Guten Tag erstmal,

ich bin 32 und habe seit 18 Jahren Zucker (Typ-1). Soviel zunächst einmal zu mir. Jetzt zu meinem Problem: Es kommt vor, dass ich den ganzen Tag nichts esse, mir dann abends eine Mahlzeit mache und der Zucker extrem in die Höhe schießt, obwohl er in der Zeit, in der ich nichts gegessen habe, auf Normalniveau war und ich normal spritze. Kennt ihr dieses Problem? Oder rede ich mir da nur was ein?

Z.B.: Ich frühstücke morgens, esse dann bis zum Abend nichts. Die Werte pendeln tagsüber zwischen 100 u. 140. Dann esse ich abends und 1 Stunde später ist der Wert bei 300, obwohl ich genauso viel spritze, wie normal (also, wenn ich kein Mittagessen ausfallen lasse).

Über Rückmeldungen von euch wäre ich sehr dankbar.

Was misst Du denn sonst immer ne Stunde nach dem Essen?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

Also normalerweise nicht höher als 200

Vielleicht schaust Du morgen ne Stunde nach dem Frühstück - wenn's kein Low Carb isst?

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Hallo
habe noch nicht so lange T1, aber etwas ähnliches fällt mir manchmal auch auf. Die erste Mahlzeit des Tages hat tendenziell höhere Werte nach dem essen.

"Oder rede ich mir da nur was ein? "
Wenn man beim messen immer die Werte markiert ("nüchtern" usw) wäre es eigentlich sinnvoll erstmal zu gucken ob der eigene Eindruck sich wirklich in den neutralen Daten wiederspiegelt. Manchmal prägen sich ja einzelne Erlebnisse besonders ein auch, oder besonders, wenn sie Ausnahmen sind.

Mögliche Erklärungen sind mMn:

1) Das Basal passt nicht so ganz. Es passt zwar gut genug um den BZ gerade zu halten, trotzdem herscht aber schon etwas Insulinmangel und Resistenz bildet sich. (Manche "Hardliner" vertreten die Meinung dass Resistenzen sich auch schon bei 140 mg/dl bilden können.) Der Mittags-Bolus "überbrückt" diese Basallücke.

2) Wie kommt es überhaupt dazu dass man längere Zeit nichts isst?
Bei liegt es fast immer daran dass ich entweder:
2a) Gestresst bin. Stress kann ja auch insulinresistent machen. Auf jeden Fall bewege ich mich an solchen Tagen weniger als sonst, sitze mehr am Schreibtisch, weniger Freizeit.
2b) Es geht mir nicht gut. Wahrscheinlich bewege ich mich dann auch weniger.

3) Wenn der Magen leer ist dann wird die Mahlzeit vielleicht schneller aufgenommen, geht schneller ins Blut?
Weil die Mahlzeit nicht mit anderem "Mageninhaltsbrei" verdünnt wird? Vielleicht sollte man also darauf achten dass die erste Mahlzeit nicht aus vielen/schnellen Kohlenhydraten besteht.

4) Vor dem oralen Glukosetoleranztest ( https://de.wikipedia.org/wiki/Oraler_Glukosetoleranztest ) soll man nicht fasten, weil es das Ergebnis verfälscht. Ich hatte auch mal BZ-Verläufe von Gesunden gesehen die fasten: Der BZ ging runter aber nach der ersten Mahlzeit stieg er dann stärker als normal an.
Keine Ahnung was genau da im Körper passiert aber das fasten scheint Auswirkungen zu haben.

Hallo.
denke auch, wie von Pelzlöffel unter 1) geschrieben, daß die Basalversorgung nicht passt.
Basalinsulin soll den Grundstoffwechsel abdecken, ohne Essen.

Da das passende Insulin zu finden und zu dosieren, ist für mich eine größere Herausforderung als Umgang mit Mahlzeiteninsulin.

Für mich passend ist Levemir mit zwei Gaben morgens und abends.
Hatte zwischenzeitlich sogar mittags als Minimenge eine Einheit.
Hatte Blutzuckeranstieg vor Autofahrt nach Hause (Mahlzeiteninsulin schon längst aufgebraucht).
Korrigieren mit Mahlzeiteninsulin war mir per Hypo-Risiko zu gefährlich - Gefahr für andere Verkehrsteilnehmer.
Die Empfehlung Basal mit einer Einheit mittags hat mir mein Diabetologe gegeben.


@Pelzlöffel
Du schreibst, daß du noch nicht so lange 1er bist.
Insulinresistenz ist m. E. für 1er nicht das Problem.
Bin selber 'nur als 1er einsortiert', LADA plus 3c.

Habe jedenfalls in den vielen Jahren Behandlung erfahren, daß einzig die Insulindosierung passen muss.
Den, bei mir ausgeprägten Morgengupf per Mahlzeiteninsulin wegspritzen zu müssen an WE und Urlaub, war der Einstellung auf Arbeitsalltag geschuldet.

IE/BE-Faktor sollte passen, morgens und abends höher.

Zwei Mahlzeiten Frühstück und Abendessen habe ich mir werktags mittlerweile auch angewöhnt (aus verschiedenen Gründen).

'Basallücke' per Theorie fällt bei mir oft in Quartalsbesprechung.
Die so beworbenen gleichmäßigen 24 h-Insuline (habe so Superlangzeitinsulin zwischenzeitlich getestet) passt nicht (eine Spritze weniger als Werbeaussage nicht so wirkliches Argument zu dem Gepiekse).

Kann insgesamt nur raten, messen (in sinnvollen Abständen), Protokoll mit behandelndem Arzt besprechen.

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Bearbeitet von User am 20.05.2018 02:21:52. Grund: x

Elfe schrieb:

Insulinresistenz ist m. E. für 1er nicht das Problem.

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Hallo,
ich weiß jetzt nicht genau, ob du mit dem Satz sagen willst, dass es Insulinresistenzen beim Typ1 nicht gibt, oder diese beim Tpy1er leichter zu "durchbrechen" sind.

Im ersteren Fall muss ich dir entschieden widersprechen. Es gibt diverse Anlässe für Resistenzen beim Typ1, nur sind diese im Allgemeinen nicht von Dauer.

Insulinresistenz = "Unempfindlichkeit gegen Insulin"

- es gibt die hormonell bedingten Resistenzen (bei Frauen z.B. ca. alle 28 Tage)
- heftige Resistenz bei Einnahme von Kortison
- die "Down"-Regulation ist eine Resistenz
- Ketoazidosen machen sehr resistent
- hohe Werte über mehrere Stunden machen insulinresistent
(wenn man `nen Bolus vergessen hat, braucht man deutlich mehr Insulin als
den vergessenen Bolus, um das wieder zu korrigieren)
- Stress kann resistent machen (Adrenalin, Kortisol)
- ...

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Bearbeitet von User am 20.05.2018 09:12:59. Grund: Ergänzung

/Off-Topic
Heike hat schon einige wichtige Gründe für vorübergehende Resistenzen genannt.
Ein weiterer Grund für Resistenzen, bei vorhanden sein eines Typ-1-Diabetes, könnte eine leichte Unterzuckerung mit Ausschüttung von Adrenali̱n oder eine mittlere Unterzuckerung, die neben der Sekretion von Adrenalin auch das Hormon Glukagon ausschütten lässt. Um diese Resistenzen zu überwinden muss auch mehr Insulin verabreicht werden als üblich ist. Wobei die UZ unwahrscheinlich ist, wenn die BZ-Werte bei 100 - 140 mg/dl liegen

/Topic
Mich würde Interessiere wie groß der Zeitliche Abstand von Mittagessen und Abendessen für Gewöhnlich ist? Beträgt er mehr als 4-5 Stunden oder weniger?
Mir geht es, bei dieser Frage um die Einbeziehung von noch wirksamen Rest-Insulin, aus der vorhergehenden Mahlzeit, in das Abendessen.

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Bearbeitet von User am 20.05.2018 13:15:30. Grund: -

Ergänzend zur Frage von Cracktros,
welches Bolus-Insulin verwendest du?

Hallo Heike und Cracktros,
möchte besonders zu euren Beiträgen zu Insulinresistenz bei Typ 1 eingehen.

Resistenz wörtlich, meint eigentlich lt. Duden Widerstandsfähigkeit.
Biochemisch: Organismen für sich alleine, werden unempfindlich gegen Wirkstoff.
Prominetes Beispiel sind da Antibiotika.
Multiresistente Erreger sind ein großes Problem, gibt kaum noch Mittel dagegen.
Bakterien haben sich angepasst und sind resistent gegen einzelne Antibiotika.
Lässt sich nicht umkehren .

Diabetesbetreffend sind da unsere Körperzellen, die Insulin nicht mehr richtig verarbeiten können
- bei Typ 2 wird schon eher von einer Insulinresistenz gesprochen
http://flexikon.doccheck.com/de/Insulinresistenz

Die Beispiele von euch zwei beiden 1er, betrifft Beschreibung von Gegenhormonen zum Insulin.
Da schwimmt zusätzlich etwas herum, die Körperzellen haben sich aber nicht verändert.

Ihr beiden und auch Fragesteller seit schon in jungen Jahren von Typ 1 betroffen.
'Insulinresistenz' wurde da als Begriff bestimmt öfters genannt.

Bei mir anders, erst mit Resistenz grundsätzlich befasst,
Typ 1 (LADA) erst viele Jahre später.
Tue mich mit dem Begriff im Diabetesbereich schwer.

Gruß Elfe

@Elfe:
Der Organismus ist der ganze Mensch und dieser wird gegen Insulin resistent.
Einzelne Körperzellen sind keine Organismen - außer bei Einzellern.

@Heike
siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Resistenz

Resistenz ist per Biologie und Chemie eine nicht umkehrbare Eigenschaft:
Z.B. wird die Malariamücke resistent gegenüber Insektiziden und neue Mittel müssen her, Pflanzen können resistent werden gegen eigentlich schädlichen Umwelteinflüssen wie Wetterphänomene, sich an weitere Klimazonen anpassen.

Bei Diabetes ist der Begriff 'Resistenz' von Medizinern anders definiert:
Die Minderwirkung des Insulins beruht auf unterschiedlichen Gründen, die erklärbar (Gegenhormone) und beeinflussbar sind.

Die Grundwirkung des Insulins per Einschleusen der Glukose in die Zellen aber bleibt erhalten und kann durch nichts anderes ersetzt werden.

Habe nur gesagt, daß - ich mich persönlich - mit dem Begriff 'Resistenz' im Zusammenhang mit Diabetes schwer tue. Hätte ich besser für mich behalten sollen.

Elfe schrieb:

Bei Diabetes ist der Begriff 'Resistenz' von Medizinern anders definiert:
Die Minderwirkung des Insulins beruht auf unterschiedlichen Gründen, die erklärbar (Gegenhormone) und beeinflussbar sind.

Die Grundwirkung des Insulins per Einschleusen der Glukose in die Zellen aber bleibt erhalten und kann durch nichts anderes ersetzt werden.

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Ich zitiere da mal:

"In der Pharmakologie und verwandten Fachgebieten bezeichnet Resistenz den Umstand, dass normalerweise wirksame Einflüsse nicht wirken, zum Beispiel dann, wenn ein Neurotransmitter oder ein Hormon nicht mehr wie gewohnt wirkt, weil die Rezeptoren auf den Zielzellen fehlen oder blockiert sind. Zur Erreichung derselben Wirkungsintensität ist dann eine Dosissteigerung notwendig, die Effektivdosis steigt. Ein bekanntes Beispiel hierfür ist die Insulinresistenz. "

Liebe Elfe,
Insulinresistenzen sind auch und gerade bei T1 ein Thema!

Heike da einiges zu geschrieben – wenn Du mit dem Begriff "Resistenz" ein Problem hast ändert das rein gar nichts daran, dass es eben etliche Umstände gibt, die unsere Therapie erschweren. Unter anderen eben die Resistenzen.

Natürlich erfüllt Insulin die Aufgabe, Glukose in Zelle einzuschleusen. Falls Du mal in den Genuss einer Kortison-Gabe kommst, kannst Du per Testgerät zuschauen wie die Zellen die übliche Insulingabe mit Kopfschütteln und kein-Bock-Haltung auslachen... Das ist eine der zuverlässigsten Resistenz-Quellen für T1.
Daneben gibt es dann noch die Up/Down-Regulation... mach doch mal ein schön langes und faules Wochenende mit reichlich Pizza, Chips, Cola in seiner "natürlichen" Form und gerne auch mal ein Eis... nach ca. 3 Tagen wird auch Dein Insulinbedarf stetig steigen.

Elfe schrieb:
@Heike
siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Resistenz

Resistenz ist per Biologie und Chemie eine nicht umkehrbare Eigenschaft:
Z.B. wird die Malariamücke resistent gegenüber Insektiziden und neue Mittel müssen her, Pflanzen können resistent werden gegen eigentlich schädlichen Umwelteinflüssen wie Wetterphänomene, sich an weitere Klimazonen anpassen.

.

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/off-topic

Nicht ganz richtig ist die Unumkehrbarkeit eine Resistenz in der Biologie. Vielmehr sind Phänomene bekannt die, bei sich ändernden Umweltbedingungen, bestehende Resistenzen wieder aufheben. Auch Alter, Stress und die Ernährung kann eine bestehende Resistenz/ Immunität eines, oben genanten Mikroorganismusus der resistent gegen eine Antibiotikum ist, aufheben.

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 14:03:55. Grund: .

@Elfe
Bei der Kritik an der Bezeichnung mag ich mich gern anschließen.

Das beginnt schon damit, dass der Begriff auch in der Fachmedizin häufig synonym für Prädiabetes benutzt wird, also für T2 im Werden vor Überschreiten einer Diagnoseschwelle. Wenn die IR dann weiter zunimmt, wird überschritten und heißt von da an T2. Aber reichlich Beispiele zeigen, z.B. bei PCOS, dass die Zunahme von Insulin und Glukose im Blut keineswegs so parallel verlaufen muss.

Am häufigsten wird uns erklärt, dass unsere vor allem Muskelzellen mit der IR - vor allem infolge Nichtgebrauch - immer mehr Insulin brauchen, damit sie die notwendige Glukose rein lassen. Und wenn sie die nicht rein lassen, staut die sich halt im Blut und erfordert noch mehr Insulin zum gewissermaßen Reindrücken in die widerspenstigen Zellen. Und irgendwann hat unser immer überlasteter Pankreas die Obergrenze seiner Leistungsfähigkeit erreicht, kann also nicht mehr noch mehr Insulin liefern, und damit steigt der Glukosestau im Blut über die Diagnoseschwellen und wir haben T2.

Diese Erklärung liest sich völlig logisch - bis auffällt, dass die Grundlage dafür eine Mindestabnahme der Zielzellen an Glukose ist und dass es die aber bei stoffwechselgesunden Menschen nicht gibt. Wenn ein stoffwechselgesunder Mensch 14 Tage mit gebrochenem Haxen 24/7 mit Recht wenig Bewegung liegt und sitzt, steigt dessen BZ ja keineswegs jeden Tag um immer mehr mehrere tausend mg/dl an, weil sein Muskelzellen ja überhaupt keine Verwendung für die Glukose aus seiner ganz normalen Ernährung haben. Sondern der bleibt auch mit weniger Verbrauch im völlig gesunden Rahmen, weil seine Leber jeden Tropfen Blut, den sie in den Ganzkörper-Umlauf entlässt, nur mit der für die gesunde Versorgung bei gesundem BZ passenden Menge auflädt.

Gesund schickt die Leber keine irgendwie feste Gluckose-Menge in den Ganzkörper-Umlauf, sondern immer nur so viel, wie für den gesunden BZ passt. Allen Überschuss aus dem Essen & Trinken, der nicht in ihren Glykogen-Ausgleichsspeicher passt, wandelt sie in Triglyzeride und schickt sie also nicht einfach unverarbeitet weiter, wie uns mit der IR verklickert werden will.

Und anders herum entsteht ja auch kein Mangel bei den angeblich so widerspenstigen Zellen, wenn plötzlich und von da an ein erheblicher Teil der viel zu vielen Glukose statt mit mehr Insulin in sie hineingepresst mit nem SLGT2 Hemmer ausgepinkelt wird. ....

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

@Jürgen

So richtig weiß man doch GAR NIX in Sachen Diabetes und "Resistenzen".

Wie erklärst Du Dir denn, das etliche T1
MIT 1 - 2 BE vor dem Schlafengehen bessere Nüchternwerte morgens als
OHNE diese BE haben?

Ich kann das täglich testen...

Dawn-Phänomen, nachmittägliche erhöhte Insulinsensibilität, Sporteffekte – niemand kann genau sagen warum, wieso und warum das ganze im Winter anders ist als im Sommer.


Insofern ist eine Insulinresistenz als einfache Erklärung sehr naheliegend.

Die Insulinresistenz, ist auch bei Nichtdiabetikern, in unterschiedlichen Zeitphasen unterschiedlich hoch. So ist die Pubertät, eine Phase mit relativ hocher Insulinresistenz -bei allen Menschen- kaum einer entwickelt, in dieser Phase, einen Diabetes. Aber, just in diese Phase fällt eine Häufung in der Inzidenz des Typ-1-Diabetes auf.

Bekannt ist auch, dass Verhalten wie Bewegungsmangel und Überernährung zu erhöhten Insulin-Resistenzen führen.
Da der Typ-1-Diabetes nicht vor der entwicklung eines Typ-2-Diabetes schütz ist auch bekannt, dass etliche Typ-1er einen Typ-2-Diabetes entwickeln ( Bergis und Teupe). Der sogenannte Doppeldiabetes. Der Doppeldiabetes erschwert die Behandlung des Typ-1-Diabetes. Verhaltensänderung mit vorrangig mehr Bewegung und angemessene Ernährung kann die Ressstenz aufheben und die Therapie verbessern.

Angenommenen, dass Stressoren wie Insulinresistenz die entwicklung eines Diabetes fördert. Ist dann das Messen und Beseitigen dieser Faktoren nicht wichtig? Nun, bei der Pubertät wäre ein Eingriff, in dem die Hormonsekretion verhindert wird, schädlicher als das entstehen eines Typ-1-Diabetes. Aber, eine Verhaltensänderung, bei einem werdenden Doppeldiabtes, ist gesünder als schlechte Werte innerhalb eines Doppeldiabetes.

Cracktros schrieb:
Die Insulinresistenz, ist auch bei Nichtdiabetikern, in unterschiedlichen Zeitphasen unterschiedlich hoch.

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WAS bitte ist IR? Oder was verstehst Du jetzt z.B. für das Beispiel Pubertät darunter?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

als IR bezeichne ich eine geringere Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, gegenüber der durchschnittlichen Insulinempfindlichkeit, wodurch mehr Insulin benötigt wird um die gleiche Menge Blutzucker in Zellen einzuschleusen als es durchschnittlich der Fall ist. Überschießende Wachstums- und Sexualhormone in der Pubertät lasse den Insulinverbrauch ansteigen. Das Dawn-Phänomen hat hier seinen Höhepunkt. Bei Menschen ohne Diabetes äußert es sich in der erhöhten Insulinsekretion. Diabetes-Kids benötigen zusätzliche Insulindosierungen u.v.m.

Ich unterscheide zwischen behandlungsbedürftiger IR, wie sie für Typ-1-Diabetiker nach gabe von Cortison entsteht: Hier muss teilweise ein Vielfaches des üblichen Gesamtinsulins von Außen zugeführt werden. Oder IR die ein Individuum selbst überwinden kann, z.B. die meisten nichtdiabetischen Cortison bedürftigen. Anhaltspunkte für IR ist der überdurchschnittliche Insulinverbrauch (egal ob Eigenproduktion oder von aussen Zugeführt) pro Kg Lebensgewicht. Im Labor lässt sich die IR sogar, mit Technik optisch Sichtbar werden.

Die IR kann relativ sein, dass bedeutet der sich ändernde erhöhende Insulinverbrauch eines Individuums in unterschiedlichen Lebensphasen, oder Situationen (wie z.B. Fieber) . Oder vergleichend mit anderen Indiduuen, in dem ein Individuum einen höheren Insulinverbrauch pro Kg/ Lendgewicht zeigt als der Durchschnitt der Individuen.

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 16:23:12. Grund: -

Cracktros schrieb:
als IR bezeichne ich eine geringere Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, gegenüber der durchschnittlichen Insulinempfindlichkeit, wodurch mehr Insulin benötigt wird um die gleiche Menge Blutzucker in Zellen einzuschleusen als es durchschnittlich der Fall ist. 

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Die Theorie kenne ich genau so.
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.
ABER bis heute habe ich im Zusammenhang mit IR keinen Nachweis für einen Glukosemangel bei den Zielzellen finden können.
Und das ist nur 1 mit der IR so unzulänglich erklärbarer Punkt

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hjt_Jürgen schrieb:

Cracktros schrieb:
als IR bezeichne ich eine geringere Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, gegenüber der durchschnittlichen Insulinempfindlichkeit, wodurch mehr Insulin benötigt wird um die gleiche Menge Blutzucker in Zellen einzuschleusen als es durchschnittlich der Fall ist. 

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Die Theorie kenne ich genau so.
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.
ABER bis heute habe ich im Zusammenhang mit IR keinen Nachweis für einen Glukosemangel bei den Zielzellen finden können.
Und das ist nur 1 mit der IR so unzulänglich erklärbarer Punkt

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Und genau hier ist einer der großen Unterschiede, zwischen Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes, sichtbar, der eventuell unterschiedliches Denken fördert.

Ein Mensch mit Typ-1-Diabetes landet sehr viel schneller in der Ketose oder gar in der Ketoazidose, wenn er den erhöhten Insulinverbrauch -bei Fieber oder Cortisontherapie- nicht ausgleicht. Welcher Beweis soll noch erbracht werden für einen Glukosemangel der Zellen?

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 17:04:58. Grund: ,

hjt_Jürgen schrieb:
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.

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Quatsch!

Es gibt nur wenige Zielzellen, die unbedingt Glukose benötigen. Dabei handelt es sich um besonders wichtige Zellen, die keine Mitochondrien besitzen und die vor oxitativem Stress bewahrt werden sollen. Ihre Energie gewinnen diese Zellen ziemlich uneffektiv über die Milchsäuregärung und das geht nur mit Gluikose. Alle anderen Zellen können mit Hilfe der Mitochindrien alles verfeuern, was zur Verfügung steht, Glukose, Amminosäuren, Ketoinkörper und Fettsäuren.

Insulinresistenz, zumindest die normale physiologische IR, sichert ab, dass die Glukose auch dann, wenn wenig davon im Blut ist ist. in die Zellen kommt, die sie unbedingt benötigen. Paradebeispiel und dafür auch gut nachgewiesen ist die physiologisch Insulinresistenz, die bei Schwangeren auftreten kann, um bei wenig Glukose die Versorgung des Fötus unter allen Umständen abzusichern.

Gretchen Becker, die sich in ihrem Blog fundierte Gedanken um die IR macht, hat hier
http://wildlyfluctuating.blogspot.de/2018/03/glucose-outside-and-inside-cells.html
etwas gutes dazu geschrieben. In einem anderen Beitrag, der dort auch verlinkt ist, erläutert sie eine von Fachleuten aufgestellte interessante Hypothese, dass auch die krankhafte patologische Insulinresistenz am Ende ein Schutzmechanismus für das Herz und andere Organe sein könnte.

Rainer schrieb:

hjt_Jürgen schrieb:
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.

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Quatsch!

Es gibt nur wenige Zielzellen, die unbedingt Glukose benötigen. Dabei handelt es sich um besonders wichtige Zellen, die keine Mitochondrien besitzen und die vor oxitativem Stress bewahrt werden sollen. Ihre Energie gewinnen diese Zellen ziemlich uneffektiv über die Milchsäuregärung und das geht nur mit Gluikose. Alle anderen Zellen können mit Hilfe der Mitochindrien alles verfeuern, was zur Verfügung steht, Glukose, Amminosäuren, Ketoinkörper und Fettsäuren.

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Und wie erklärst Du Ketosen (mit rasendem abschmälzen von Gewicht egal wie viel Gegessen wird) oder gar Ketoazidosen (mit mehr als nur Gewichtsverlust, bei genügend Essen), wenn Kohlehydrate nicht in die Zellen gelangen können ?
Wie erklärst Du den Sogenannten Hungertod bei ausreichender -und darüberhinaus - Ernährung und unbehandelten (also fehlender Insulintherapie- die das Eindringen von KH in Zellen unmöglich macht)- bei bestehenden Typ-1-Diabetes? Die Zellen könnte sich doch auch von Fett und Protein ernähren: Die "unwichtigen Zellen" benötigen keine Kohlehydrate. Nur, warum sterben Menschen, trotz ausreichenden "Amminosäuren, Ketoinkörper und Fettsäuren" wenn Kohlehydrate der Weg in Zellen versperrt bleibt?

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 20:57:31. Grund: -

Da geht ja munter wieder alles durcheinander ;)

Klar schreibe ich auch Quatsch: "Papa/Opa redet Quatsch," ist in der Familie seit Jahrzehnten stehende Rede ;)

Ok, was ich da zur IR geschrieben hab, entspricht der häufigsten Erklärung bei Dok und Schulung für T2 und ist in der Tat eben deswegen Quatsch, weil es zu seinem logischen Funktionieren die Mindestabnahme der Zielzellen an Glukose aus dem Kreislauf braucht.

Aber genauso ist Quatsch, die Glukose als notwendig zur Energieversorgung ALLER Zellen als Quatsch zu bezeichnen, auch wenn die weitaus meisten genauso gut mit Fett als Energiequelle auskommen. Denn für die Umstellung auf die Fettnutzung brauchen diese meisten Zellen halt ein paar Tage Zeit, die ihnen aber vor allem bei der Entwicklung von T1 und bei unzulänglicher Insulinversorgung in den seltensten Fällen gelassen wird.

Und dann haben wir da noch den Quatsch mit dem cracktosischen Eintopf aus Ketose und Lipolyse und Ketoazidose ;)

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Quatsch? Quatsch ist die Vorstellung, dass Insulin und Kohlenhydrate des Teufels Werkzeug ist und auf jeden Fall zu vermeiden sind.
Bei unegenügend Insulin( und damit ungenügend Zufuhr von KH in Zitat "unwichtige Zellen") kommt es zu Lipolyse, weil die Zellen Energie aus allen Speichern anfordern, und verlust an Gewicht Ein Symptom des Typ-1-Diabetes ist der ungewollte Verlust von Gewicht. Das kann sehr dramatisch und schnell sein so, dass es zur Ketoazidose kommt. Oder, langsam und undramatisch über lange Zeiträume. Das lässt sich, ohne zu lügen nicht leugnen. Das wird hier aber getan.

Es ist aber auch Quatsch zu behaupten das KH immer von Aussen zugeführt werden müssen. Im relativen ruhezustand kann ein Individuum genügend KH aus anderen Quellen synthetisieren. Wird aber eine Schwelle der Bewegung überschritten müssen KH von Aussen zugeführt werden.

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Bearbeitet von User am 23.05.2018 12:56:41. Grund: Ergänzung

" Denn für die Umstellung auf die Fettnutzung brauchen diese meisten Zellen halt ein paar Tage Zeit, die ihnen aber vor allem bei der Entwicklung von T1 und bei unzulänglicher Insulinversorgung in den seltensten Fällen gelassen wird."

Erzähl bitte mehr von diesen seltenen Fällen in denen es funktioniert hat dass ein T1 Patient ohne Insulinversorgung weitergelebt hat weil seine Zellen in ein paar Tagen auf Fettnutzung umgestellt haben.

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Bearbeitet von User am 23.05.2018 13:38:45. Grund: asdf

Die Theorie, dass Insulin und Kohlehydrate des Teufels Werkzeug ist, wird überwiegend an Abnehmwillige Stoffwechselgesunde und Typ-2-Diabetiker verkauft.
Dabei werden zum Teil abenteuerliche Mythen erzählt: "Wird die Zufuhr von Kohlenhydraten verringert, wird die Fettverbrennung angekurbelt" oder, dass die "Fettverbrennung gehemmt wird"- liege am hoher Insulinspiegel. Und dann wird der Typ-1-Diabetes, mit dem ungewollten Gewichtsverlust herangezogen. Aber, weder Stoffwechselgesunde noch Typ-2-Diabetiker können die Insulinzufuhr so sehr drosseln, dass kein Insulin mehr zur Sekretion kommt. Das bedeutet, dass diese Menschen immer auch Kohlehydrate in "unwichtige Zellen",-ein blödsinniger Begriff, denn ich hier aufgeschnappt habe- zuführen.

Dann wird auch der Mythos der "Eskimos die Gesund ohne Kohlehydrate" auskommen, gebetsmühlenartig wiederholt. Hierführ werden methodisch falsch durchgeführte Studien Zitiert. Nicht erwähnt wird, das Inuit, mit traditioneller Ernährung, im Durchschnitt 10 Jahre kürzer leben als die restliche Bevölkerung einer Region. Auch nicht erwähnt werden die Hinweise auf ein erhöhtes Schlaganfall-Risiko, bedingt durch diese Ernährung.

Auf lange Sicht gesehen, gibt also genügend Hinweise, dass der Verzicht von KH in der Ernährung keine vorteile bringt.

Weiterführende Links

Einr methodenkritischen Analyse aller wissenschaftlichen Untersuchungen zum Thema Inuit und Lebenserwartung, Herz-Erkrankungen und Schlaganfall.
https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(14)00237-2/abstract

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Bearbeitet von User am 23.05.2018 14:48:54. Grund: .

Pelzlöffel schrieb:
" Denn für die Umstellung auf die Fettnutzung brauchen diese meisten Zellen halt ein paar Tage Zeit, die ihnen aber vor allem bei der Entwicklung von T1 und bei unzulänglicher Insulinversorgung in den seltensten Fällen gelassen wird."

Erzähl bitte mehr von diesen seltenen Fällen in denen es funktioniert hat dass ein T1 Patient ohne Insulinversorgung weitergelebt hat weil seine Zellen in ein paar Tagen auf Fettnutzung umgestellt haben.

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Ich denke nicht, dass ich geschrieben habe, dass T1 in sehr seltenen Fällen ohne Insulin auskommen. Ich kenne keinen T1, der ohne Insulin aus Pen oder Pumpe auskommt.

Ich hatte schreiben wollen, dass ich nur von seltenen Fällen von T1 in Ketose weiß, also solchen, die sich über längere Zeit(en) ketogen ernähren. Selbstverständlich spritzen die ganz normal Basal und Bolus, allerdings erheblich weniger über den Tag, als bei energiegleicher normal glukogener Ernährung.

Bei plötzlichem Umstellen von Ernährung und Insulindosen wären allerdings Lipolyse und Ketoazidose erfolgt. Deswegen haben sie diese paar Tage der Umstellung gebraucht, in denen sie eben so völlig anders zu essen begonnen haben und bei gleichbleibendem BZ-Verlauf ihr Insulin eben dem sich ändernden Bedarf fortlaufend angepasst und so nach und nach ein gutes Stück weit reduziert haben.

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

@Jürgen,
die Bestimmung von Ketonen sind ein Indiz für das vorhanden sein -oder fehlen- einer Ketoazidose. Es ist aber nur ein Indiz. Zu ein mehr an Ketonkörpern (die durch einen extrem gesteigerten Fettabbau, bei fehlendem Insulin entstehen) muss noch ein niedriger ph-Wert der Blutgase gemessen werden um eine Ketoazidose zu Attestieren.

Beim Thema Typ-1-Diabetes und Ketoazidose können zwei Gruppen identifiziert werden. In der einen Gruppe befinden sich Menschen mit Typ-1-Diabetes und einer Neigung zur Ketoazidose. In der anderen Gruppe gibt es Menschen mit Typ-1-Diabetes die diese Neigung nicht zeigen.
Aber, mangelt es an Insulin kommt es zum Verlust von Gewicht- und zwar zu einem höheren Verlust, als der Mangel an Kohlehydraten vermuten lässt- und erhöhten Ketonkörpern im Blut und Urin. Es kommt also, zur eine ungewollten Ketose. Zumindest eine Zeitlang, bis auch hier die Ketoazidose einsetz.
Am häufigsten werden Ketoazidosen und Ketosen bei der Erst-Diagnose des Typ-1-Diabetes beobachtet aber, auch fieberhafte Infektionen- ohne Insulinanpassung-, Cortison gaben -ohne Insulinanpassung- und technische Probleme mit Pumpen und Pens führen oft zu Ketosen und Ketoazidosen .
Da aber Stoffwechsel-gesunde und die aller meisten Typ-2-Diabetiker über so viel Insulin verfügen, dass sie immer KH in Zellen gelangen lassen können, bleibt dieser Effekt aus.

Kurz zur Biochemie: Betrachtet werden muss der Glucosemangel im Pentosephosphat-Zyklus mit dem Folgendem Mangel an NADHP/H+, der zur Blockierung des Fettstoffwechsels führt. Zusätzlich zur extremen Steigerung der Lipolyse durch fehlendem Insulin.

Aber mit kontinuierlicher Insulin Anpassung im Nüchtern-Zielbereich von 100-140 alles im grünen Bereich, oder?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

hjt_Jürgen schrieb:
Aber mit kontinuierlicher Insulin Anpassung im Nüchtern-Zielbereich von 100-140 alles im grünen Bereich, oder?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

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Ich werde mich hüten jemanden einem Idealem grünen Bereich vorzuschlagen.
Für mich habe ich beschossen:

- einen möglichst niedriger HbA1C, anzustreben,
- mit möglichst wenigen oder keinen Unterzuckerungen,
-und möglichst geringen Blutzuckerschwankungen/Blutzuckerspitzen nach dem Essen.
-Dazu möchte ich auch möglichst geringe Einschränkungen im Lifestyle erleben.

Der, aus diesem Überlegungen, resultierende Zielbereich ist ein Kompromiss aus dem Wunsch möglichst nahe an Gesunden BZ-Werten zu kommen, der Möglichkeit die, die Insulintherapie und mein Stoffwechsel dazu liefert, keine Schäden aus zu hohen und zu niedrigen Werten zu erleiden, oder einseitiger oder falscher Ernährung und der psyche - nicht verbissen daran zu gehen, mit Freunden etwas teilen zu können, Teilhabe zu haben.

mit Pumpe und CGM, und der richtigen Insulindosierung, ist es mir möglich einen Nüchtern-Zielbereich, ohne Unterzuckerung und nachlassendem Unteruckerungsgefühl, von 80-100 mg/dl anzustreben. Warum sollte ich das nicht anstrengen? Ohne Pumpe war daran nicht zu denken. Ein schier unmöglich erscheinendes Unterfangen. Kein Basalinsulin konnte ein gleichmäßige Nacht - BZ -Kurve erzeugen. Nächtliches aufwachen zum Down-Phänomen Wegspritzen, oder Hypobehandlung eingeschlossen. Kein Essen, Low Carb, High Carb waren auch keine Lösung.

/Topic
Schade das sich Balth mit seiner Frage nicht mehr meldet, denn so können wir auch nichts raten.