verdaut" (oder auflöst).

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Bearbeitet von User am 16.02.2015 17:01:14. Grund: .

wenn Du hier mal schaust, sind die Betas in der 2. Grafik direkt zählbar eingefärbt http://de.wikipedia.org/wiki/Langerhans-Inseln

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