> Hast Du mal ein paar Adressen dazu, wo ich
> nachlesen kann, wie man sich das Spiel ohne
> Glukagon konkret vorstellt...

Nö, leider nicht. Der wesentliche Steuerungsanteil hinsichtlich Glúconeogenese und Glykogenolyse wird eh vom Insulin erbracht. Hat ein Diabetiker da einen Überschuss hilft nur futtern oder warten auf die weiteren Hormonregulationen auf Level 5 und 6 (siehe Insulinoma.net > Hypoglykämie > Physiologie Glucose > Counter regulation)
Insulin seinerseits setzt auch Glukagon schnell matt.

Das was in einem Glukagon-Kit steckt, ist eine mordsmäßige Überdosis, um überhaupt die Insulinhemmung zu durchbrechen.

Jedenfalls hab ich auch noch von keinem Diabetiker gehört, er habe deutlich bemerkt, ab wann bei ihm das Glukagon versiegt sein.

Gruß
Joa

Mon Joa,

da muss ich was nicht so richtig verstanden haben. Wie ich's verstanden hab, ist Insulin für den Glykogenaufbau, also die Glykogensynthese zuständig, während Glukagon für den Glykogenabbau, also die von Dir grad dem Insulin zugeschriebene Glykogenolyse zuständig ist. - Wie kriegen wir das zusammen?

Und was lockt denn nun das Glykogen zu seinem Abbau aus dem Bau, wenn Glukose- und Insulinspiegel postabsorbtiv, also spätestens 4 1/2 Stunden und mehr nach dem letzten Input, am unteren Rand von normal angekommen sind?

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

um mal ehrlich zu sein, das hat mich eigentlich bisher auch nicht sooo wahnsinnig interessiert.

> Wie ich's verstanden hab, ist Insulin für den
> Glykogenaufbau, also die Glykogensynthese zuständig,

Jein. Insulin stimuliert andere Enzyme (Glykogensynthase) zur Glykogensynthese.

Glukagon und Adrenalin stimulieren wiederum die Glykogenphosphorylase zum Glykogenabbau.
(siehe Wikipedia > Glykogen)

Unter zu hoher Insulinwirkung können weder Glukagon, noch Adrenalin ausreichend gegenstimulieren.

Deswegen müssen Diabetiker wohl auch die Insulindosierung für Bolus und Basis einigermaßen richtig berechnen.

Allerdings sind da durchaus Toleranzen drin, weil die Glykogenolyse sich wohl nicht so ganz ausschalten lässt.

Aber Näheres müsste man wohl einen Biochemiker, oder auch einen informieren Arzt fragen.

Ich meine aber,. das in Althausen der Teil eher nur peripher war. Wichtig war die praktische Auswirkung, die sich reduzieren lässt auf:
(Zu)Viel Insulin führt zur Hypo, zuwenig zu vermehrter Leberzuckerfreisetzung.
Insofern lockt also ein ausreichend geringer Insulinspiegel die Glucose aus dem Glykogenbau.

Details standen dann für die Wochen 13 und 14 auf dem Stundenplan. Ich konnte leider nicht so lange dableiben. :-(

@ Daniela: hast Du frischere Infos gespeichert?

Gruß
Joa

Moin,

ich versuchs mal mit Logik.
Zucker kann nur in der Leber eingelagert werden wenn der Körper (also die Zellen) keinen Hunger hat, sprich ausreichend wirksames Insulin und Glukose in Zwischenzellwasser ist. Besteht ein Insulinmangel kommt es vermehrt zur Lipolyse, was eine "Resistenz" auslöst, außerdem wird Insulin für die Lipolyse gebraucht, somit ist nicht mehr ausreichend wirksames Insulin im Blut und Leberzucker wird ausgeschüttet.
Ein Teufelskreis...
Biochemisch erklären kann ich das nicht.

Adrenalin hingegen kann beim Typ 1er nix bewirken, denn Adrenalin wirkt nur der Insulinabgabe des Pankreas entgegen und sorgt für die körperlichen Symptome bei Hypo. Soweit hab ich das jedenfalls mitgenommen.
Adrenalin ist daher für die Gegenregulation nicht wirklich wichtig, nur für die Hyposymptome.

Ich könnt ja auch in nem Buch nachlesen, aber nicht mehr heute..

Bis denne und lG, Daniela

Hallo Daniela,

die Zusammenfassung ist von der Grundrichtung her schon richtig. :-)
Ein paar Kleinigkeiten sind ungenau formuliert.

> Zucker kann nur in der Leber einge-
> lagert werden wenn der Körper
> (also die Zellen) keinen Hunger hat,
> sprich ausreichend wirksames Insulin
> und Glukose in Zwischenzellwasser
> ist.

Ich befürchte mal, dass die Leberzellen auch von hypomäßigen Glucosespiegeln noch was abzweigen könnten, solange das Insulin die Leberzuckerfreisetzung hemmt.
Der Glucosemangel anderer Zellen ist den Leberzellen wohl schnuppe.

> Besteht ein Insulinmangel kommt es
> vermehrt zur Lipolyse, was
> eine "Resistenz" auslöst,

Ja. Die Insulinwirkung steuert sowohl die Leberzuckerfreisetzung/Einspeicherung, als auch die Lipolyse in den Fettzellen.

> außerdem wird Insulin für die Lipolyse
> gebraucht, somit ist nicht mehr
> ausreichend wirksames Insulin im
> Blut ...

Na ja. Insulin wird nicht für die Lipolyse gebraucht, sondern wirkt gegen sie.
Du meinst aber sicher, dass durch die Erhöhung der Fettsäurenspiegel die von Dir vorher erwähnte Resistenz ausgelöst wird.
Dass also mit anhaltender Lipolyse mehr Insulin nötig wird, um die gleiche Insulinwirkung zu erzielen.

> und Leberzucker wird ausgeschüttet.
> Ein Teufelskreis...

Da alle Insulinrezeptoren aller Körperzellen gleich sind, trifft eine den Rezeptor selbst blockierende Resistenz auch alle Insulinrezeptoren.
Da mit anhaltender Lipolyse auch der Ketonspiegel steigt, kommt es bei zu wenig Insulinwirkung dann zu einem entgleiten in die Azidose. Und auch zu einer verstärkten Freisetzung von Glucose aus der Leber.

> Adrenalin hingegen kann beim Typ 1er
> nix bewirken,

Sagen wir mal richtiger, dass es nicht allzuviel zur Erhöhung des BZ beitragen kann, gegenüber einer zu hohen Insulinwirkung.

> denn Adrenalin wirkt nur der
> Insulinabgabe des Pankreas entgegen

Es macht schon einiges mehr, allerdings ist die Unterdrückung der Insulinsekretion einer der Gründe, weshalb Typ 2er und Typ 1 in der Remission auf Stress in der Regel mit deutlichen BZ-Anstiegen reagieren.

> und sorgt für die körperlichen Symptome
> bei Hypo.

Ich denke, dass Adrenalin bei fehlendem Glucagon schon eine ganze Menge Glucagonwirkung ersetzen kann. Somit also schon ein deutlicher Faktor ist, der es ermöglicht, dass der BZ auch beim Diabetiker ohne Glucagon sehr beeindruckend im Bereich zwischen 70 und 100 stabil verbleiben kann.

Sinkt der BZ stärker aufgrund einer übermäßigen Insuinwirkung, machen größere Adrenalinmengen dann die bemerkbaren, adrenergenen Symtome, die uns als Warnzeichen dienen (können).

Schlecht also, wenn die Adrenalinausschüttung durch länger zu niedrige Werte oder zu häufige Hypos, nicht
mehr mitspielt.

> Ich könnt ja auch in nem Buch
> nachlesen, aber nicht mehr heute..

In welchem Buch findest Du das?

Gruß
Joa

Hallo Joa,

sowas kann man sicher in Physiologiebüchern nachlesen ^^
Ich bin momentan aber zu kaputt um da genauer nachzuforsten.
Da steht nebenan zwar sowas im Regal, ich glaube aber, dass es mit einem Buch nicht getan ist..

LG, Daniela