Hier:

http://www.fr-online.de/in_und_ausland/wissen_und_bildung/aktuell/1814889_Studie-Insulin-unter-Verdacht.html



Interessant -dieser Absatz...er sagt ,das es durch schwerre Hypoglykämien zu zahlreichen Todesfällen gekommen ist -ich möchte wetten das da mind. 50% "unbemerkte Hypoglykämien"anteilig vorhanden waren...
Was ein Murks-Insulin-Krebs durch LANTUS und "unbemerkte Hypoglykämien" (verminderte Hirnaktivität>sensorische Störungen)durch HUMANINSULIN -brauch ich das?

NEIN DANKE!

Geht zu eurem ArztIn und laßt euch tierisches Insulin verordnen -eine vernünpftige Alternative und ihr lebt länger!!! von GerAn

GerAn (87.185.88.174) kann gelöscht werden.

mail137.anonymouse.org


ist ein proxyserver = verschleierungsprogram von xyz

immer wieder der alte ankeschwachsinn
immer wieder das gleiche sinnlose gewäsch
und das alles von jemand der sich sein insulin von anderen besorgt.
von peter

"Geht zu eurem ArztIn und laßt euch tierisches Insulin verordnen"

?????
Tierisches Insulin ist hier in Deutschland gar nicht zugelassen! Du hast ja selber keins bekommen!!!

Ach ja -und die anderen 50% der schweren Hypos waren Managementfehler --- da hilft einem auch kein Insulin vom Schwein wenn man nicht rechnen kann !
Insulin ist eben nix für Doofe!!

Erst denken dann schreiben -bittäää!!! d-Anke!

>>HUMANINSULIN -brauch ich das? NEIN DANKE!
Geht zu eurem ArztIn und laßt euch tierisches Insulin verordnen<<
wenn du es nicht brauchst, dann geh doch zum arzt deines vertrauen (ich vergass - du hast ja keines zu niemanden) und lass dir tierisches insulin verordnen und mach 'n rüssel dicht! aber nur das solche insulinschnorrer wie du zu ihrem zeug kommen, lassen wir uns kein ti verschreiben. von Blaulicht

Anke, bewirb dich doch mal bei Scientology, die können so spinnerte Freaks wie dich immer brauchen. von Commodus

Commodus, ich stell mir vor, Anke hat in ihrem Timer regelmäßig aller 4 Wochen stehen:
Heute Thema TI aufwärmen. Mutmaßlich hat sie Angst, wir könnten das vergessen.. von Plattenprüfer

oh ihr menschen meiner erde,
jetzt ist es, daß ich es erkenne,
diese melancholie, die ich trage,
durch euch hat sie mich erreicht von thomas2002

Diabetologie 2006; Artikel 238,
1:S23-S172 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart - New York - ISSN 1861-9002
Deutsches Diabetes Zentrum, Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Düsseldorf, Germany

Das IGF-1 Rezeptorsystem vermittelt ein erhöhtes mitogenes Potential von Insulinanaloga in humanen Fibroblasten und koronaren glatten Muskelzellen
Einleitung:
Die Bedeutung des IGF-1 Rezeptors (IGF-IR) für die verstärkte mitogene Aktivität von Insulinanaloga ist bisher unklar. Hier wurde die Rolle des Rezeptors bei der Vermittlung mitogener Effekte an humanen Primärzellen untersucht.
Methoden:
Fibroblasten (Fib) und koronare glatte Muskelzellen (SMC) (je 2 Spender) wurden mit Insulinanaloga bzw. Insulin inkubiert und die DNA-Synthese gemessen. Die Expression diverser Signalproteine des IGF-1 Rezeptorsystems wurde untersucht, der IGF-IR mittels siRNA reduziert und Akt- und Erk-Aktivierung sowie DNA-Synthese analysiert.
Ergebnisse:
AspB10 Insulin und Glargin stimulieren die DNA-Synthese 2-3fach stärker als Insulin in je einem Spender der beiden Zelltypen. Bei dem Fib Spender waren Lispro und Aspart equipotent zu Glargin, nur Glulisin unterschied sich nicht von Insulin. Das verstärkte mitogene Potential der Insulinanaloga korrelierte mit dem Expressionslevel von IGF-IR (Fib 1 und 2: 119&#65533;47% vs. 49&#65533;15%, SMC 1 und 2: 207&#65533;48% vs. 39&#65533;13%) und IRS-1 (Fib 1 und 2: 91 &#65533;26% vs. 23 + 7%, SMC 1 und 2: 39+16% vs. 6 + 1%). Mittels siRNA wurde der IGF-IR zu >95% reduziert, die Expression des Insulinrezeptors blieb dabei gleich. Unter diesen Bedingungen reduzierte sich die Akt-Aktivierung durch IGF-1, AspB10 Insulin und Glargin um 72, 58 bzw. 40%, die durch Insulin blieb unverändert. Dagegen war die Erk Phosphorylierung für alle Peptide vor und nach Silencing des IGF-IR gleich. Die verstärkte Stimulation der DNA-Synthese durch IGF-1 und Glargin wurde nach dem Ausschalten des IGF-IR auf das Niveau der Insulinwirkung reduziert.
Schlußfolgerung:
Die Signaltransduktion über IGF-1/Akt spielt im Gegensatz zu Erk in der Vermittlung des mitogenen Effekts der Insulinanaloga eine wichtige Rolle. Normales Insulin stimuliert die DNA-Synthese ausschließlich über Aktivierung des Insulinrezeptors, die Insulinanaloga hingegen lösen Signaltransduktion durch den IGF-1 Rezeptor aus. Es wird vorgeschlagen, dass das individuelle Expressionsniveau des IGF-IR Systems als kritische Determinante des mitogenen Potenzials von Insulinanaloga fungiert.