Serotoninmangel in der Bauchspeicheldrüse soll die Ursache für DM1 sein; das behauptet das Max-Planck-Institut in der Berlin:

http://www.molgen.mpg.de/news/news-molgen-mpg-de-28.10.2009.html

Ob es Sinn macht, den eigenen Serotoninspiegel einmal untersuchen zu lassen? von Robert B.

Warum DM1? Im Artikel selbst geht's glaub ich eher um einen Zusammenhang mit DM2 und Mody, und evtl DM1er, die keine Antikörper haben. von Michaela

Wenn ich es richtig sehe, wird eigentlich gar nichts zum ausgebildeten Diabetestyp gesagt, sondern nur, dass die Versuchsmäuse zu wenig Insulin produzieren, wenn nicht ausreichend Serotonin in den Betazellen vorhanden ist.

Der Serotoninspiegel ist aber für mich evtl. trotzdem interessant. Bin seit 6 Jahren als Typ1 diagnostiziert, habe aber immer noch einen ziemlich hohen Anteil an Eigeninsulin. Ich werde mal meinen Arzt fragen. Vielleicht habe ich ja zu wenig Serotonin. von Robert B.

Hallo Robert,

nimm mal die Nachricht nicht so ernst. Meldungen über Erkenntnisse, dass ein bestimmtes Eiweiß, ein bestimmtes Gen oder so für Diabetes verantwortlich sein könnte, was man an Ratten, Mäusen und neuerdings an Fruchtfliegen herausgefunden haben will, gibt es fast täglich neu. Nur wenige halten der weiteren Erforschung stand und lassen sich wirklich mal in vielen Jahren am Menschen nachweisen.

Also nichts genaues weiß man nicht und selbst wenn du deinen Serotoninspiegel kennst, weißt du nicht ob eine Erhöhung hilft oder schaden kann. Deinen Diabetes bekommst du damit auf keinen Fall geheilt.

Rainer

Moin Robert,

in Deiner Fundstelle lese ich
"Ähnlich wie in Blutplättchen reguliert die Serotonylierung auch hier die Ausschüttung von Speichergranula. "Unter Normalbedingungen kontrolliert Serotonin so die Ausschüttung des Insulins, dem wichtigsten Hormon in der Regelung des Blutzuckerspiegels von Mensch und Tier", erläutert Diego Walther. Bei Störungen des Serotoninspiegels, wie dies in Serotonin-defizienten Mäusen der Fall ist, wird Insulin nach einer Mahlzeit nicht mehr in ausreichender Menge ausgeschüttet, der Blutzuckerspiegel steigt daher in ungesunde Höhe, die Hauptcharakteristik von Diabetes."

Das liest sich genau so, wie der Inkretin-Effekt, http://de.wikipedia.org/wiki/Inkretin-Effekt
Kurzbeschreibung:
Gesund bestellt ein Darmhormon-Team passend zur Übergabe von neuer Glukose aus dem Darm in den Blutkreislauf passend Insulin. Diese Bestellung erfolgt immer, BEVOR die neue Glukose den BZ erhöhen kann. Und Insulin wird immer in der Form von Ausschüttung von Speichergranula ausgegeben.

Und es ist ein Hauptkennzeichen des Typ2, dass dieser Inkretin-Effekt abstirbt, obwohl noch lange ausreichend Insulin dafür gebildet wird. Es wird nur später ausgegeben, wenn die neue Glukose den BZ erst einmal auf die Spitze treibt/getrieben hat und der basale Regelkreis den nun runterregelt, dann häufig sogar tiefer als nötig (reaktive Hypo).
Bei Typ2, die noch ausreichend eigenes Insulin produzieren, kann dieser abgestorbene Inkretineffek seit etwa 2 Jahren mit gutem Erfolg mit neuen Medis wiederbelebt werden, und zwar mit Januvia und ähnlichen Tabletten und Byetta und ähnlichen Injektionen.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen und Robert,

die Parallele zum Darmhormon GLP-1 ist auch deshalb interessant, weil es von der Entdeckung von dessen Wirkung in der Mitte der 80er Jahre bis zum Jahr 2005 gedauert hat, bis aus der Erkenntnis ein Medikament entwickelt werden konnte. Die Wirkung des Gila-Exen-Speichels ist auch schon seit 1992 bekannt.

Wenn aus der Serotonin-Erkenntnis mal eine praktische Anwendung hervorgehen sollte, dann wird das bestimmt nicht heute oder morgen passieren, sondern noch etliche Jahre dauern. von Rainer

Hallo Robert,

hier gibt es eine interessante Betrachtung dieser Entdeckung http://wildlyfluctuating.blogspot.com/2009/11/serotonin-and-insulin-secretion.html von
Gretchen Becker. Sie schreibt:

„Müssen wir also nur eine Serotoninpille nehmen und all unsere Probleme sind gelöst? Unglücklicherweise nein.

The crucial factor here is whether the serotonin is inside the cell or outside the cell. High serotonin inside the cell stimulates insulin release. High serotonin outside the cell inhibits insulin release. It's the ratio that is important.

So when internal serotonin levels are high, insulin and serotonin are cosecreted. The secreted serotonin then inhibits further insulin release. Gradually the secreted serotonin is taken up again by the beta cells, until there's more inside the cell than outside the cell. Then the cell can secrete more insulin.“

Wie ich schon oben beschrieben habe, handelt es sich um äußerst interessante Grundlagenforschung. Bis zu deren praktischen Anwendbarkeit kann noch sehr viel Zeit vergehen kann. von Rainer