Hallo an alle Leser!

Wann wird bei DM Typ II Insulin verschrieben? Mein Diabetologe hat mir Tabletten verschrieben (habe 30 kg Übergewicht). Jetzt habe ich gelesen,das Insulin besser sein soll....?

Über Antworten würde ich mich freuen.

Gruß von Lenni

Hallo Lenni,

beim Typ2 sollte erstmal versucht werden die Resistenz so weit wie möglich zu beseitigen. Soll heissen Normalgewicht anstreben und ausreichend Bewegung, mit Ernährungsumstellung.
Genug Insulin ist ja vorhanden, sogar mehr wie bei einem Gesunden, es wirkt nur nicht mehr richtig. Die Bsd versucht es auszugleichen und wird immer mehr Insulin liefern, ein Teufelskreis entsteht.

Zusätzliches Insulin kann jetzt nur kontraproduktiv sein. Die Resistenz wird weiter zunehmen, Du müsstest also immer mehr Insulin spritzen, was nur eine weitere Gewichszunahme begünstigt.

Wichtiger wie Insulin ist also Gewichtsreduktion in Verbindung mit Sport. Irgendwann ist auch bei den meisten Typ2 Insulin angesagt, zum Teil in Verbindung mit Tabletten.

Gruss Thomas

@ Thomas,

Was ist das für ein Unsinn dass bei JEDE T2 ein Insulinresistenz vorliegt. Und dass immer beim T2, Insuline eine Resistenz vergrösst.

Es gibt sehr viele T2 wobei die BSD selbst zu wenig produziert.

T1 ist eine Immunstörung. Alle Patienten mit eine Insulin Resistenz sind T2, aber auch ALLE mit eine verringerde oder ga keinen eigene Insulin Produktion sind T2.

Es gibt auch T2 mit ausgepägte Dawn-Syndrom, hat nichts mit resistenz zu Tun.

Wenn du so sicher deine Infos abgibt, bitte dan wass genauer.

BR/

Hajo Janse

Hallo Hajo,

könntest du mir bitte den Abschnitt zitieren, an der ich behaupte ALLE Typ2 hätten eine Resistenz. Obwohl im Anfangsstadion so gut wie immer eine Resistenz, sowie vermehrte Insulinausschüttung vorliegt. Typ2 Diabetiker mit verminderter Insulinproguktion haben meist schon seit Jahren DM.

Aber was hat das mit dem Thema zu tun?
Wie kommst du auf Dawn-Syndrom und wer hat behauptet es hätte was mit Resistenzen zu tun?
Woher hast du den Unsinn das alle mit verminderter oder ohne Insulinproduktion Typ2 wären?

Bitte Hajo, langweile mich nicht mit deinem viertelverdauten Halbwissen.

Gruss Thomas

nicht alle t2 sind dick
nicht alle t2 haben insulinresistenz
nicht alle t2 die dick sind verlieren sofern sie resistent sind diese.
allgemeinplätze können wir im apotherblättchen lesen.
auch eine fehlende oder ungenügende INSULINERstantwort ist ein t2.
eine resistenz kommt nicht zwangsläufig von übergewicht, auch da gibt es verschiedene gründe.
da die eigene bsd bei fremdinsulinzufuhr ihre produktion runterfährt, muß keine resistenzverstärkung eintreten.
außerdem bekommen t2 mit einigen folgeerkrankungen sofort insulin, da wird nicht erst rumgedoktert.
@thomas beseitige erstmal deine wissenslücken
bevor du statements abhibst.
klaus von klausdn

@Thomas

Diabetes T1 zijn alleen volgende Patienten:

Type 1 diabetes (ß-cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency)
Immune-mediated diabetes.
Markers of the immune destruction of the ß-cell include islet cell autoantibodies, autoantibodies to insulin, autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD65), and autoantibodies to the tyrosine phosphatases IA-2 and IA-2ß. . Also, the disease has strong HLA associations, with linkage to the DQA and DQB genes, and it is influenced by the DRB genes. These HLA-DR/DQ alleles can be either predisposing or protective.
I. Type 1 diabetes (ß-cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency)
A. Immune mediated
B. Idiopathic


Alle andere Diabetiker sind in Prinzipe T2 met onder Klassen laut WHO

II. Type 2 diabetes (may range from predominantly insulin resistance with relative insulin deficiency to a predominantly secretory defect with insulin resistance)

III. Other specific types
A. Genetic defects of ß-cell function
1. Chromosome 12, HNF-1 (MODY3)
2. Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
3. Chromosome 20, HNF-4 (MODY1)
4. Chromosome 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4)
5. Chromosome 17, HNF-1ß (MODY5)
6. Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
7. Mitochondrial DNA
8. Others
B. Genetic defects in insulin action
1. Type A insulin resistance
2. Leprechaunism
3. Rabson-Mendenhall syndrome
4. Lipoatrophic diabetes
5. Others
C. Diseases of the exocrine pancreas
1. Pancreatitis
2. Trauma/pancreatectomy
3. Neoplasia
4. Cystic fibrosis
5. Hemochromatosis
6. Fibrocalculous pancreatopathy
7. Others
D. Endocrinopathies
1. Acromegaly
2. Cushing’s syndrome
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Hyperthyroidism
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Others
E. Drug- or chemical-induced
1. Vacor
2. Pentamidine
3. Nicotinic acid
4. Glucocorticoids
5. Thyroid hormone
6. Diazoxide
7. ß-adrenergic agonists
8. Thiazides
9. Dilantin
10. -Interferon
11. Others
F. Infections
1. Congenital rubella
2. Cytomegalovirus
3. Others
G. Uncommon forms of immune-mediated
diabetes
1. "Stiff-man" syndrome
2. Anti-insulin receptor antibodies
3. Others
H. Other genetic syndromes sometimes associated with diabetes
1. Down’s syndrome
2. Klinefelter’s syndrome
3. Turner’s syndrome
4. Wolfram’s syndrome
5. Friedreich’s ataxia
6. Huntington’s chorea
7. Laurence-Moon-Biedl syndrome
8. Myotonic dystrophy
9. Porphyria
10. Prader-Willi syndrome
11. Others

IV. Gestational diabetes mellitus (GDM)

Dies alles laut Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
American Diabetes Association welche 4 Klassen hantieren, aber der WHO Genf, macht nur 2 Klassen und spricht über T1 und T2 mit unterklassen. Somit kann mann als eine Person was fragt nicht blind die aussage treffen dass Insulin in richtige Dosen die Resistenz erhöht.

LG

Hajo

von Hajo Janse

Moin Thomas,

apropos viertelverdaut:
Es gibt wenigstens genau so viele völlig gesunde Menschen mit Insulinresistenz wie Diabetiker. Bei ihnen braucht eine BE halt mehr IE, um in die Zielzellen zu gelangen, und trotzdem werden die zum größten Teil nie Diabetiker,
a) weil Ihre Inselzellmasse einfach mit den Anforderungen Ihrer Resistenz mit gewachsen ist und wächst und nicht langsam abstirbt wie beim Typ2.
b) weil ihre Inselzellen Insulin und C-Peptid getrennt ausgeben und nicht zu einem großen und zunehmenden Teil als intaktes Proinsulin, wie beim Typ2, das nur 10% der BZ-Senkung von einfachem Insulin macht, dafür aber besonders förderlich ist für Arteriosklerose und Adipositas.
c) weil ihre Blutzucker-Automatik die Glukoseausgabe aus der Leber abschaltet, wenn neue Glukose gegessen wird und nicht wie beim Typ2 häufig nicht nur nicht abschaltet sondern sogar noch beschleunigt. Das ist übrigens der diabetische Teil der so genannten Insulinresistenz, den Metformin reduziert, weil es in seiner Hauptwirkung die Leber an der Glukoseausgabe hindert.
d) weil bei ihnen die Insulinantwort auf jeden Glukose-Input in 2 genial aufeinander folgenden Phasen abläuft, während die erste Phase auf dem Weg zum Typ2 abstirbt. Das ist offenbar ein Steuerproblem, wie die Erfolge der Exanitide belegen, die nichts anderes machen, als die Signalkette wieder herstellen, die Glukose auf ihrem Weg durch Mund und Magen und Darm aktiviert, damit schon bei ihrem Übertritt aus dem Darm in den Blutkreislauf so passend Insulin zu ihrem Empfang bereit steht, dass der BZ in der Folge kaum ansteigt. Die BZ-gesteuerte zweite Phase arbeitet dann nur noch ab, was die erste übrig gelassen hat.
Ohne die erste Phase muss der BZ erst ansteigen, damit die BZ-gesteuerte Phase 2 in Aktion tritt. Und die ist sooo hohe BZs, wie ohne die erste Phase entstehen, nicht gewöhnt und reagiert über, wodurch nach dem Abarbeiten der Glukose, die das Insulin bestellt hat, noch welches übrig bleibt und die berühmte reaktive Hypo macht, für die den 2ern im Anfangsstadium dann populistisch nachgesagt wird, dass sie ja genug und sogar zu viel Insulin hätten.

Jeder "normale" (ohne Sonderformen) Typ2 trägt das gesamte Defekt-Päckchen von a-d. Dessen BZ-antreibende Wirkung lässt sich zweifelsfrei mit gezielter Bewegung und weniger Gewicht positiv beeinflussen. Oft reicht, die alltägliche Bewegung nur so zu verteilen, dass sie die Insulinwirkung optimal unterstützt. Und dieser positive Einfluss kann den BZ in einzelnen Fällen auch ohne Medis in den Bereich drücken, der heute als normal definiert ist. Aber erstens ist der heute als normal definierte Bereich krankmachend zu hoch, wie etwa die Hälfte der zeitnah(nicht verschleppt!) diagnostizierten Typ2 belegt, die schon voll ausgebildete Folgekrankheiten mitbringen, und zweitens ändert diese positive BZ-Wirkung NICHTS an dem zugrunde liegenden Defekt-Päckchen.
Ich bin gerne bereit, mit Dir auf der Grundlage der jeweiligen Forschungsergebnisse zu den einzelnen Punkten sachlich zu diskutieren, wozu Du Dir allerdings das Lesen und Verdauen des Materials antun müsstest. Wenn Dir das zu viel Arbeit ist, habe ich Verständnis, wenn Du drauf verzichtest. Allerdings solltest Du dann auch dazu stehen und nicht auf der festen Grundlage von Nichtwissenwollen in unsachlicher und persönlich herabwürdigender und aggressiver Form in Foren wie diesem mitschreiben.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

können wir uns darauf einigen das zum Begin eines Typ2 Diabetes meist eine Insulinresistenz steht, oft in Verbindung mit Hyperinsulinismus, gefolgt von einer Dysfunktion der Betazellen und der herabsetzung der Glucosetransporter, sowie gerade bei übergewichtigen Diabetikern vermehrt den Botenstoffes Retinol Binding Protein 4, einen Gegenspieler des GLUT-4. Der sich gerade bei Bewegung positiv beeinflussen lässt.

Das im Verlauf der Erkrankung vermehrt Proinsulin abgegeben wird ist richtig, auch das es in Verdacht steht Herz Kreislauferkrankungen auszulösen, aber es war nicht die Frage.

Die gestörten Mechanismen beim Typ2 Diabetikern sind mir bekannt.
Auch das war nicht die Frage.

Jürgen, sonst nichts neues, du schweifst wie immer ab. Der OP hat gute Chancen durch Gewichtsreducktion und Bewegung sowie Ernährungsumstellung dem Insulin spritzen noch lange Zeit zu entgehen. Warum soll ihm eingeredet werden er wäre einer von 3-5% der Typ2 bei der Gewichreduktion und Bewegung keinen positiven Effekt hätte?

Gruss Thomas

Moin Thomas,

eine alte Frau in der Familie auf Essen-auf-Rädern, weil sie sich nicht mehr selbst versorgen konnte, hatte nach dem üblichen Nickerchen nach dem Essen immer 250-280 und mehr. Dann pflegte sie immer 15-20 Minuten mit dem Hund zu gehen und kam danach mit 180-160 zurück. Weil sie eine enge Betreuung ablehnte, die eine sichere Medi-Einnahme gewährleistet hätte, haben wir weiter probiert und gefunden, dass sie regelmäßig mit einem BZ um 80 wieder kam, wenn sie ihren regelmäßigen Hundegang nicht nach, sondern vor dem Nickerchen machte. - So haben wir ihr mit Erfolg eingeredet, dass der Hund direkt nach dem Essen - bekam von ihrem immer etwas mit - Gassi gehen müsse, und sie hatte noch 2 oder 3 Jahre mit Hund zuhause einen gesunden BZ und dann auch noch weitere 2 Jahre im Altenheim, weil sie sich so an das Laufen nach dem Essen gewöhnt hatte, dass sie das dann auch ohne Hund beibehalten hat, bis sie Gleichgewichtsprobleme kriegte und nicht mehr durfte. Da wurde dann für das letzte Jahr noch zum Essen noch eine Tablette verordnet.

Das ist eins von immer mehr Beispielen, die ich kenne, bei denen die selbe tägliche Menge an Bewegung allgemein eingesetzt wenig gebracht und gezielt eingesetzt mehr als die übliche Medikation bewirkt hat.
TROTZDEM: intaktes Proinsulin lässt sich unstreitig schon lange vor dem ersten deutlichen Ansteigen des BZ nachweisen, ebenso wie die Fehlfunktion in der Signalkette für die erste Phase der Insulinantwort.
Die beginnende Fehlfunktion in der Insulinsekretion geht schon dem Prädiabetes lange voraus und hat ursächlich ebenso nichts mit zu viel Gewicht und zu wenig Bewegung zu tun wie die fehlgesteuerte Glukoseausgabe der Leber.

Bisdann, Jürgen

Hallo
möchte mal meine Erfahrungen einbringen.
Mit 41 wurde bei mir Diab. II festgestellt. Meine Diab. sagte, ich bekomme gleich Insulin (Lanuts und Humalog). Tabletten hätten noch keine so lange Laborprüfung, dass man sagen könnte, sie wirken im Körper ein Leben lang. Daher bekam ich keine Tabl., sie meinte, bei Jüngeren wäre Insulin von Anfang an besser.
Allerdings sagt meine Bauchspeicheldrüse gar nix mehr. Nun sagt nicht von Alkohol, wie hier manche die Meinung vertreten. Habe nie getrunken, rühre nicht mal Silvester ein Glas Sekt an.

Übergewicht natürlich erst mal abbauen. Rezept FdH (friss die Häfte) und schaue, was. Allerdings darf man ja so gut wie alles essen, eben in Maßen!
Ich hatte immer Normalgewicht. Durch die Insulinkombi bzw. spritzen generell nahm ich leider paar Kilo zu, die ich aber seit Jahren durch (fdH usw.) halte. Aber zunehmen durch Insulin ist so gut wie vorprogrammiert. Dann heißt es auch: aufs Essen achten. Macht man wegen den Werten ja eh. Und Bewegung... sagt sich so leicht., Wichtig ist Muskelaufbau. Den bekommt man durch tgl. mehrmals Stretching-Übungen auch! Mir hats geholfen, ein stabiles Gewicht zu wahren.


Viel Erfolg, Peter