Tino211170 schrieb:
Ist deiner Meinung nach, der Leber Stoffwechsel bei Insulinresistenz noch nicht gestört?

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Die Leber ist der einzige Weg, auf dem Glukose in den Kreislauf gelangen kann. Sie hat die Aufgabe, immer für den gesunden Rahmen passend auszugeben. Wenn über den gesunden Rahmen hinaus mehr Glukose im Kreislauf ist, liegt das bei gesunder Funktion der Betazellen als Zulieferer allein an der Fehlausgabe der Leber.



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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Also mal was zu der Bettruhe.
Zwar keine zwei Tage, aber neun Tage
Unter 2 Wochen....., also auch nicht so schlecht.
Zitat :
Die Insulinwirkung des gesamten Körpers verschlechtert sich sowohl bei insulinresistenten FDR- als auch bei gesunden CON-Patienten nach 9 Tagen Bettruhe und nähert sich einem ähnlichen Grad der Insulinresistenz des gesamten Körpers an.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2780872/
Ende


Wie man sieht sowohl genetisch Geprägte, als auch Gesunde.
Beide eine Ganzkörper-IR, und die vorbelasteten, additiv dazu hepatische Beteiligung.
Focus der Autoren liegt auf Muskeln.
Ich zweifle das an, und denke hier an eine Beteiligung der Subkutis.


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Tino211170 schrieb:
Also mal was zu der Bettruhe.
Zwar keine zwei Tage, aber neun Tage
Unter 2 Wochen....., also auch nicht so schlecht.
Zitat :
Die Insulinwirkung des gesamten Körpers verschlechtert sich sowohl bei insulinresistenten FDR- als auch bei gesunden CON-Patienten nach 9 Tagen Bettruhe

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Klar, alle wissen auf den ersten Blick, was FDRs und CONs sind ;)

Schon interessant, sone Studie. Hab sie mir gerade 2mal komplett reingezogen. Und nachher ist noch ein drittes Mal fällig, wo ich mir dann die Abkürzungen notiere, damit ich nicht dauernd wieder zurückscollen und anschließend die aktuell letzte Lesestelle und den Zusammenhang wiederfinden muss.

Dass wir mit dem erblich angelegten T2D kleinere Glykogenspeicher in den peripheren Zellen und weniger Fett Speicherkapazität in der Unterhaut haben, ist heute keine Spekulation mehr, wie eben noch 2009, sondern längst vielfachst erwiesen. Ebenso, dass daran mit noch so viel Insulin nichts erweitert werden kann.

OK, das kann man dann auch Insulinresistenz nennen. Aber das bedeutet nur, dass mehr an Glukose in der Leber verbleibt und vorübergehend in Triglyzeride umgewandelt werden muss. Wenn vorübergehend nur bis zum Ende des Tages, wird damit kein Fettspeicher nennenswert belastet, auch nicht der eigentlich darin gern falsch angelegte in der Leber, und wir haben bis dahin noch keine am Blutzucker messbare Fehlfunktion. Aber damit sind wir schon weit über die Studie hinaus bei den Erkenntnissen nach 2012.


Nachtrag:
Ich hab übrigens noch nirgendwo gefunden, dass die da im Bett auch was gegessen hätten. Alles immer nur per Infusion. Dabei gibt es mit intravenöser Glukose keine Inkretin-Bestellung für Insulin und damit auch keine vorübergehende Abschaltung der Glukoneogenese = Glukoseproduktion der Leber für’s Abarbeiten der neu ankommenden Glukose.



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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 16.02.2025 21:31:03. Grund: Nachtrag

Hallo

Es mag sein das die Studie das eine oder andere Manko besitzt
Hier zmb Stichwort Infusion.
Relevanz der Unterschiede bei Nahrungszufuhr m. E aber erstmal fraglich.

Zitat :, das kann man dann auch Insulinresistenz nennen. Aber das bedeutet nur, dass mehr an Glukose in der Leber verbleibt und vorübergehend in Triglyzeride umgewandelt werden muss. Wenn vorübergehend nur bis zum Ende des Tages, wird damit kein Fettspeicher nennenswert belastet, auch nicht der eigentlich darin gern falsch angelegte in der Leber, und wir haben bis dahin noch keine am Blutzucker messbare Fehlfunktion. Aber damit sind wir schon weit über die Studie hinaus bei den Erkenntnissen nach 2012.

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Datum ist fuer mich nicht das Kriterium ......
Ich respektiere Studien von 1920.
Es kommt fuer mich immer auf die Einzigartigkeit oder das einzigartige Detail in der Erkentniss an.
In der Hoffnung das ich verstanden habe worauf du hinauswillst, behaupte ich das die Peripherie Insulinresistenz trotz aller körpereigenen Kompensations-Moeglichkeiten, schädlich ist.
Z b muss man sich nutritiv penibelst an diesen Umstand anpassen, und dabei auch noch beachten das genug Energie bei noch nicht Resistenten Zellabschnitten ankommt, und das die bereits geschädigten Abschnitte, nicht überlastet werden, da sie sonst noch staerker fibrosieren.
Das dürfte kaum realisierbar sein, wenn nicht zellspezifisch eingegriffen wird
Wie sowas tatsaechlich effektiv machbar ist, weiss ich z. z aber auch noch nicht.

Ich gehe davon aus das eine IR nur anteilig vererbt wird.
Mal als Beispiel erwähnt, kann eine Defekte Population von Adipozyten nur 2 Millimeter neben einer Population von gesunden Adipozyten lokalisiert sein.
M E entstehen zmb Falten auf diesem Weg.
Aehnliches findet sich im Bild einer ungleichmäßig verteilten Muskeldynamik.

Das Primaer Problem liegt m e in den Zellen.

Zur Ausgangsfrage:

Natürlich korrelieren NBZ und HbA1c positiv miteinander.

Personen mit einem höheren HbA1c haben im Mittel auch einen höheren Nüchternblutzucker.

Man kann allerdings aus einem erhöhten NBZ nicht direkt auf die Höhe des HbA1c schließen.

Tino geboren 21.11.70
Leider kann ich nicht so diplomatisch wie Rainer sein, ich haue die Dinge so raus wie ich sie sehe.
Und ich sehe hier einem Dummschwätzer der mit extra langen Dialogen versucht hier Fuß zu fassen
Was hilft es uns Diabetikern weiter? GAR NICHTS.
Du bist hier verkehrt und solltest nicht so tun als wenn du Ahnung von der Diabetes hast,







das nun erweiterte 3D-Sammel-Forum
https://3d-forum-grafikworks.forumieren.de

Guten Morgen

Zitat :Und ich sehe hier einem Dummschwätzer der mit extra langen Dialogen versucht hier Fuß zu fassen

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Das ist ganz klar dann ein Argument wenn vollkommen die fachliche Expertise fehlt.

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Zitat :
Was hilft es uns Diabetikern weiter? GAR NICHTS.

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LOL🤣

Also da ich noch mindestens 35 Jahre in guter Qualität leben will, moechte ich als Betrofener meine Erkrankung im Detail verstehen.

Wer natuerlich einfach nur Pharmapatient mit Tendenz zum Abstieg seien möchte,will villeicht tatsaechlich nicht alles wissen?

Auf was, wird denn hier gewartet.......,ein Wunder?

Jedes Detail dieser Erkrankung kann eine Bereicherung sein.
Denn nur so kann ein antiDiabetischer Lifestyle optimiert werden.

Ich verstehe deine Haltung nicht....., sorry.

Tino211170 schrieb:
Relevanz der Unterschiede bei Nahrungszufuhr m. E aber erstmal fraglich.

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Alle wesentlichen Prozesse der Nahrungsaufnahme und Aufbereitung und Regelung finden im Portalkreislauf statt.
Der wird mit der intravenösen Glukossegabe schlicht ausgeschlossen.

Einfaches Beispiel:
Die Leber produziert pro Stunde etwa 10 g Glukose via Glukoneogenese.
In dem Maße, in dem neue Glukose durch die Dünndarmwand in den Portalkreislauf aufgenommen wird, wird von den Hormonen in der Darmwand (Inkretine: Inkretin-Effekt) passend dafür Insulin bei den Betazellen bestellt.

Die erste Aufgabe vom neuen Insulin ist das Ausschalten der Glukoneogenese. Genau das funktioniert bei der Glukose Infusion nicht, weil die die Inkretine praktisch umgeht und damit neues Insulin in der dafür notwendigen Menge ja gar nicht bestellt wird.

“Deine” Studie mag als schönes Beispiel zum Herausfinden dafür gelten, was außer der Hauptregelung von Insulin und Glukose in Portal-Kreislauf und Leber, die damit ausgeschlossen wird, noch Auswirkungen auf Insulin und Glukose im Ganzkörper-Kreislauf haben kann.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Tino211170 schrieb:
LOL🤣

Also da ich noch mindestens 35 Jahre in guter Qualität leben will, moechte ich als Betrofener meine Erkrankung im Detail verstehen.

Wer natuerlich einfach nur Pharmapatient mit Tendenz zum Abstieg seien möchte,will villeicht tatsaechlich nicht alles wissen?

Auf was, wird denn hier gewartet.......,ein Wunder?

Jedes Detail dieser Erkrankung kann eine Bereicherung sein.
Denn nur so kann ein antiDiabetischer Lifestyle optimiert werden.

Ich verstehe deine Haltung nicht....., sorry.

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Tino, das ist alles gut und schön...kannst du für dich gerne so machen. Aber anderen (tatsächlichen) Diabetikern helfen deine unverständlichen Beiträge nicht weiter.

Bitte höre auf hier rumzutrollen...

Oder schreibe sinnvolle Texte...

Hallo

Alle wesentlichen Prozesse der Nahrungsaufnahme und Aufbereitung und Regelung finden im Portalkreislauf statt.
Der wird mit der intravenösen Glukossegabe schlicht ausgeschlossen.

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, Bei totaler Paraenteraler Ernaehrung produziert die Leber aber doch selbst auch Glucose?
Vermehrt Glucose.

Man gibt dann oft auch additiv Insulin.