@Elfe:
Der Organismus ist der ganze Mensch und dieser wird gegen Insulin resistent.
Einzelne Körperzellen sind keine Organismen - außer bei Einzellern.

@Heike
siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Resistenz

Resistenz ist per Biologie und Chemie eine nicht umkehrbare Eigenschaft:
Z.B. wird die Malariamücke resistent gegenüber Insektiziden und neue Mittel müssen her, Pflanzen können resistent werden gegen eigentlich schädlichen Umwelteinflüssen wie Wetterphänomene, sich an weitere Klimazonen anpassen.

Bei Diabetes ist der Begriff 'Resistenz' von Medizinern anders definiert:
Die Minderwirkung des Insulins beruht auf unterschiedlichen Gründen, die erklärbar (Gegenhormone) und beeinflussbar sind.

Die Grundwirkung des Insulins per Einschleusen der Glukose in die Zellen aber bleibt erhalten und kann durch nichts anderes ersetzt werden.

Habe nur gesagt, daß - ich mich persönlich - mit dem Begriff 'Resistenz' im Zusammenhang mit Diabetes schwer tue. Hätte ich besser für mich behalten sollen.

Elfe schrieb:

Bei Diabetes ist der Begriff 'Resistenz' von Medizinern anders definiert:
Die Minderwirkung des Insulins beruht auf unterschiedlichen Gründen, die erklärbar (Gegenhormone) und beeinflussbar sind.

Die Grundwirkung des Insulins per Einschleusen der Glukose in die Zellen aber bleibt erhalten und kann durch nichts anderes ersetzt werden.

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Ich zitiere da mal:

"In der Pharmakologie und verwandten Fachgebieten bezeichnet Resistenz den Umstand, dass normalerweise wirksame Einflüsse nicht wirken, zum Beispiel dann, wenn ein Neurotransmitter oder ein Hormon nicht mehr wie gewohnt wirkt, weil die Rezeptoren auf den Zielzellen fehlen oder blockiert sind. Zur Erreichung derselben Wirkungsintensität ist dann eine Dosissteigerung notwendig, die Effektivdosis steigt. Ein bekanntes Beispiel hierfür ist die Insulinresistenz. "

Liebe Elfe,
Insulinresistenzen sind auch und gerade bei T1 ein Thema!

Heike da einiges zu geschrieben – wenn Du mit dem Begriff "Resistenz" ein Problem hast ändert das rein gar nichts daran, dass es eben etliche Umstände gibt, die unsere Therapie erschweren. Unter anderen eben die Resistenzen.

Natürlich erfüllt Insulin die Aufgabe, Glukose in Zelle einzuschleusen. Falls Du mal in den Genuss einer Kortison-Gabe kommst, kannst Du per Testgerät zuschauen wie die Zellen die übliche Insulingabe mit Kopfschütteln und kein-Bock-Haltung auslachen... Das ist eine der zuverlässigsten Resistenz-Quellen für T1.
Daneben gibt es dann noch die Up/Down-Regulation... mach doch mal ein schön langes und faules Wochenende mit reichlich Pizza, Chips, Cola in seiner "natürlichen" Form und gerne auch mal ein Eis... nach ca. 3 Tagen wird auch Dein Insulinbedarf stetig steigen.

Elfe schrieb:
@Heike
siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Resistenz

Resistenz ist per Biologie und Chemie eine nicht umkehrbare Eigenschaft:
Z.B. wird die Malariamücke resistent gegenüber Insektiziden und neue Mittel müssen her, Pflanzen können resistent werden gegen eigentlich schädlichen Umwelteinflüssen wie Wetterphänomene, sich an weitere Klimazonen anpassen.

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/off-topic

Nicht ganz richtig ist die Unumkehrbarkeit eine Resistenz in der Biologie. Vielmehr sind Phänomene bekannt die, bei sich ändernden Umweltbedingungen, bestehende Resistenzen wieder aufheben. Auch Alter, Stress und die Ernährung kann eine bestehende Resistenz/ Immunität eines, oben genanten Mikroorganismusus der resistent gegen eine Antibiotikum ist, aufheben.

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 14:03:55. Grund: .

@Elfe
Bei der Kritik an der Bezeichnung mag ich mich gern anschließen.

Das beginnt schon damit, dass der Begriff auch in der Fachmedizin häufig synonym für Prädiabetes benutzt wird, also für T2 im Werden vor Überschreiten einer Diagnoseschwelle. Wenn die IR dann weiter zunimmt, wird überschritten und heißt von da an T2. Aber reichlich Beispiele zeigen, z.B. bei PCOS, dass die Zunahme von Insulin und Glukose im Blut keineswegs so parallel verlaufen muss.

Am häufigsten wird uns erklärt, dass unsere vor allem Muskelzellen mit der IR - vor allem infolge Nichtgebrauch - immer mehr Insulin brauchen, damit sie die notwendige Glukose rein lassen. Und wenn sie die nicht rein lassen, staut die sich halt im Blut und erfordert noch mehr Insulin zum gewissermaßen Reindrücken in die widerspenstigen Zellen. Und irgendwann hat unser immer überlasteter Pankreas die Obergrenze seiner Leistungsfähigkeit erreicht, kann also nicht mehr noch mehr Insulin liefern, und damit steigt der Glukosestau im Blut über die Diagnoseschwellen und wir haben T2.

Diese Erklärung liest sich völlig logisch - bis auffällt, dass die Grundlage dafür eine Mindestabnahme der Zielzellen an Glukose ist und dass es die aber bei stoffwechselgesunden Menschen nicht gibt. Wenn ein stoffwechselgesunder Mensch 14 Tage mit gebrochenem Haxen 24/7 mit Recht wenig Bewegung liegt und sitzt, steigt dessen BZ ja keineswegs jeden Tag um immer mehr mehrere tausend mg/dl an, weil sein Muskelzellen ja überhaupt keine Verwendung für die Glukose aus seiner ganz normalen Ernährung haben. Sondern der bleibt auch mit weniger Verbrauch im völlig gesunden Rahmen, weil seine Leber jeden Tropfen Blut, den sie in den Ganzkörper-Umlauf entlässt, nur mit der für die gesunde Versorgung bei gesundem BZ passenden Menge auflädt.

Gesund schickt die Leber keine irgendwie feste Gluckose-Menge in den Ganzkörper-Umlauf, sondern immer nur so viel, wie für den gesunden BZ passt. Allen Überschuss aus dem Essen & Trinken, der nicht in ihren Glykogen-Ausgleichsspeicher passt, wandelt sie in Triglyzeride und schickt sie also nicht einfach unverarbeitet weiter, wie uns mit der IR verklickert werden will.

Und anders herum entsteht ja auch kein Mangel bei den angeblich so widerspenstigen Zellen, wenn plötzlich und von da an ein erheblicher Teil der viel zu vielen Glukose statt mit mehr Insulin in sie hineingepresst mit nem SLGT2 Hemmer ausgepinkelt wird. ....

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

@Jürgen

So richtig weiß man doch GAR NIX in Sachen Diabetes und "Resistenzen".

Wie erklärst Du Dir denn, das etliche T1
MIT 1 - 2 BE vor dem Schlafengehen bessere Nüchternwerte morgens als
OHNE diese BE haben?

Ich kann das täglich testen...

Dawn-Phänomen, nachmittägliche erhöhte Insulinsensibilität, Sporteffekte – niemand kann genau sagen warum, wieso und warum das ganze im Winter anders ist als im Sommer.


Insofern ist eine Insulinresistenz als einfache Erklärung sehr naheliegend.

Die Insulinresistenz, ist auch bei Nichtdiabetikern, in unterschiedlichen Zeitphasen unterschiedlich hoch. So ist die Pubertät, eine Phase mit relativ hocher Insulinresistenz -bei allen Menschen- kaum einer entwickelt, in dieser Phase, einen Diabetes. Aber, just in diese Phase fällt eine Häufung in der Inzidenz des Typ-1-Diabetes auf.

Bekannt ist auch, dass Verhalten wie Bewegungsmangel und Überernährung zu erhöhten Insulin-Resistenzen führen.
Da der Typ-1-Diabetes nicht vor der entwicklung eines Typ-2-Diabetes schütz ist auch bekannt, dass etliche Typ-1er einen Typ-2-Diabetes entwickeln ( Bergis und Teupe). Der sogenannte Doppeldiabetes. Der Doppeldiabetes erschwert die Behandlung des Typ-1-Diabetes. Verhaltensänderung mit vorrangig mehr Bewegung und angemessene Ernährung kann die Ressstenz aufheben und die Therapie verbessern.

Angenommenen, dass Stressoren wie Insulinresistenz die entwicklung eines Diabetes fördert. Ist dann das Messen und Beseitigen dieser Faktoren nicht wichtig? Nun, bei der Pubertät wäre ein Eingriff, in dem die Hormonsekretion verhindert wird, schädlicher als das entstehen eines Typ-1-Diabetes. Aber, eine Verhaltensänderung, bei einem werdenden Doppeldiabtes, ist gesünder als schlechte Werte innerhalb eines Doppeldiabetes.

Cracktros schrieb:
Die Insulinresistenz, ist auch bei Nichtdiabetikern, in unterschiedlichen Zeitphasen unterschiedlich hoch.

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WAS bitte ist IR? Oder was verstehst Du jetzt z.B. für das Beispiel Pubertät darunter?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

als IR bezeichne ich eine geringere Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, gegenüber der durchschnittlichen Insulinempfindlichkeit, wodurch mehr Insulin benötigt wird um die gleiche Menge Blutzucker in Zellen einzuschleusen als es durchschnittlich der Fall ist. Überschießende Wachstums- und Sexualhormone in der Pubertät lasse den Insulinverbrauch ansteigen. Das Dawn-Phänomen hat hier seinen Höhepunkt. Bei Menschen ohne Diabetes äußert es sich in der erhöhten Insulinsekretion. Diabetes-Kids benötigen zusätzliche Insulindosierungen u.v.m.

Ich unterscheide zwischen behandlungsbedürftiger IR, wie sie für Typ-1-Diabetiker nach gabe von Cortison entsteht: Hier muss teilweise ein Vielfaches des üblichen Gesamtinsulins von Außen zugeführt werden. Oder IR die ein Individuum selbst überwinden kann, z.B. die meisten nichtdiabetischen Cortison bedürftigen. Anhaltspunkte für IR ist der überdurchschnittliche Insulinverbrauch (egal ob Eigenproduktion oder von aussen Zugeführt) pro Kg Lebensgewicht. Im Labor lässt sich die IR sogar, mit Technik optisch Sichtbar werden.

Die IR kann relativ sein, dass bedeutet der sich ändernde erhöhende Insulinverbrauch eines Individuums in unterschiedlichen Lebensphasen, oder Situationen (wie z.B. Fieber) . Oder vergleichend mit anderen Indiduuen, in dem ein Individuum einen höheren Insulinverbrauch pro Kg/ Lendgewicht zeigt als der Durchschnitt der Individuen.

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 16:23:12. Grund: -

Cracktros schrieb:
als IR bezeichne ich eine geringere Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, gegenüber der durchschnittlichen Insulinempfindlichkeit, wodurch mehr Insulin benötigt wird um die gleiche Menge Blutzucker in Zellen einzuschleusen als es durchschnittlich der Fall ist. 

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Die Theorie kenne ich genau so.
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.
ABER bis heute habe ich im Zusammenhang mit IR keinen Nachweis für einen Glukosemangel bei den Zielzellen finden können.
Und das ist nur 1 mit der IR so unzulänglich erklärbarer Punkt

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.