Hallo,

lt. Internetrecherche wirkt Sitagliptin (Janumet / Januvia) indem die Insulinausschüttung länger anhält.

Frage: wird dadurch nicht die BSD "ausgequetscht" und gibt eher ihren Geist auf?

Danke für die Antworten, r2d2

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Bearbeitet von User am 22.11.2024 08:27:34. Grund: .

Hallo r2d2,

dafür gibt es keine Anzeichen.

Das 'Ausquetschen' ist von den Sulfonylharnstoffen (Glimepirid, ...) bekannt. Bei denen wird die BSD richtig ausgequetscht, indem die Kaliumionenkanäle der Betazellen aufgerissen werden. Bei den DPP4-Hemmern Sitagliptin u.a. werden die Betazellen normal durch das Darmhormon GLP-1 stimuliert, Insulin auszugeben. Das machen sie auch nur so stark, wie sie es noch können und wollen. Das Medikament sorgt nur dafür, dass das GLP-1 länger anliegt, indem das Hormon DPP-4 gehemmt wird und deshalb das GLP-1 langsamer abgebaut wird.

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Gegebene Vorschläge und Einschätzungen sind ausschließlich zu Informationszwecken bestimmt und können in keinem Fall professionelle Beratung oder die Behandlung durch einen Arzt ersetzen.

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Bearbeitet von User am 21.11.2024 17:38:50. Grund: BBCode

Rainer schrieb:
Bei den DPP4-Hemmern Sitagliptin u.a. werden die Betazellen normal durch das Darmhormon GLP-1 stimuliert, Insulin auszugeben.

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Ja aber das ist doch genau das gleiche wie bei dem anderen Wirkstoff nur auf eine andere Art und weise. Wenn die BSD stimuliert wird "mehr" Insulin auszugeben als sie eigentlich tun würde, dann "quetsche" ich sie doch auch aus und die BSD gibt dann eher ihren Geist auf - oder?

Nein, das ist absolut nicht das gleiche.

Wenn die BSD durch ihre natürliche Arbeit verschleißen würde, dann müssten alle Menschen irgendwann bei Diabetes landen. Noch deutlicher wird das beim Herz, welches ungheuer viel arbeiten muss und bei den meisten nicht daran kaputt geht - übrigens auch nicht, wenn man es durch Sport besonders belastet.

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Gegebene Vorschläge und Einschätzungen sind ausschließlich zu Informationszwecken bestimmt und können in keinem Fall professionelle Beratung oder die Behandlung durch einen Arzt ersetzen.

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Bearbeitet von User am 22.11.2024 09:03:15. Grund: BBCodes

Vielleicht hilft, wenn man ein bisschen ausführlicher auf die Funktion schaut:

Sitagliptin sorgt dafür, dass die Insulinbestellung für neu gegessene Glukose etwas länger anhält.

Wenn neu gegessene Glukose die Dünndarmwand zur Aufnahme ins Blut passiert, bestellen Inkretine (ne Sorte Darmhormone) dafür passend Insulin. Das wird auf die Bestellung direkt ausgegeben, und so treffen die Glukose und ihr Insulin auf dem kurzen Weg durch die Pfortader in die Leber zusammen.

Ohne T2D reicht dafür passend. Aber wenn T2Dmäßig weniger Betazellen weniger spontan auf die Bestellung reagieren, kann helfen, wenn die Bestellung mit Sitagliptin etwas verlängert wird.
Im Gegensatz zu anderen Mitteln verlängert Sitagliptin nur die natürliche Ausgabe und stimuliert keine Insulinausgabe darüber hinaus.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

hjt_Jürgen schrieb:
... verlängert Sitagliptin nur die natürliche Ausgabe und stimuliert keine Insulinausgabe darüber hinaus.

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Aber eine Verlängerung ist doch nichts anderes als das mehr Insulin ausgegeben wird als es die BSD ohne das Medikament tuen würde - also muss die BSD mehr arbeiten als sie eigentlich will.

Wenn T2D behindert weniger und weniger spontan Insulin ausgegeben wird, als gesund notwendig, kann man das entweder durch Sitagliptin & Co verstärken oder durch Insulin von außen ersetzen.
Oder man kann die eigenen Betas so weit das geht wieder in den Stand versetzen, in dem sie wieder spontan so viel Insulin ausgeben, wie notwendig ist.

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Eine wirklich interessante Frage. Falls Zugang besteht, kann ich diesen Artikel sehr empfehlen:

https://www.nature.com/articles/s41574-020-0355-7

Endoplasmatischer Retikulum Stress als zentraler Punkt der Beta-Zell Störung bei T2DM. Auslöser viele, wichtig aber:
- Hyperglykämie
- Freie gesättigte Fettsäuren (mit einem Zwinkern an die Paleo-Fraktion im Forum).

Aus der Perspektive des Nature-Artikels kann ich verstehen, dass der Fragensteller sich eben genau diese Frage stellt.

Nachtrag: Auch ein sehr informativer Artikel:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276014000307

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Bearbeitet von User am 22.11.2024 11:01:34. Grund: Nachtrag eingefügt