hallo zusammen,
mir geistert da gerade eine Frage im Kopf herum. Und zwar:

Angenommen mein BZ pendelt sich auf einen Wert von zB. 100mg/dl ein.
Jetzt reduziere ich die Einheiten vom Langzeitinsulin um 2 Einheiten und der BZ-Wert bleibt weiterhin bei 100.

Ist dann die Belastung der BSD wegen der fehlenden 2 I.E. grösser ?
Wenn ja, wäre es dann nicht sinnvoller die I.E. nicht zu senken sondern die ursprüngliche Dosis beizubehalten um die BSD zu schonen. ?

Grüße
Havier

--- was einem alles so einfällt ---

havier schrieb:

Ist dann die Belastung der BSD wegen der fehlenden 2 I.E. grösser ?

---

Rein logisch gesehen, muss das wohl so sein.

Gruß
Joa

Hallo H4,

vergiss bitte bei deinen Überlegungen den Gegenspieler Glukagon nicht. Es kann sein, dass bei Erhöhung der Insulindosis zum Gegensteuern öfter Glukagon ausgegeben wird und du damit mehr Glukose von der Leber spendiert bekommst. Das könnte für jemanden mit Gewichtsproblemen schlecht sein, ansonsten dürfte es sich eigentlich nicht negativ auswirken.

Beste Grüße, Rainer

Moinmoin,

gesunde Menschen messen nüchtern um 80mg/dl. 100 ist da schon ne kurzfristige Größe nach dem Essen, für die die Betas eben kurzfristig deutlich mehr Insulin ausgeben, als für den normalen Nüchtern-Betrieb. Die Mehrausgabe wird gerne behandlungstechnisch verstetigt, indem Typ2 ohne Rücksicht auf noch bestehende eigene Insulinversorgung angehalten werden, 100mg/dl wg Lebensgefahr infolge Unterzuckerung nicht zu unterschreiten. Dabei wird in aller Regel nicht darüber gesprochen, dass ein charkteristisches Typ2-Merkmal die anteilsmäßig immer größere Ausgabe von Proinsulin ist.

Proinsulin ist die Produktions-Einheit aus wesentlich C-Peptid und Insulin, die von den gesunden Betas vor der Ausgabe geteilt wird. Typ2-defekt unterbleibt diese Teilung immer häufiger, und das ist deswegen dumm, weil das ungeteilte Proinsulin nur den 10ten Teil der BZ-Senkwirkung von ordentlich geteiltem hat und als super förderlich für Adipositas und Arteriosklerose gilt.
Wer also noch funktionierende Betas hat und die mit Insulin aus Pen oder Pumpe schonen und gleichzeitig möglichst wenig von diesem Proinsulin und seinen Fördermaßnahmen genießen will, erreicht das am ehesten mit gesund flachem und niedrigem BZ.

Bisdann, Jürgen

erstmal danke für die Antworten. Ein ausgedehnter Ausflug zu Wikipedia blieb mir dabei aber nicht erspart ;-)

@Rainer
Das Glukagon vergess ich tatsächlich des öfteren.
Dass bei höherer I.-Dosis (von aussen) mehr Glukagon ausgegeben werden kann ist mir soweit klar.
Aber warum dann das Zunahme-Problem ? Irgendwo hatte ich mal gelesen dass Glukogon eher noch die Fettreserven zerlegt und man infolgedessen eigentlich abnehmen sollte ?

@Jürgen
hmmm, mit dem Proinsulin hatte ich mich bisher überhaupt nicht beschäftigt.
Soweit ist mir das jetzt auch einigermassen klar.
Nur, wie bekommt man das zuviele ungeteilte Proinsulin dann weg ?

Nach deiner Ausführung wäre es also besser den BZ mit zugeführtem Insulin niedrig halten als die eigene BSD damit zu beschäftigen. Wenn ich das richtig verstanden habe.

Und noch eine Frage:
Repaglinide stimmulieren ja nun die Betazellen. Wenn auch nur kurzfristig. Stellt das nicht auch wieder eine Belastung für die BSD dar ?

Es geht mir bei meiner Frage eigentlich hauptsächlich darum welche Taktik auf lange Sicht für die BSD schonender ist um den BZ-Wert im grünen Bereich zu halten.
A) Der maximal nötige Einsatz von Insulin bzw. Repagliniden
oder
B) Der minimal nötige Einsatz von Insulin bzw. Repagliniden

Das hört sich jetzt vielleicht bescheuert an, aber mir geht es hier mehr um die Feinjustierung auf Langzeitsicht.


Grüße
Havier

--- Ich Frage hier stellvertretend für meine BSD ---

Moin Havier,

Glucagon wird gesund immer ausgegeben, um die Leber zur Glukose-Ausgabe zu stimulieren. Genauso wird ja gesund auch immer Insulin ausgegeben, um die Glukose in die Zellen gelangen zu lassen. Gesund halten sich die beiden die Waage in der Höhe, dass der BZ ohne Essen praktisch schön gleichmäßig im unteren normalen Bereich verläuft und der Treibstoffbedarf der Zellen immer gedeckt ist. Das funktioniert so eingespielt, dass sich an der BZ-Höhe praktisch nichts ändert, egal ob pro Stunde 10 oder 100g Glukose umgesetzt werden.

Die Typ2 gestört größere Glucagon-Ausgabe vor allem (völlig unlogisch!) mit höherem BZ sorgt für die größere Glukose-Ausgabe der Leber und die Verwendung allen dann erreichbaren Insulins, eigen wie gespritzt, zur Umwandlung und Einlagerung der zuvielen Glukose als Fett. Wer auf solch krankhaftes Mehr an Glukose-Umsatz verzichten will, steuert seinen BZ möglichst viele von 24 Stunden gesund flach & niedrig.

Und der gesunde BZ entlastet die Betas, die auf diese Weise mit weniger Insulin auch weniger Proinsulin ausgeben müssen. Weil Typ2 etwa 8-10 Jahre nach ihrer Diagnose eh INSULINER werden, mit der skizzierten Beta-Entlastung vielleicht ein paar Jahre später, und weil bisher kein Mittel bekannt ist, mit dem sich bei gezielter Anwendung der Blutzucker ähnlich gesund und ähnlich frei von unerwünschten Nebenwirkungen steuern lässt, plädiere ich immer für den möglichst frühen Insulin-Beginn.

Die Eigenleistung auf Sparflamme erholt sich auf diese Weise oft wieder ein gutes Stück und puffert sehr schön alle kurzzeitigen BZ-Spitzen flacher, die wir selbst mit dem schnellen Analog nicht so passend schaffen. Auf diese Weise kommen wir lange mit vergleichsweise kleinen Dosen aus und mit der Übung im aufnahmefähigeren Alter immer nahtloser mit unserem persönlichen Bedarfs-Muster klar :)

Bisdann, Jürgen

hallo Jürgen,
soweit klar. Ich komm zwar jetzt vom Thema ab, aber eines interessiert mich doch noch.

Jürgen schrieb:

Und der gesunde BZ entlastet die Betas, die auf diese Weise mit weniger Insulin auch weniger Proinsulin ausgeben müssen

---

Die Reihenfolge in der BSD ist doch Preproinsulin ---> Proinsulin ---> Insulin
Wenn jetzt beim Gesunden zuviel Glukose im Blut ist dann wird aus dem Proinsulin aktives Insulin synthetisiert. Richtig?
Wenn jetzt aber bei DM die Beta-Zellen nur noch wenig Insulin produzieren heisst das dann es wird zuwenig Prepoinsulin produziert oder ist die "Umwandlung" von Pro zu Insulin gestört ?

Grüße
Havier

--- ganz schön verzwickt das alles ---

Moin Havier,

gesund macht ne Beta den ganzen Tag Insulin und speichert das, bis es abgerufen wird, entweder von den Inkretinen, wenn neue Glukose aus dem Darm in den Blutkreislauf übergeben wird, oder von der Glukose selbst, wenn sie bei den Betas anklopft. Die gesunde Ausstattung mit solchen Betas ist so üppig, dass die auf Inkretin-Zuruf auf einen Schlag so viel Insulin ausgeben können, dass ein wirklich stoffwechselgesunder Mensch nen Eimer Cola austrinken kann, ohne dass sein BZ irgendwann danach über 140 ansteigt.

Bis diese Beta-Masse über mehr oder weniger Jahre so weit geschrumpft ist, dass sie nicht mehr ausreichend Insulin für ne größere Mahlzeit gespeichert halten kann, fällt das Schrumpfen überhaupt nicht auf. Denn wahrscheinlich beginnt der BZ erst dann ab und zu und für kürzere Zeiten nach dem Essen den gesunden Rahmen zu überschreiten. Und richtig insgesamt beginnt der BZ-Verlauf erst dann anzusteigen, wenn nur noch so wenige Betas funktionieren, dass gar kein Insulin mehr zwischen gespeichert werden kann, sondern sofort ausgegeben werden muss.

Irgendwann in der Entwicklungszeit darauf hin, so die Vorstellung, und zwar noch dann, wenn der BZ meistens voll in der Norm bleibt, beginnt das Spiel, dass nach und nach immer mehr Proinsulin vor der Ausgabe nicht mehr geteilt wird. Und es erreicht seinen Höhepunkt mit dem größten Anteil an Proinsulin, wenn die üblichen Zuckertabletten am besten wirken :(

Bisdann, Jürgen

havier schrieb:

Das Glukagon vergess ich tatsächlich des öfteren.
Dass bei höherer I.-Dosis (von aussen) mehr Glukagon ausgegeben werden kann ist mir soweit klar.

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Vorausgesetzt die Werte rutschen in einen Bereich unter 65 eher sogar ab/unter 60.

schrieb:
Aber warum dann das Zunahme-Problem ? Irgendwo hatte ich mal gelesen dass Glukogon eher noch die Fettreserven zerlegt und man infolgedessen eigentlich abnehmen sollte ?

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Weil das bei zu wenig Insulinwirkung an den Muskelzellen, eher als Lipolyse Erhöhung im negativen Sinn zu sehen sein dürft?

schrieb:
mit dem Proinsulin hatte ich mich bisher überhaupt nicht beschäftigt.
Soweit ist mir das jetzt auch einigermassen klar.
Nur, wie bekommt man das zuviele ungeteilte Proinsulin dann weg ?

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Eine Möglichkeit das Proinsulin zu senken ist die Erhöhung der Spaltungskapazität der Betazellen. Proinsulin zu Insulin + C-Peptid.
Z.B. durch Exetanide (Byette/Victoza) oder durch DPP-4 Hemmer (z.B. Januvia).

Eine andere Möglichkeit wäre die gezielte Chemotherapie zur Vernichtung aller Beta-Zellen.

Oder, letzte Möglichkeit, Du gibst den Betas die Chance, so oft wie möglich Phasen ohne Sekretionsdruck zu erleben.
Bezogen auf das Motto: "Gesünder unter 7", mag sich für die Betas vielleicht umformulieren lassen: "Längeres Leben unter 80" ? ;-)

Wobei die STudienlage, welche Therapie die Lebenszeit der Betas streckt undeutlich ist. Schon, weil es bislang an aussagefähigen Vergleichsstudien zwischen verschiedenen Therapieansätzen fehlt.

Klar ist einzig, dass die Dauer der Remission beim Typ 1 mit der Qualität der Therapie, also der BZ-Einstellung zu tun hat. Und, auch der Typ 1 hat bei seinen Restbetas in der Remission das Problem, dass deren Sekretion des Proinsulins erhöht ist.

Ergo, sobald Betas überfordert sind spucken sie Proinsulin.

Gruß
Joa

danke für eure ausführlichen Antworten.

@Joa
mit deiner wirklich guten Erklärung hast du mir mindestens 3 Tage googeln erspart ;-)

Ergo:
So gesehen wäre es sinnvoller die Insulinzufuhr eher nicht zu weit am unteren Limit zu "fahren" und die Repaglinide (wegen Belastung der BSD) sparsam einzusetzen.

Danke und Grüße
Havier

--- Dieser Thread war echt nett ;-) ---