-anna- schrieb:

Der Krapfen und der (mein) Blutzucker :-)

Einen Krapfen, so richtig fett, süß und mit Sicherheit ungesund gibt es bei mir einmal im Jahr: am Faschingsdienstag

Neu in diesem Jahr, ich konnte mit Sensor beobachten, was er mit meinem Blutzucker macht.
Gegessen wurde er auf nüchternen Magen um 13:00.

Blutzuckerkurve schiesst von ca. 110 auf 150 und fällt dann ebenso steil wieder ab auf ca. 90 und eine weitere Stunde später auf ca. 70 und dann wieder auf 90 anzusteigen.

Sind 150 eine zu hohe Spitze ? und warum fällt der BZ dann so tief?
Wenn ich keinen Denkfehler habe könnte ich dann ja auch naschen?

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Hallo Anna,
ich denke mal, du hast deinen Gewebezucker gemessen, da du schreibst, dass du mit dem Sensor gemessen hast. Was ich hier schreibe gilt nur für Libre 3, wenn du den hast. Normalerweise dürfte dein gemessener Gewebezucker, es sei denn, du hast dazu noch Beigaben mit Kohlenhydrate gegessen, nur unwesentlich ansteigen.
Das Libre 3 System hat ein sehr eigenartiges Messverhalten. Darüber war hier schon so einiges zu lesen.

Du kannst das aber auch sehr einfach austesten. Wenn du beim nächsten mal einen zweifelhaften Messwert erhälst, speicher den ab und mache zur gleichen Zeit eine Blutzucker-Kontrollmessung. Ab besten zeitgleich im Maximum und Minimum (Gewebezucker-Wiederholungsmessungen nach einer Minute). Dann hast du gleichzeitig Beweismaterial für die Abbot-Hotline. Dort erhältst du erfahrungsgemäß die Aussage, das es am Sensor liege (diese Antworten habe ich immer wieder erhalten).

Ich habe da schon die abenteuerlichsten Abweichungen bei mir gemessen. Am gefährlichsten sind diese Abweichungen bei Insulinpflichtigen im UNTEREN Bereich (Gewebezuckeralarm kleiner70 mg/dl und Blutzucker-Kontrollmessung zur gleichen Zeit kleiner 50 mg/dl gemessen).

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Seit 2010 Insulinpflichtig TYP-2, ICT und rtCGM
Toujeo und Fiasp, sowie mehrere Tabletten.

Zuckermann schrieb:
Du kannst das aber auch sehr einfach austesten. Wenn du beim nächsten mal einen zweifelhaften Messwert erhälst, speicher den ab und mache zur gleichen Zeit eine Blutzucker-Kontrollmessung. Ab besten zeitgleich im Maximum und Minimum (Gewebezucker-Wiederholungsmessungen nach einer Minute). Dann hast du gleichzeitig Beweismaterial für die Abbot-Hotline. Dort erhältst du erfahrungsgemäß die Aussage, das es am Sensor liege (diese Antworten habe ich immer wieder erhalten).

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Bitte berücksichtige, dass der Gewebezucker meistens um 15-20 Minuten hinter dem Fingerpieks herläuft. Bei starkem Ansteigen und starkem Sinken MÜSSEN da deutliche und z.T. auch gewaltige Unterschiede auftreten, auch wenn beide Anzeigen völlig übereinstimmen und bei längerem waaferechtem BZ-Verlauf völlig gleiche Werte zeigen.
https://www.blood-sugar-lounge.de/coaching/auswirkung-einer-hohen-glukosedynamik-auf-die-messung-mit-dem-cgm/

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Typ 2 Diagnose 01.1991, Basal-Bolus seit 1998, HbA1c 5,5 und besser seit 2002.
Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein engster Lebenspartner und bester Gesundheits-Coach :)

hjt_Jürgen schrieb:

Bitte berücksichtige, dass der Gewebezucker meistens um 15-20 Minuten hinter dem Fingerpieks herläuft.

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Wie kann es dann passieren, dass der Blutzucker im hier diskutierten Fall dem Gewebezucker "hinterherläuft"?
Gemessen zwei Stunden nach dem Essen Gewebezucker: 250 mg/dl und Blutzucker: 160 mg/dl (derartige Höhen habe ich schon mehrmals mit Libre 3 gemessen !!!).

Würde ich als Insulinpflichtiger das Messverhalten von Libre 3 nicht kennen, müsste ich jetzt bei horizontalenm Pfeil Korrektur spritzen (vieleicht habe ich vor dem Essen auch vergessen zu spritzen?). Dann würde ich beim Korrekturspritzen gewaltig in die Unterzuckerung kommen!

Deine Empfehlung ist mal wieder sehr gefährlich und hoffentlich fallen eventuelle "Neulinge" nicht darauf rein. Es wäre besser, du hälts dich zurück anstelle immer wieder irgend etwas gelesenes sofort und dann falsch zu kommentieren!

Der hier beschriebene Fall betrifft nur Insulinpflichtige, die CGM anwenden!!

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Bearbeitet von User am 18.02.2024 22:00:50. Grund: .

hjt_Jürgen schrieb:

Suggardosis schrieb:
Diese absackende Blutzuckerkurve alleine als "Beweis" für eine doch vorhandene Insulinresistenz herzunehemen empfinde ich als absurd.

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Nach dem Insulinresistenz-Mythos ist hauptsächlich die Glukoseaufnahme der Muskelzellen für die BZ-Regulierung nach dem Essen zuständig. Demnach müsste bei Menschen ohne Diabetes die größte Füllung immer in den 2 Stunden nach dem Essen zu messen sein und nicht erst 3-5 Stunden danach mit der jeweiligen Tagesspitze am Abend.
Zudem ist das Speicher-Volumen der Muskelzellen begrenzt und kann auch mit noch so viel Insulin nicht erweitert werden.

Das Sinken der postprandialen BZ-Kurve unter die Höhe vor dem Essen schreibe ich mit keiner Silbe einer IR zu, sondern das zeigt doch, dass ganz offensichtlich noch mehr Insulin aktiviert werden kann, als gebraucht wird. Es kann offenbar nur nicht ausreichend spontan als erste Antwort auf die Bestellung durch die Inkretine beim Durchgang der Glukose durch die Dünndarmwand aktiviert werden.

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So wie ich die Insulinresistenz-Theorie immer verstanden habe ist es nicht nur ein Problem der Glukoseaufnahme in die Muskelzellen sondern vorallem auch ein Problem der Leber, die wegen Verfettung nicht adäquat auf Insulin reagiert, und die Glucoseproduktion nicht richtig reguliert.

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genetisch vorbelasteter schlanker Bewegungsjunkie (w) /
Diagnose DMT2 2021 mit 57J - A1c 6,6% keine AK /
Blutdruck,Triglyceride und HDL :TOP / LDL: nur mit Medis TOP, ohne für Diabetes zu hoch
Medis : 2*1000 Metformin, 1* 10mg Forxiga // 2,5mg Rosuvastatin (LDL senker)
Ernährung moderat Low Carb
A1c derzeit 6,3

hjt_Jürgen schrieb:

-anna- schrieb:
Am liebsten wäre mir, es wäre eine Insulinresistenz, denn dann könnte ich gegensteuern.

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In welchem Zusammenhang hast du eigentlich im Taylor Buch was von Insulinresistenz gelesen?

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@jürgen: Ich zitiere aus taylors Buch:
"An extra mouthful of food daily over a long period of time causes fat in the liver to build up. This makes the liver unable to respond properly to insulin. Blood glucose starts to creep up and this causes higher background levels of insulin. This insulin then oils the wheels for glucose to be turned into liver fat."
...Das tägliche Extra Häppchen Futter über lange Zeit, macht, dass die Leber nicht mehr adäquat auf Insulin reagiert. Der Blutzucker steigt langsam, was einen höheren Insulingrundspiegel bewirkt.
Also auch wenn Taylor hier die Insulinresistenz noch nicht erwähnt, so beschreibt Taylor doch den Mechanismus der Insulinresistenz.
Und was Taylor beschriebene passt bei Anna nicht, denn ihr Insulingrundspiegel ist noch immer niedrig.

und hier ein weiteresTaylor Zitat, in dem du was von insulinresistenz lesen kannst.
--------Equally exciting was the fact that, within seven days, the insulin resistance of the liver had also vanished, as fat levels fell. We used special tests to measure that directly, and the background insulin levels dropped at the same time. The dramatic change in liver fat during the eight weeks of the study is shown in figure 5.4."
Und ja die Insulinresistenz ist weg, der Insulingrundspiegel ist gefallen.
Annas Insulinspiegel ist schon niedrig.... wohin soll der noch fallen?


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Suggardosis schrieb:
So wie ich die Insulinresistenz-Theorie immer verstanden habe ist es nicht nur ein Problem der Glukoseaufnahme in die Muskelzellen sondern vorallem auch ein Problem der Leber, die wegen Verfettung nicht adäquat auf Insulin reagiert, und die Glucoseproduktion nicht richtig reguliert.

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Wie ich’s verstehe, brauchen die meisten Lebern völlig unabhängig von ihrem Verfettungsgrad lediglich ausreichend spontan ausreichend viel Insulin für ihre gesunde Regelung des Blutzuckers. Dafür brauchen die einen wenig und die anderen 100 mal soviel Insulin. Bei denen, die viel brauchen, kann man dann von einer Insulinresistenz der Leber sprechen. Aber das ist für normal funktionierende Bauchspeicheldrüsen kein Problem. Denn die sind im Normalbetrieb wie alle unsere Organe lange nicht ausgelastet und liefern dann einfach für so kurze Zeiten sehr zuverlässig entsprechend mehr.

Das T2D Problem entsteht nur dann, wenn so ein Pankreas eine T2D Fettschwelle geerbt hat und die zunehmend überschritten wird. Damit wird die T2D Störung in diesem Pankreas eingeschaltet. Dann reagieren immer mehr Beta-Zellen immer weniger schnell und immer weniger und schließlich überhaupt nicht mehr auf Insulinanforderungen.

Immer-weniger-schnell betrifft vor allem die Insulinanforderung der Inkretine, wenn Glukose aus dem Dünndarm in den Portalkreislauf gegeben wird. Die angeforderte Menge ist weit mehr als 10 mal größer, als in allen sonstigen Fällen und hat vor allem die Aufgabe, die Glukoneogenese auszuschalten. Also die um 10 Gramm Glukose, die die Leber fortlaufend stündlich aus Protein produziert.

Damit kommt zur neu gelieferten Glukose zum einen nicht die dafür normal übliche Menge an Insulin und zum anderen zusätzlich auch noch die Glukose aus der eigenen Produktion. Damit kann die Leber nur erheblich mehr als normal üblich an Glukose in den Kreislauf geben, und indem von diesem deutlichen Mehr am Glukose aus dem Kreislauf zurück durch den Pankreas kommt, löst die Glukose darin selbst die Insulinlieferung aus.

Da diese Art Auslösung normal nicht vorkommt, überreagiert sie, solange noch ausreichend Betas auf diesen direkten Trigger vom BZ ansprechen.
Weil die im geschilderten Fall offenbar auf den Krapfen noch überreagieren konnten, denke ich, dass da viele Betas einfach nur mehr oder weniger ausgeschaltet sind und vielleicht einige auch schon komplett. Aber wahrscheinlich lassen sich alle wieder freischalten, wenn der Fettabbau gelingt, der ihre normale Funktion verhindert.



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hjt_Jürgen schrieb:
Sorry, aber die Ärztin hat den Schuss nicht gehört. Es gibt keinen t2d mit schon zu Anfang zu wenig Insulin!

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Auch wenn ich das Weltbild einiger Forenten hier erschüttern muss:

Beim Diabetes Typ 2 besteht entweder eine Insulinresistenz oder die Bauchspeichdrüse produziert nicht oder nicht mehr genügend Insulin. Aber es liegt keine Autoimmunerkrankung vor, wie beim Diabetes Typ 1.
Die Inselzellen können schlichtweg erschöpfen. Das hat man in den 60er und 70er Jahren insbesondere häufig bei sehr alten Menschen beobachtet. Deswegen wurde auch vom Altersdiabetes gesprochen. Über die Gründe kann man trefflich spekulieren. Es könnte durchaus sein, dass in vielen Fällen auch eine Fehlernährung maßgeblich war. Denkbar ist aber auch, dass die Inselzellen durch Alterungsprozesse erschöpfen. Wenn solche Patienten dann auch noch normalgewichtig sind und sich regelmäßig bewegen, dann wird früher oder später das Zuführen von Insulin notwendig werden.
Die häufigeren Fälle liegen regelmäßig anders. Da bin ich eine gute Blaupause. Ich habe mich über Jahrzehnte falsch ernährt. Dazu zu wenig bewegt. Ich habe zugenommen und bin zu meiner besten Zeit auf einen BMI von fast 40 gekommen. Das ist allerdings schon einige Jahre her. Als bei mir der Diabetes im November letzten Jahres diagnostiziert wurde, lag mein BMI bei knapp 34 und inzwischen bin ich bei 30,2 angekommen. Ziel ist es, noch 10 KG abzuspecken; dann würde ich bei 27,4 liegen. Damit könnte ich leben.

Hallo @Zuckermann
Ich nutze einen Libre 2 Sensor (bei Abott reklamieren könnte ich nicht, ich besorge die auf Willhaben)
Der aktuelle hat die ersten zwei Tage Werte im unteren roten Bereich so um die 50 angezeigt.
Das ist unglaubwürdig, kann bei mir nicht sein.
Für mich sind die Tendenzen wichtig. Zusätzlich noch mit Stäbchen messen, neeeee ;-) (au weh)
In diesem Thread dreht sich alles um Prädiabetes, da sind die Werte noch nicht so wichtig weil nichts passieren kann.

@Jürgen
bei Taylor gibt es den Begriff Insulinresistenz nicht zu lesen. Das war mein Wording :-)

Vielleicht hat der BZ auf den Krapfen so reagiert, weil ich sowas normalerweise gar nicht esse?
Vor einem OGTT sollte man ja auch drei Tage KHs essen.

Gründe für Prädiabetes gibt es ja diverse und vielleicht ist es manchmal nicht nur EIN Grund, sondern ein Aufeinander treffen von MEHREREN Gründen.
zu viel Fett in der Leber
zu viel Fett in der Bauchspeicheldrüse
zu viel Fett im Bauch, Bauchumfang zu hoch
Betas aus anderen Gründen müde
genetische Disposition
Stress
Entzündungen
Viren


Die 6 Subtypen Prädiabetes
Ich sehe mich in den Gruppen 2 oder 3 und einige der Damen die hier mitschreiben sehe ich in der Gruppe 2.
Meine Intima-Media-Dicke in der A. carotis ist leicht erhöht, das würde zur Gruppe 3 passen.


Zum Nachlesen für alle
Subtyp 1: niedriges Risiko
Die Probanden des Clusters 1 waren mit einem BMI von durchschnittlich 26,82 kg/m2 übergewichtig, jedoch gesund. Das Diabetes-Risiko ist niedrig.

Subtyp 2: niedriges Risiko
Der Subtyp 2 unterscheidet sich vom Subtyp 1 durch den BMI, welcher beim Subtyp 2 im Normalbereich liegt (durchschnittlich 23,45 kg/m2). Dieser Subtyp zeichnet sich durch das besonders niedrige Risiko aus, an Diabetes und seinen Komplikationen zu erkranken.

Subtyp 3: hohes Risiko
Mit einem BMI von durchschnittlich 29,15 kg/m2 waren die Probanden des Clusters 3 übergewichtig bis adipös. Das genetische Diabetes-Risiko sowie jenes für diesen Subtyp sind hoch. Bei Personen, die dem Subtyp 3 angehören, produzieren die Betazellen nicht mehr genügend Insulin, um den Blutzuckerspiegel im Normalbereich zu halten. Eine Erklärung für die unzureichende Insulinsekretion stellen Fettablagerungen im Bauchbereich und im Pankreas dar. Es besteht das Risiko einer Nephropathie und das kardiovaskuläre Risiko ist als hoch einzustufen – eine erhöhte Intima-Media-Dicke in der A. carotis ließ sich feststellen. Bei Patienten mit einem Prädiabetes vom Subtyp 3 sollte angestrebt werden, den Diabetes durch einen Abbau des viszeralen Fettgewebes mithilfe von Ausdauersport und einer Kalorienreduktion zu verhindern.

Subtyp 4: niedriges Risiko
Die Gruppe des Subtyps 4 wies keine Störungen des Glukosestoffwechsels auf, das Diabetes-Risiko ist niedrig. Zwar ist der Subtyp 4 mit einem mittleren BMI von 31,54 kg/m2 adipös, jedoch befanden sich die Fettablagerungen überwiegend im Subkutanen Gewebe und nicht im Bauchbereich. Bezeichnet wird dieser Zustand auch als „metabolisch gesunde Adipositas“ .

Subtyp 5: hohes Risiko
Beim Subtyp 5 sind das Diabetes-, das Nephropathie- und das kardiovaskuläre Risiko am größten. Die Betroffenen sind adipös (BMI im Durchschnitt bei 34,45 kg/m2), der Fettgehalt ihrer Leber ist sehr hoch und sie weisen eine ausgeprägte Insulinresistenz auf. Subtyp 5 geht mit einer höheren Mortalität einher.

Aufgrund des unmittelbaren Risikos, einen Diabetes zu entwickeln, ist eine frühzeitige Intervention ratsam. Betroffene können von Lebensstiladaptionen und/oder einer strengen Diät profitieren. Jene Maßnahmen sollten auf eine Gewichtsabnahme und eine Reduktion des Leberfetts abzielen.

Subtyp 6: hohes Risiko
Subtyp 6 wird dadurch charakterisiert, dass sich bereits Folgeschäden an den Nieren nachweisen lassen, bevor sich der Typ-2-Diabetes manifestiert hat. Kennzeichnend ist eine ausgeprägte viszerale Adipositas (bei einem durchschnittlichen BMI von 34,94 kg/m2). Eine Fettleber kommt selten vor, Betroffene weisen jedoch ein hohes renales Sinusfett auf. Bei einem relativ niedrigen Diabetes-Risiko bestehen dennoch ein hohes Nephropathie-Risiko und eine besonders hohe Mortalität. Die Insulinproduktion der Betazellen war beim Subtyp 6 deutlich gesteigert, aber ausreichend, um die Insulinresistenz zu kompensieren. Neben Fettablagerungen in den Organen könnte jene Hyperinsulinämie für die Nierenschäden (angezeigt durch eine Mikroalbuminurie) verantwortlich sein. Trotz des fehlenden Anstiegs des Blutzuckers sind frühzeitige therapeutische Maßnahmen angezeigt.

Quelle: https://issuu.com/hausarzt/docs/ha_01_21_web/s/11596173

-anna- schrieb:
@Jürgen
bei Taylor gibt es den Begriff Insulinresistenz nicht zu lesen. Das war mein Wording :-)

Vielleicht hat der BZ auf den Krapfen so reagiert, weil ich sowas normalerweise gar nicht esse?
Vor einem OGTT sollte man ja auch drei Tage KHs essen.

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Natürlich hat dein Wanst überreagiert. Das ist gar keine Frage. Und gerade deswegen ist ja das Absinken des BZ unter den Wert vor dem Essen so interessant. Denn dafür braucht es deutlich mehr Insulin, als zum Aufrechterhalten eines konstanten Wertes, und das können deine Betas ganz offensichtlich noch liefern!

Und doch, auch bei Taylor gibt es die Schreibe von der Insulinresistenz, z.B. in der Leber, und die kann jeder ausschalten, der davon betroffen ist. Das ist die, die 7-8 Tage nach bariatrischen OPs mit und ohne Skalpell von einem Tag auf den anderen ausschaltet.
Und mit dem Ausschalten gibt die Leber wieder völlig normal Glukose aus. Sogar bei sonem alten Typ 2 wie meinem, wo ich plötzlich nur noch 1 Viertel meines bis dahin notwendigen Basal-Insulins gebraucht habe und seitdem brauche :)

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Typ 2 Diagnose 01.1991, Basal-Bolus seit 1998, HbA1c 5,5 und besser seit 2002.
Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein engster Lebenspartner und bester Gesundheits-Coach :)

@hjt_Jürgen
Ich vertraue da jetzt meiner Ärztin, die nach gründlicher Durchsicht aller Befunde und Blutzuckerkurven sowohl Leberverfettung als auch Insulinresistenz bei mir ausschließt.

Ich bin ein geduldiger Mensch, aber irgendwie beginnt es jetzt zu viel zu werden.
Zu viel von Taylor, zu viel von fetten Lebern (ich bin Vegetarierin, mich ekelt es schon beim Wort Leber), zu viel von bariatrischen OPs von denen die meisten Prädiabetiker*innen die hier mitschreiben NIE!!!!!!! auch nur ansatzweise betroffen sein werden weil sie Normalgewicht haben.

hjt_Jürgen schrieb:

Natürlich hat dein Wanst überreagiert. Das ist gar keine Frage.

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Btw., das Wort Wanst wird in Österreich sehr abfällig verwendet.
Da bist du bei mir jetzt wirklich über das Ziel hinaus geschossen, so redet (schreibt) man nicht mit Menschen, auch nicht anonym.

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Bearbeitet von User am 19.02.2024 19:21:18. Grund: Ergänzung