Tino211170 schrieb:
Beachtet Kapitel 7. Am Schluss

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11215121/

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Sorry, aber da steht genau “nix genaues weiß man nicht”.

Generell:

Alle Zellen, die Insulin brauchen, haben viele Insulinrezeptoren in zwei bis vierstelliger Anzahl. Und sie schalten davon ein oder aus, je nachdem, wie viel Insulin sie gerade brauchen.

Davon lese ich bei dir eigentlich nirgendwo. Ich lese bei dir immer nur von Stellen, an denen angeblich zu wenig Insulin ankommt oder aufgenommen wird. Aber du weist irgendwo nach, dass die Zelle mehr Insulin für ihre jeweils aktuelle Funktion braucht oder nicht braucht. Wenn wenig Insulin aufgenommen wird, kann also gut sein, dass die Zelle ihre Rezeptoren abgeschaltet hat, weil sie gerade genug Insulin hat.

Bei hohem Blutzucker neigen auch völlig normal gesunde Zellen dazu, einen großen Teil ihrer Insulinrezeptoren abzuschalten.
UND IR bedeutet allgemein nur, dass mehr Insulin als normal erwartet im Blut gemessen oder aus Pen oder Pumpe gebraucht wird. Daraus ergibt sich noch NICHTS über die Ursache dafür.


Insulinresistenz bedeutet zuerst einmal, dass mehr Insulin gebraucht wird, als gesund normal üblich. Dafür reicht in aller Regel schon, wenn die Glucoseproduktion in der Leber nicht ausgeschaltet wird, wenn neue Glukose gegessen wird.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

was soll das denn nun werden?
Tino211170 ist für mich ein Störenfried der hier aus dem Forum verschwinden muss.
Und du dummer Sabbelarsch musst ihn noch bestärken.
Aber das ist kein Wunder, wo du dich selber gerne labern hörst,
Man könnte auch sagen hier haben sich 2 A.......... gesucht und gefunden, die sich gegenseitig volllabern.






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Also, tatsaechlich ist es leider in der Wissenschaft so das fast immer niemand, etwas genaues weiss
Es darf auch eigentlich niemand trallellern das dieses, oder dieses sicher ist.
Mit ziemlicher Sicherheit ist etwas so, bzw kann etwas so sein..,ect

Dein Anliegen…
Ich zitiere aus dem Schlussteil. :

Previous studies have provided evidence that IR is closely associated with several retinal diseases, especially DR, AMD, and glaucoma.

—--
Warum sollen dann andere Bereiche ueber diesen Weg nicht ebenso Resistent werden koennen?

Die Insulinrezeptoren - Praesenz in verschiedenen Bereichen des Auges, geht ja aus dem anderen Paper hervor.

Ich waere heilfroh Wenn deine Theorie, des aus und anschaltens der ocukaeren Insulinrezeptoren passen wuerde ….
Denn ich moechte keine Fibrose …

Und eine solche ist am ehesten die Ursache fuer saemtliche diabetischen Komplikationen am Auge.

Zitat :Eine Netzhautfibrose steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung von PDR und ist durch das Vorhandensein neu gebildeter Blutgefäße gekennzeichnet, oft begleitet von einem Bindegewebe, das sich an der Innenfläche der Netzhaut oder über die Papille ausbreitet..

Quelle :https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4683353/#:~:text=Diabetes%20is%20risk%20factor%20for,Berka%202004%2C%20Friedlander%202007).
—---
(diabetische Retinopathie heisst hier PDR)


Interessanter Artikel soweit, vorallem wegen z. B Ace Hemmern, oder anderswegigen Eingriffen in das Angiotensin-Aldosteron - Renin System.
Denn eine Hemmung dieses Systems bewirkt antifibrotisch Vorgänge
Daher auch die Beseeungen am Herz Muskel, etc…

Ich selbst nehme Spiro dagegen.
Und Selen und Acc Akut.

Fibrose ist die wichtigste Komplikation von Diabetes
Fibrose ist Insulinresistenz!
Bindegewerbsverdickung macht die Zellen im Gewebe Stoffwechselinaktiv.
Vaskuläre Komplikationen zmb, die von Aerzten in den Vordergrund gestellt werden sind nur weitere Auswirkungen.
Das ist nicht durch umschalten Reversibel.
Je älter man wird, umso schlechter koennen sich die Zellen gehen profibrotische Einflüsse wehren.
Sind auch langsame Prozesse. Es kann 30 Jahre dauern bis ein Gewebsabschnitt defekt ist.
Zu Anfangs kann da noch Insulin aufgenommen werden.
Denn die Zellen koennen sich auch wehren
Und das laesst aber immer mehr nach.
Hinzu kommt das auch die Zellen am Auge angeboren defekt sind.
Anders gesagt weniger kapazitioes. Deshalb tragen auch Kinder Brillen, z. B.

Daher sollte primaer dort an der Fibrose angesetzt werden
Insulin nutzt nichts mehr wenn die Fibrose ausgeprägt ist
Zumindest nicht so wie erwartet.

Nachtrag

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7867637/

Beachte "Highlights " am Schluss und die Zusammenfassung davor.

Hier haben die Autoren beim Vergleich Nagetiere Vers
humaner Haut, nicht bedacht das Nagetiere, vorwiegend aus Weichgewebe, bestehen

Und ich Persoenlich glaube eher nicht an einen so starken profibrotischen Einfluss von umherschwirrender Glucose.
Bei mir stehen defekte Adipozyten im Vordergrund die sich von Haus aus nicht ordentlich entfalten koennen und daher weitgehend schutzlos sind.
Nicht selten vererben sich Brillen

Ach so....
Hier findest du glaube ich auch deinen Zusammenhang bzw die Aussage bz der parallelen Komplikation bei der Niere, das du beim Doc gehoert hast -)

Tino211170 schrieb:
Ich waere heilfroh Wenn deine Theorie, des aus und anschaltens der ocukaeren Insulinrezeptoren passen wuerde ….

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Überall, wo IR steht, können wir zunächst einmal davon ausgehen, dass der Blutzucker deutlich über gesund ist und wir uns im Stadium der Insulin der Rezeptor-Downregulation befinden. Ein größerer Anteil der Insulinrezeptoren ist abgeschaltet.

Das ist übrigens nicht meine Theorie, sondern seit vielen Jahren bekannte und anerkannte Praxis, hier am Beispiel für T1 Diabetes ein passendes Regelwerk
https://www.researchgate.net/publication/340999694_Regelwerk_fur_Typ-1-Diabetes_-_Up-_und_Down-Regulation_allgemein

Nachtrag
Und tu uns bitte einen Gefallen und bleibe jetzt mit deinen unkonventionellen Beiträgen in diesem Fred.


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Bearbeitet von User am 01.03.2025 20:00:55. Grund: Nachtrag

Das Regel Werk ist vorher. ..

Erhoehte umherschwirrende Glucose ist reguluaer ein adaptierter Nothammer, fuer bestimmte Umweltbedinungen.
Die Aufrechterhaltung der Hirnfunktion wird dadurch gesichert.
Das meinst du sicher in anderen Worten wenn du uebergesund sagst

Diese Up and Downregulation.....
Das wird hier auf Rezeptoren reduziert
Tatsaechlich aber ist es auch so, daß Fibrose eine Steuerung der Insulinaufnahne bewirkt.
Unter gesunden Umständen, ist Fibrose reversibel
Also kann sie dann als eine schnelle aufnahmeregulierende Abfolge im Sinne eines Up and Down Verstanden werden.
Entgleitet das z b durch Entzündungen, Hypoxie bei Adipositas,, oder auch Viren und Impfungen geraet dieser Mechanismus durcheinander, bzw verschiebt sich in Richtung Fibrose.

Daher kann die Rolle der Rezeptoren eventuell in Frage gestellt werden, oder muesste neu bewertet werden

Insulinrezeptoren-Regel Werk doch relevant

Individuen,, leben laenger wenn der Insulinrezeptor im Fettgewebe(!) defekt ist.
Igf- ist dann aber wohl noch aktiv und sonstige Insulinrezeptoren ausserhalb auch.
Daher kann diese fehlende, oder unzureichende up and down Stimmulation tatsaechlich relevant, und damit ein therapeutisches Ziel sein
Die Sache ist, daß Individuen ohne Insulinrezeptor im Fettgewebe nicht Fett werden.Auch nicht wenn sie doppelt soviel essen.
Etwas erhoeht dann die Verwertung

Fibrose kommt erst dann regulierend ins Spiel, wenn das Gewebe droht zu verfetten .
Letztendlich entsteht aber die IR und Diabetes doch durch Fibrose was aber nicht ausschließt das ein Eingreifen in die Rezeptoren Expression in Vorfeld therapeutisch sinvoll waere.

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Bearbeitet von User am 01.03.2025 21:37:28. Grund: Korrektur

Tino211170 schrieb:
Erhoehte umherschwirrende Glucose ist reguluaer ein adaptierter Nothammer, fuer bestimmte Umweltbedinungen.

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Bitte konkrete für welchen Fall?

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Nachdem ich mich über einen Beitrag von Tino211170 beschert habe, darauf hinwies das er kein Diabetiker sei und keinen Diabetiker helfen kann sondern nur dummes Zeug erzählt, vermute ich das der Anbieter den Stecker gezogen hat und die IP-Adresse gesperrt hat,
Es sieht so aus als wären wir den Mann los.

Und hjt_Jürgen, du musst dir wohl einen anderen Gesprächspartner suchen den du volllabern kannst,




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Hallo

Das ist auch ein endogener Prozess, bzw eine zellulaere Umwandlung aus Glucose in saemtlichen Zellen und Organen.
Tiere haben das in ihrem Grundverhalten einprogrammiert, und wissen wie sie es zielgrecht nutzen.
Z b fuer den Winterschlaf, oder fuer Langstreckenfluege.

Ich habe das z. B bei Raben beobachtet die mit einem Menschen zusammenleben der sie trainiert.
Erschien dem Raben die Aufgabe zu schwer ging dieser bereits im Vorfeld zu dem. E schien hin, und nahm ihm die Suesse Belohnung weg da er davon ausging, daß er im Zuge der bevorstehenden Leistung diese Sonder - Energie fuer seine Hirnaktivitaet benötigt.

Hier wird das soweit sehr gut erklärt.
An sich ein interessanter Artikel der die Frage aufwirft, inwiefern eine glykaemische organspezifische Überlastung von Organen (z b Pankreas), lokal und isoliert diabetische Schaden anrichten kann, wenn das Organ ggf dazu genötigt wird, mehr Glucose anzufordern

Ganz ohne Zweifel missbrauchen wir diesen Mechanismus!
Das was wir hier abziehen ist schlimmer als das alte Rom!
. Wer braucht soviel Fructose?
Wofuer?

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10363705/


Ließ mal Abschnitt *a-Suche nach Nahrung und Wasser *

Deshalb auch der Durst durch Suessigjeiten......

Ich zitierte den Anfang des Textes

Zitat
Fructose fördert Verhaltensänderungen, die die Suche nach Nahrung und Wasser erleichtern. Dazu gehört die Stimulierung von Hunger und Essattacken durch die Aktivierung eines Orexin-Hypothalamus-Kreislaufs, obwohl dies allein nicht zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme führt [ 69 , 70 ]. Fructose regt auch den Durst an, möglicherweise durch eine Erhöhung der Serumosmolalität
.........

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Bearbeitet von User am 06.03.2025 07:54:19. Grund: Ergaenzt