hjt_Jürgen schrieb:

Cracktros schrieb:
als IR bezeichne ich eine geringere Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, gegenüber der durchschnittlichen Insulinempfindlichkeit, wodurch mehr Insulin benötigt wird um die gleiche Menge Blutzucker in Zellen einzuschleusen als es durchschnittlich der Fall ist. 

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Die Theorie kenne ich genau so.
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.
ABER bis heute habe ich im Zusammenhang mit IR keinen Nachweis für einen Glukosemangel bei den Zielzellen finden können.
Und das ist nur 1 mit der IR so unzulänglich erklärbarer Punkt

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

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Und genau hier ist einer der großen Unterschiede, zwischen Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes, sichtbar, der eventuell unterschiedliches Denken fördert.

Ein Mensch mit Typ-1-Diabetes landet sehr viel schneller in der Ketose oder gar in der Ketoazidose, wenn er den erhöhten Insulinverbrauch -bei Fieber oder Cortisontherapie- nicht ausgleicht. Welcher Beweis soll noch erbracht werden für einen Glukosemangel der Zellen?

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 17:04:58. Grund: ,

hjt_Jürgen schrieb:
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.

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Quatsch!

Es gibt nur wenige Zielzellen, die unbedingt Glukose benötigen. Dabei handelt es sich um besonders wichtige Zellen, die keine Mitochondrien besitzen und die vor oxitativem Stress bewahrt werden sollen. Ihre Energie gewinnen diese Zellen ziemlich uneffektiv über die Milchsäuregärung und das geht nur mit Gluikose. Alle anderen Zellen können mit Hilfe der Mitochindrien alles verfeuern, was zur Verfügung steht, Glukose, Amminosäuren, Ketoinkörper und Fettsäuren.

Insulinresistenz, zumindest die normale physiologische IR, sichert ab, dass die Glukose auch dann, wenn wenig davon im Blut ist ist. in die Zellen kommt, die sie unbedingt benötigen. Paradebeispiel und dafür auch gut nachgewiesen ist die physiologisch Insulinresistenz, die bei Schwangeren auftreten kann, um bei wenig Glukose die Versorgung des Fötus unter allen Umständen abzusichern.

Gretchen Becker, die sich in ihrem Blog fundierte Gedanken um die IR macht, hat hier
http://wildlyfluctuating.blogspot.de/2018/03/glucose-outside-and-inside-cells.html
etwas gutes dazu geschrieben. In einem anderen Beitrag, der dort auch verlinkt ist, erläutert sie eine von Fachleuten aufgestellte interessante Hypothese, dass auch die krankhafte patologische Insulinresistenz am Ende ein Schutzmechanismus für das Herz und andere Organe sein könnte.

Rainer schrieb:

hjt_Jürgen schrieb:
ABER die setzt praktisch voraus, dass die Zielzellen weniger Glukose kriegen als sie brauchen, und diesen Mangel bei der Verwaltung anmelden, die dann mehr Glukose und dazu dann auch immer mehr Insulin schickt.

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Quatsch!

Es gibt nur wenige Zielzellen, die unbedingt Glukose benötigen. Dabei handelt es sich um besonders wichtige Zellen, die keine Mitochondrien besitzen und die vor oxitativem Stress bewahrt werden sollen. Ihre Energie gewinnen diese Zellen ziemlich uneffektiv über die Milchsäuregärung und das geht nur mit Gluikose. Alle anderen Zellen können mit Hilfe der Mitochindrien alles verfeuern, was zur Verfügung steht, Glukose, Amminosäuren, Ketoinkörper und Fettsäuren.

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Und wie erklärst Du Ketosen (mit rasendem abschmälzen von Gewicht egal wie viel Gegessen wird) oder gar Ketoazidosen (mit mehr als nur Gewichtsverlust, bei genügend Essen), wenn Kohlehydrate nicht in die Zellen gelangen können ?
Wie erklärst Du den Sogenannten Hungertod bei ausreichender -und darüberhinaus - Ernährung und unbehandelten (also fehlender Insulintherapie- die das Eindringen von KH in Zellen unmöglich macht)- bei bestehenden Typ-1-Diabetes? Die Zellen könnte sich doch auch von Fett und Protein ernähren: Die "unwichtigen Zellen" benötigen keine Kohlehydrate. Nur, warum sterben Menschen, trotz ausreichenden "Amminosäuren, Ketoinkörper und Fettsäuren" wenn Kohlehydrate der Weg in Zellen versperrt bleibt?

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Bearbeitet von User am 22.05.2018 20:57:31. Grund: -

Da geht ja munter wieder alles durcheinander ;)

Klar schreibe ich auch Quatsch: "Papa/Opa redet Quatsch," ist in der Familie seit Jahrzehnten stehende Rede ;)

Ok, was ich da zur IR geschrieben hab, entspricht der häufigsten Erklärung bei Dok und Schulung für T2 und ist in der Tat eben deswegen Quatsch, weil es zu seinem logischen Funktionieren die Mindestabnahme der Zielzellen an Glukose aus dem Kreislauf braucht.

Aber genauso ist Quatsch, die Glukose als notwendig zur Energieversorgung ALLER Zellen als Quatsch zu bezeichnen, auch wenn die weitaus meisten genauso gut mit Fett als Energiequelle auskommen. Denn für die Umstellung auf die Fettnutzung brauchen diese meisten Zellen halt ein paar Tage Zeit, die ihnen aber vor allem bei der Entwicklung von T1 und bei unzulänglicher Insulinversorgung in den seltensten Fällen gelassen wird.

Und dann haben wir da noch den Quatsch mit dem cracktosischen Eintopf aus Ketose und Lipolyse und Ketoazidose ;)

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

Quatsch? Quatsch ist die Vorstellung, dass Insulin und Kohlenhydrate des Teufels Werkzeug ist und auf jeden Fall zu vermeiden sind.
Bei unegenügend Insulin( und damit ungenügend Zufuhr von KH in Zitat "unwichtige Zellen") kommt es zu Lipolyse, weil die Zellen Energie aus allen Speichern anfordern, und verlust an Gewicht Ein Symptom des Typ-1-Diabetes ist der ungewollte Verlust von Gewicht. Das kann sehr dramatisch und schnell sein so, dass es zur Ketoazidose kommt. Oder, langsam und undramatisch über lange Zeiträume. Das lässt sich, ohne zu lügen nicht leugnen. Das wird hier aber getan.

Es ist aber auch Quatsch zu behaupten das KH immer von Aussen zugeführt werden müssen. Im relativen ruhezustand kann ein Individuum genügend KH aus anderen Quellen synthetisieren. Wird aber eine Schwelle der Bewegung überschritten müssen KH von Aussen zugeführt werden.

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Bearbeitet von User am 23.05.2018 12:56:41. Grund: Ergänzung

" Denn für die Umstellung auf die Fettnutzung brauchen diese meisten Zellen halt ein paar Tage Zeit, die ihnen aber vor allem bei der Entwicklung von T1 und bei unzulänglicher Insulinversorgung in den seltensten Fällen gelassen wird."

Erzähl bitte mehr von diesen seltenen Fällen in denen es funktioniert hat dass ein T1 Patient ohne Insulinversorgung weitergelebt hat weil seine Zellen in ein paar Tagen auf Fettnutzung umgestellt haben.

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Bearbeitet von User am 23.05.2018 13:38:45. Grund: asdf

Die Theorie, dass Insulin und Kohlehydrate des Teufels Werkzeug ist, wird überwiegend an Abnehmwillige Stoffwechselgesunde und Typ-2-Diabetiker verkauft.
Dabei werden zum Teil abenteuerliche Mythen erzählt: "Wird die Zufuhr von Kohlenhydraten verringert, wird die Fettverbrennung angekurbelt" oder, dass die "Fettverbrennung gehemmt wird"- liege am hoher Insulinspiegel. Und dann wird der Typ-1-Diabetes, mit dem ungewollten Gewichtsverlust herangezogen. Aber, weder Stoffwechselgesunde noch Typ-2-Diabetiker können die Insulinzufuhr so sehr drosseln, dass kein Insulin mehr zur Sekretion kommt. Das bedeutet, dass diese Menschen immer auch Kohlehydrate in "unwichtige Zellen",-ein blödsinniger Begriff, denn ich hier aufgeschnappt habe- zuführen.

Dann wird auch der Mythos der "Eskimos die Gesund ohne Kohlehydrate" auskommen, gebetsmühlenartig wiederholt. Hierführ werden methodisch falsch durchgeführte Studien Zitiert. Nicht erwähnt wird, das Inuit, mit traditioneller Ernährung, im Durchschnitt 10 Jahre kürzer leben als die restliche Bevölkerung einer Region. Auch nicht erwähnt werden die Hinweise auf ein erhöhtes Schlaganfall-Risiko, bedingt durch diese Ernährung.

Auf lange Sicht gesehen, gibt also genügend Hinweise, dass der Verzicht von KH in der Ernährung keine vorteile bringt.

Weiterführende Links

Einr methodenkritischen Analyse aller wissenschaftlichen Untersuchungen zum Thema Inuit und Lebenserwartung, Herz-Erkrankungen und Schlaganfall.
https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(14)00237-2/abstract

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Bearbeitet von User am 23.05.2018 14:48:54. Grund: .

Pelzlöffel schrieb:
" Denn für die Umstellung auf die Fettnutzung brauchen diese meisten Zellen halt ein paar Tage Zeit, die ihnen aber vor allem bei der Entwicklung von T1 und bei unzulänglicher Insulinversorgung in den seltensten Fällen gelassen wird."

Erzähl bitte mehr von diesen seltenen Fällen in denen es funktioniert hat dass ein T1 Patient ohne Insulinversorgung weitergelebt hat weil seine Zellen in ein paar Tagen auf Fettnutzung umgestellt haben.

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Ich denke nicht, dass ich geschrieben habe, dass T1 in sehr seltenen Fällen ohne Insulin auskommen. Ich kenne keinen T1, der ohne Insulin aus Pen oder Pumpe auskommt.

Ich hatte schreiben wollen, dass ich nur von seltenen Fällen von T1 in Ketose weiß, also solchen, die sich über längere Zeit(en) ketogen ernähren. Selbstverständlich spritzen die ganz normal Basal und Bolus, allerdings erheblich weniger über den Tag, als bei energiegleicher normal glukogener Ernährung.

Bei plötzlichem Umstellen von Ernährung und Insulindosen wären allerdings Lipolyse und Ketoazidose erfolgt. Deswegen haben sie diese paar Tage der Umstellung gebraucht, in denen sie eben so völlig anders zu essen begonnen haben und bei gleichbleibendem BZ-Verlauf ihr Insulin eben dem sich ändernden Bedarf fortlaufend angepasst und so nach und nach ein gutes Stück weit reduziert haben.

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@Jürgen,
die Bestimmung von Ketonen sind ein Indiz für das vorhanden sein -oder fehlen- einer Ketoazidose. Es ist aber nur ein Indiz. Zu ein mehr an Ketonkörpern (die durch einen extrem gesteigerten Fettabbau, bei fehlendem Insulin entstehen) muss noch ein niedriger ph-Wert der Blutgase gemessen werden um eine Ketoazidose zu Attestieren.

Beim Thema Typ-1-Diabetes und Ketoazidose können zwei Gruppen identifiziert werden. In der einen Gruppe befinden sich Menschen mit Typ-1-Diabetes und einer Neigung zur Ketoazidose. In der anderen Gruppe gibt es Menschen mit Typ-1-Diabetes die diese Neigung nicht zeigen.
Aber, mangelt es an Insulin kommt es zum Verlust von Gewicht- und zwar zu einem höheren Verlust, als der Mangel an Kohlehydraten vermuten lässt- und erhöhten Ketonkörpern im Blut und Urin. Es kommt also, zur eine ungewollten Ketose. Zumindest eine Zeitlang, bis auch hier die Ketoazidose einsetz.
Am häufigsten werden Ketoazidosen und Ketosen bei der Erst-Diagnose des Typ-1-Diabetes beobachtet aber, auch fieberhafte Infektionen- ohne Insulinanpassung-, Cortison gaben -ohne Insulinanpassung- und technische Probleme mit Pumpen und Pens führen oft zu Ketosen und Ketoazidosen .
Da aber Stoffwechsel-gesunde und die aller meisten Typ-2-Diabetiker über so viel Insulin verfügen, dass sie immer KH in Zellen gelangen lassen können, bleibt dieser Effekt aus.

Kurz zur Biochemie: Betrachtet werden muss der Glucosemangel im Pentosephosphat-Zyklus mit dem Folgendem Mangel an NADHP/H+, der zur Blockierung des Fettstoffwechsels führt. Zusätzlich zur extremen Steigerung der Lipolyse durch fehlendem Insulin.

Aber mit kontinuierlicher Insulin Anpassung im Nüchtern-Zielbereich von 100-140 alles im grünen Bereich, oder?

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