Seltsam ist nur, dass auch Leute mit Schweineinsulin an Karzinomen gestorben sind. Aber da fehlt wieder das Hirn, um das zu begreifen. Aber rede/ schreibe einfach weiter, irgendwann wird schon was Sinnvolles dabei sein... von Herr Seltsam

"auf jeden fall ist die krebsgefahr für raucher (wie anke)
vieltausendfach höher als durch insulin. "


Nur,du Neunmalkluger...Rauchen kann man aufgeben -externes Insulin muß aber lebenslang benutzt werden!
Da such ich doch besser nach vernünftigen Insulin-Alternativen,oder?
Das tierisches Insulin KREBs erzeugt bez. begünstigen soll ist NIE nachgewiesen worden -alldieweil es NIE Fälle von KREBS gegeben hat!

Allerdings bei LANTUS u. Co schon -gegenteilige Behauptungen zeugen nicht nur von Dummheit sondern auch von krimineller Ernergie...diejenigen die...nehmen den Tod zahlreicher DiabetikerInnen billigend in Kauf und es gibt leider immer noch DiabetikerInnen ,die unternehmen gar nichts dagegen,im Gegenteil: Sie heißen HUMANINSULIN für gut und wehren sich mitsamt Pharmaindustrie u.a. gegen eine sofortige Marktrücknahme!

Hier passt auch der Spruch:
"DIE GRÖSSTEN KÄLBER WÄHLEN IHREN SCHLÄCHTER SELBER!!!"

>>Rauchen kann man aufgeben...
Das tierisches Insulin KREBs erzeugt bez. begünstigen soll ist NIE nachgewiesen worden - alldieweil es NIE Fälle von KREBS gegeben hat!
...und es gibt leider immer noch DiabetikerInnen ,die unternehmen gar nichts dagegen...<<
Warum gibst du es dann nicht auf, du Umweltverpester? Das nie ein tierisches Insulin Spritzender an Krebs gestorben ist (in 80 Jahren), glaubst ja wohl nicht mal du Dummschwätzer selbst. Für die HI-Gegner ist es natürlich viel einfacher, den Krebs aufs Insulin zu schieben. Das die Krebsfälle bei Diabetikern %ual nicht höher sind, als bei anderen Menschen, scheint dir unbekannt zu sein, genauso, wie du nur den Mund weit aufreisst und ausser ein paar lumpigen Schmähschriften (die nicht mal deines Geistes sind) absolut nichts dagegen unternimmst.
Wir tuen es nicht für dich!!! Warum sollten wir?
Wir unterstützen nur die, die es "verdient" haben.... von Wie immer!

Dtsch Arztebl 2001; 98(16): A-1050 / B-890 / C-838
Kriegstein, Ernst von
Insulin-Analoga: Erschreckender Marketingeinfluss
BRIEFE
Zu dem Medizinreport &#8222;Arzneimittelbehörde räumt Unsicherheiten aus&#8220; von Klaus Koch in Heft 7/2001:
Den Einfluss des Marketings in der Diabetologie halte ich für erschreckend. Ob es in anderen Fachbereichen ähnlich ist, kann ich nicht beurteilen. Obwohl das BGA am 26. Juli 1988 aufgrund von schweren Hypoglykämien-Kasuistiken vorschrieb, dass jede Umstellung von tierischem Insulin auf Humaninsulin medizinisch begründet sein muss, hat sich so gut wie keiner daran gehalten.
Sollte sich der Stoffwechsel in den von der DDG empfohlenen Blutzuckerzielbereich von 70 bis 160mg/dl (3,9 bis 8,9 mmol/l) einpendeln lassen, hat man die Gefahr der Entwicklung von Folgeerkrankungen des Diabetes reduziert. Ist dieses &#8211; nach Aufkärung des Patienten über die mangelnde Datenlage zur Langzeitsicherheit der Präparate im Vergleich zum Insulin &#8211; nur mit Insulin-Analoga zu erreichen, halten wir dieses Risiko im Vergleich zu der sonst erwarteten Folgeerkrankung für tragbar.
c Die zugelassenen Insulin-Analoga &#8211; insbesondere das Glargin-Analog &#8211; haben in entsprechenden Tiermodellen im Gegensatz zu dem B10-Asp-Analog keine Zunahme der Tumoren gezeigt.
c Auch wenn nach Kurtzhals et al. das Lispro-Analog eine etwa 1,5fache und das Glargin-Analog eine etwa achtfach höhere IGF-1-Rezeptoraffinität hat, sollte man doch berücksichtigen, dass das natürlich vorkommende IGF-1 eine etwa 700fache IGF-1-Rezeptoraffinität im Gegensatz zum Humaninsulin hat und in etwa 10- bis 1000-mal höheren Konzentrationen als Insulin im Blut vorkommt. Auch wenn ein Großteil des IGF-1 an spezifische Proteine gebunden ist, steht dieses aufgrund der Reversibilität der Bindung mit dem freien im Gleichgewicht. Dazu kommt, dass das IGF-1 in den meisten Geweben auch parakrin sezerniert wird, das heißt, der IGF-1-Rezeptor wird in vivo durch das Glargin-Analog nur circa ein Prozent mehr stimuliert!
c Relevant für die erhöhte Mitogenität scheint der Insulinrezeptor zu sein. Im Vergleich zum Insulin bindet das B10-Asp-Analog dort doppelt so stark und siebenmal so lange. Für die auf dem Markt befindlichen Analog-Insuline gibt es hier jedoch keine wesentlichen Unterschiede zum Humaninsulin.
Wenn mit der Verwendung der Insulin-Analoge keine bessere Stoffwechsellage erreicht wird, würden wir jedoch ein Restrisiko nicht eingehen wollen, das sich aus der kurzen klinischen Erfahrung ergibt.
Hier blicken wir mit Sorge auf die vermutlich doch zu kurzen klinischen Prüfzeiten für das inhalierbare Insulin, das nach unserer Kenntnis gegenüber den derzeitigen Stoffwechselregulierungsmöglichkeiten keine Verbesserung bringt, sondern nur die Selbstverletzungen erspart. Gale spricht von einem &#8222;Luxusinsulin&#8220;. Sollte tatsächlich eine übermäßige Stimulation der Insulin-Rezeptoren die Mitogenität steigern, muss sie für Alveolar- und Bronchialgewebe ausgeschlossen werden, da die Insulinkonzentrationen dort erheblich höher sein werden als natürlicherweise.

Literatur beim Verfasser

Dr. med. Ernst von Kriegstein, Diabetes-Klinik Bevensen, Am Klaubusch 12, 29549 Bad Bevensen