hjt_Jürgen schrieb:


Und meine Frage hast du immer noch nicht beantwortet: Wie kommt die doch recht viele Glukose via Kreislauf mit einem geradezu unscheinbaren BZ-Hügel in die peripheren Zellen? Dass das mit Typ 2 nicht geht, wissen wir, denn bei dem sind diese Zellen ja insulinresistent. Aber wie geht das mit den nicht-resistenten gesunden Zellen?

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Der Fall ist doch gelöst.

Suggardosis schrieb:

Die 80gr Glucose die zum Frühstück gegessen wurden kommen"schlagartig" in den 5Litern Blut unseres Körpers an.
80 gramm entsprechen 80.000mg.
Diese verteilen sich jetzt auf 5Liter Blut.
5 Liter entsprechen 50 deziLiter.
Damit hätten wir einen schlagartigen Blutzuckeranstieg von
80.000mg/50 dl=1600mg/dl.
Und du willst wissen warum dieser Anstieg um 1600mg/dl in der Blutzuckerkurve des gesunden nicht zu finden ist? (der ist ja i.R auch beim Kranken in der Höhe nicht zu finden).

Zum einen kommen die einverleibten 80 gr Glucose ja niemals schlagartig an (Essensdauer, Verweildauer im Mage/Darm), Zum anderen werden die 5Liter Blut mit dem Zucker ja auch pro Minute einmal komplett durch den Körper gepumpt. Dabei wird das Blut mit mehr oder weniger Insulin angereichert und dann mehr oder weniger erfolgriech an Muskel, Fett, Leber und Gehirnzellen abgeliefert, womit dann der Zuckergehalt im Blut mehr oder weniger schnell sinkt.
Und somit hast du noch nen Zeitfaktor und nen Verbrauchsfaktor in deiner Rechnung. Und so verteilen sich die gefrühstückten 80gr Glucose über die Zeit als mehr oder weniger ausgeprägter Hügel. (Und nicht als Anstieg um 8000mg/dl.)

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ehemaliger Diabetiker

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Bearbeitet von User am 30.01.2024 00:12:46. Grund: .

torsten1973 schrieb:
Der Fall ist doch gelöst.

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Stimmt. Der Fall ist längst gelöst:

Die Leber gibt tatsächlich nach einer Mahlzeit nur so viel an Glucose zusätzlich zur normal fortlaufenden Ausgabe in den Kreislauf, wie der kleine Hügel in der Grafik zeigt. Ansonsten immer nur so viel, wie im Rahmen des persönlichen Nüchtern-BZ fortlaufend verteilt wird.

Was in diesem gesunden BZ-Rahmen jeweils nicht im Organismus verteilt werden kann, wird zu einem Teil im Glykogenspeicher in der Leber zwischengespeichert und zu dem Teil, der da nicht reinpasst, in Triglyzeride umgeformt, also in Fett.
Damit der Glykogenspeicher in der Leber wieder aufnahmefähig wird, wird aus dem nach und nach im normalen Nüchtern-BZ-Rahmen Glukose so viel an die peripheren Zellen abgegeben, wie die jeweils aufnehmen können.

Die peripheren Zellen erreichen ihren maximalen Glykogen-Füllstand jeweils 4-5 Stunden nach einem Essen und haben mit der direkten BZ-Regelung überhaupt nichts zu tun.
Die Idee, dass sie die meiste Glukose nach einem Essen aufnehmen und damit den BZ im gesunden Rahmen halten müssten (und das eben mit Typ 2 nicht tun, weil sie insulinresistent seien), ist eine Erfindung der Diabetologie ;)

Nachtrag:
Erfindung der alten Diabetologie.

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Typ 2 Diagnose 01.1991, Basal-Bolus seit 1998, HbA1c 5,5 und besser seit 2002.
Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein engster Lebenspartner und bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 30.01.2024 09:47:54. Grund: Nachtrag

hjt_Jürgen schrieb:

Alle gegessene Glukose gelangt aus dem Dünndarm zunächst in die Leber, ebenso alles Insulin. Da geht kein Weg dran vorbei. In den Kreislauf geht nur, was die Leber ausgibt.

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Aus dem Dünndarm zunächst in die Leber?????

In der Wikpedia unter "Verdauung" finde ich folgenden Satz:
"Im Dünndarm findet demzufolge die Resorption der Nährstoffbausteine statt. Nachdem die Nährstoffe (Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße) in ihre Einzelbestandteile zerlegt worden sind, werden diese über die Dünndarmzotten ins Blut und in die Lymphe resorbiert (übergeleitet). Durch diesen Vorgang wird der größte Teil der energiereichen Stoffe für unseren Organismus bereitgestellt."

Also aus dem Dünndarm ins Blut und mit dem Blut in die Leber, also so verstehe ich das, und nicht vom Dünndarm zunächst in die Leber.



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Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein engster Lebenspartner und bester Gesundheits-Coach :)[/quote]

https://flexikon.doccheck.com/de/Pfortaderkreislauf
hatte ich eigentlich als bekannt vorausgesetzt

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torsten1973 schrieb:


Muss jetzt nicht heißen, dass sich die Zellen "wehren", sondern dass aufgrund geringen Konzentrationsunterschieds nichts mehr reingedrückt werden kann.
...
Von daher würde ich weniger von Insulinresistenz, sondern eher von Glukosesättigung sprechen.
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ehemaliger Diabetiker

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Soweit richtig, bis auf diese beiden Punkte.

geringere Konzentrationsunterschiede sind nicht der Grund für die Bildung der Insulinresistenz. Das sieht man schön bei nicht eingestellten Typ1-Diabetikern. Da steigt der Blutzucker kontinuierlich - unbehandelt bis zum diabetischen Koma - an, während in den Zellen kein Blutzucker mehr ankommt. Bis zur Entdeckung des Insulins war Diabetes ein sicheres Todesurteil (jedenfalls beim Typ 1). Würden Konzentrationsunterschiede eine Rolle spielen, gäbe es dieses Problem nicht, weil über diesen Mechanismus die Zellen versorgt würden.
Um Glukose aus dem Blut in die Zelle gelangen zu lassen, muss diese dafür geöffnet werden. Dafür gibt es das Peptithormon Insulin. Es dockt an Rezeptoren, die sich auf der Zelle befinden an und öffnet so die Zelle für die Glukose im Blut. Wird der Zelle über lange Zeit kontinuierlich zuviel Glukose zugeführt, so wird die Anzahl der Rezeptoren verringer. Die Folge: Es kann weniger Insulin angedockt werden. Die Folge daraus: Die Zelle nimmt weniger Glukose auf. Die Folge daraus: Der Blutzzucker steigt an. Die Baucspeicheldrüse reagiert mit immer mehr Insulin, Irgendwann ist der Punkt erreicht, dass die Bauchspeicheldrüse nicht mehr mehr Insulin prodzieren kann und der Blutzuckerwert bleibt dauerhaft hoch. Und schon hast Du einen ausgeprägten Typ-2-Diabetes.

Du vergisst die Rolle des Gehirns. Das verbraucht bis zu 75% der verstoffwechselten Glukose und nimmt davon deutlich mehr auf, als die Muskeln.

Du vergisst, dass das Hirn seine Energie recht gleichförmig beständig braucht und abnimmt, weil es im Gegensatz zu den Muskeln keinerlei Speicher hat. Die Abnahme kann mithin keinen BZ regeln und muss von Versorgungsschwankungen völlig unabhängig sein.
Du vergisst, dass allein die Leber per Glukoneogenese pro Stunde 10 Gramm Glukose produziert und dass diese Produktion nur gesund(!) um jeweils bis zu 2 Stunden nach einer Mahlzeit mit neu gegessener Glukose unterbrochen wird.

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hjt_Jürgen schrieb:
Du vergisst, dass das Hirn seine Energie recht gleichförmig beständig braucht und abnimmt,

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Das Gehirn braucht zwar beständig, 24 Stunden lang, Energie aber nicht gleichförmig.

Nachts wird der Verbauch gedrosselt, mit dem wachwerden wird er wieder hochgefahren. Bei gehirnmässig anstrengenden Tätigkeiten die Konzentration erfordern steigt der Verbrauch noch mal um ein paar %, bis 15% glaube ich. Und unter Extrembedingungen, wie künstiches Koma oder Narkose, sinkt der Verbrauch auf 40 bis 50%.

hier einer von vielen Beiträgen, die von einer erstaunlich geringen Schwankungsbreite beim Energiebedarf des Gehirns berichten
https://www.scinexx.de/news/medizin/warum-unser-gehirn-so-energiehungrig-ist/
Aber wichtig im Thread-Zusammenhang ist ja vor allem, dass der Verbrauch denkbar schlecht zur BZ-Regelung beitragen kann.

Nachtrag
"Seven And A Half Lessons About The Brain" ist eine interessante Darstellung vom beständig aktiven Wirken dieser grauen Substanz zwischen unseren Ohren :)

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Bearbeitet von User am 01.02.2024 11:52:56. Grund: Nachtrag

hjt_Jürgen schrieb:
https://flexikon.doccheck.com/de/Pfortaderkreislauf

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Danke Jürgen für den interessanten Link, war mir so nicht klar.
Ich verstehe das jetzt so:
Also die KH/Glucose kommt vom Darm ins Blut, und von dort dann unmittelbar, ohne dass das Blut an Glucose Abnehmern vorbeikommt direkt in die Leber. Dort werden dann mit Hilfe von mehr oder weniger viel Insulin die bzw. ein mehr oder weniger großer Teil der Glukose in Glykogen verwandelt und in der Leber eingelagert.
Die Leber kann ca. 100gr Glykogen speicher (k.a. wieviel Glukose das ist).
Im weiteren Umlauf des Blutes durch den Kreislauf werden auch die Glykogen Speicher in den Muskeln aufgefüllt, auch hier wieder mit mehr oder weniger viel Insulin. Diese Muskelspeicher können 300-500gr Glykogen speichern. Ach und genau das Hirn bekommt auch noch was ab, das brauch aber kein Insulin dazu. Trägt aber auch dazu bei dass der BZspiegel sinkt.
Je nach dem wie voll die Speicher jeweils eh schon sind, kann vom der im Blut befindlichen Glukose mehr oder weniger viel in die Speicher eingelagert werden.
Frage: Der Unterschied zwischen Leber und Muskelzellen: Die Leber kann aktiv regeln ob sie einlagert oder nicht, die Muskelzellen nehmen sich was sie brauchen, ebenso wie das Gehirn. (irgendwo hab ich gelesen, dass die Muskelzellen nicht an der Blutzuckerregulation beteiligt sind. Aber beeinflussen tun sie den Blutzucker dann doch.)

Nach der Insulinresistenz Theorie funktioniert das Einlagern in die Muskeln und die Leber beim insulinresistenten nicht so gut weil die auf Grund von Überernährung ehh schon voll sind, um noch was unterzubringen wird viel Insulin gebraucht.

Frage: die überschüssige Glukose wird mit Insulin zu Fett umgewandelt und in Fettzellen eingelagert?
Frage: wenn sich ein gesunder z.B. mal ein zwei Tage richtig überfrißt wohin geht bei dem die viele Glukose, weil die Speicher in Muskeln und Leber sind ja wohl schon nach dem "normalen" Essen voll...

Sowohl Insulinresistenz als auch Insulinmangel sorgen für zu hohen Blutzucker.
Am Blutzucker alleine kann man das nicht sehen, dazu müsste man noch gleichzeitig die Insulinmenge /Cpeptid messen.
Wo sind die Denkfehler?