Gast schrieb:
ich hätte gern mal einen link, aus dem eindeutig hervorgeht, dass eine senkung der kh-zufuhr bzw. dass insulingaben zur verlängerung der remission führen. da müsste ja bei jedem 1er das insulin automatisch zur remission führen - komisch, dass sehr viele gar keine remi kennen (ich z.b.)

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Hier (Unter Punkt 3. Insulinsubstitution):
http://www.aerztemagazin.at/dynasite.cfm?dsmid=61464&dspaid=880548

oder:

http://www.diabpartner.de/en/node/43

oder:

http://www.ernaehrung.de/lexikon/diabetes/r/Remissionsphase.php

etc.

Ich muss jetzt mal fragen woher dieses geballte und umfassende wissen kommt Jürgen.
Nicht zufällig Diabetologe? :)

danke für die links. allerdings stellt sich mir nach wie vor die frage, auf welchen vergleichswerten die studien beruhen, in denen man festgestellt hat, dass die insulingabe die remissionsphase "verlängert". woher weiss man denn vorher, wie lange die remission dauert? wenn in einem autoimmunen zerstörungsprozess die beta-zellen angegriffen werden (worden sind) und bei manifestation des dm t1 80% mausetot sind, dann werden die restlichen 20% durch das exogene insulin natürlich unterstützt bei der bz-regulierung, nur was sollte das an ihrer autoimmunen zerstörung ändern? und wie überall beschrieben kann die remission von 0 - jahre "dauern" - wenn denn insulin "hilft", warum dann bei jedem unterschiedlich? (klar, weil jeder anders ist!).

Gast schrieb:
allerdings stellt sich mir nach wie vor die frage, auf welchen vergleichswerten die studien beruhen, in denen man festgestellt hat, dass die insulingabe die remissionsphase "verlängert". woher weiss man denn vorher, wie lange die remission dauert? wenn in einem autoimmunen zerstörungsprozess die beta-zellen angegriffen werden (worden sind) und bei manifestation des dm t1 80% mausetot sind, dann werden die restlichen 20% durch das exogene insulin natürlich unterstützt bei der bz-regulierung, nur was sollte das an ihrer autoimmunen zerstörung ändern? und wie überall beschrieben kann die remission von 0 - jahre "dauern" - wenn denn insulin "hilft", warum dann bei jedem unterschiedlich? (klar, weil jeder anders ist!).

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siehe hier, Seite 295:
http://books.google.com/books?id=U91_qgCwI2kC&printsec=frontcover&hl=de#v=onepage&q&f=false

Ist zwar nicht genau erklärt, gibt aber vielleicht einen kleinen Ansatzpunkt!

Deine Frage ist sehr berechtigt, denn die Datenlage zu (nicht nur) Diabetes ist erschreckend dürftig. Die einzige allgemeine Diabetes-Sammlung wurde bis 1989 in der DDR geführt und dann gestoppt, denn allgemeine Erfassung vieler ja eigentlich urpersönlicher Parameter widerspricht doch zutiefst unserer freiheitlich demokratischen Grundordnung, oder?

Aber fangen wir erst mal mit dem Entmystifizieren an:
Insulin, das wir spritzen, hilft nicht irgendwie, sondern es gleicht ideal genau das an Insulin aus, das uns in der jeweiligen Situation fehlt, weil unsere eigene Produktion die gerade notwendige Menge teilweise oder ganz nicht (mehr) liefern kann. Wir ersetzen das fehlende mit gespritztem. Es entlastet halt den noch funktionierenden Rest an Betas vom übergroßen Ausgabe-Druck. Das ist der ganze Zauber.

Für den Rest weist Du zu Recht auf folgende Unzulänglichkeiten hin:
Selbst wenn wir nur die Betroffenen zum Vergleich ihrer Remission heranziehen, die mit ner Ketoazidose in der Notaufnahme eines kranken Hauses ihre Erstdiagnose erfahren haben, streut die Annahme von ca 20% Restbestand an Betas höchst vage eher im Bereich zwischen 40 und 20 oder 30 und 10 oder... Selbst mit ganz aktuellen Messmethoden ist die Bestimmung der jeweils produzierenden Beta-Zell-Menge nur sehr ungenau möglich.
Dazu kommt, dass die Menge an Insulin pro BE von Betroffenem zu Betroffenem beträchtlich variieren kann, zudem auch der Prozentsatz, um den der Bedarf mit dem BZ ansteigt und schließlich der BZ, mit dem die Keto ins kranke Haus lädt.

Und wann wäre eine Remission zuende? Bei welchem BZ infolge welcher Glukoselast ähnlich dem OGTT zur Diagnose? So eine Definition gibt es bis heute nicht. Jeder Arzt und noch mehr jeder Betroffene entscheidet tatsächlich für sich, wann eine Remission zuende ist.

hallo,
so ganz klar ist mir das alles noch nicht. Ich lese da Remission ist wenn der Tagesbedarf < 0,5 I.E. pro kg ist. Also bei 90kg < als 40 I.E.
Oder rechne ich da falsch?
Ich spritze 1x 14 I.E. Lantus, würde also weit darunter liegen.

Achja, gilt das jetzt alles nur für Typ1er bzw. wie bezeichnet man dann eine Besserung mit gleichzeitiger Reduktion der "Medikamente" bei Typ2ern ?

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havier schrieb:

so ganz klar ist mir das alles noch nicht. Ich lese da Remission ist wenn der Tagesbedarf < 0,5 I.E. pro kg ist. Also bei 90kg < als 40 I.E.
Oder rechne ich da falsch?
Ich spritze 1x 14 I.E. Lantus, würde also weit darunter liegen.

Achja, gilt das jetzt alles nur für Typ1er bzw. wie bezeichnet man dann eine Besserung mit gleichzeitiger Reduktion der "Medikamente" bei Typ2ern ?

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Mit Tagesbedarf ist sowohl Bolus, als auch Basal gemeint. Soweit ich weiß, gibt es diese Form von Remission nur bei Typ 1ern. 2er haben vielleicht etwas ähnliches, allerdings gelten da nicht die gleichen Voraussetzungen , wie z.B. Tagesbedarf<0,5IE/kg Körpergewicht.

Ein "fertiger" 1er benötigt ca. 0,5-0,75IE/Kg Körpergewicht am Tag, daher kommt die Definition mit <0,5. Bei 2ern kann man das nicht so genau sagen, da diese meist eine Resistenz aufweisen, die unterschiedlich ausfällt, außerdem haben sie meist noch eine Eigenproduktion.

schrieb:
Ein "fertiger" 1er benötigt ca. 0,5-0,75IE/Kg Körpergewicht am Tag,

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klar, Typ1 ist ja auch völlig unabhängig von der Menge vom KH-Input, oder was hab ich da grad wieder falsch verstanden?

Hallo zusammen,

meine letzten Insulindosis liegt jetzt gute 30 Stunden und 3 Mahlzeiten zurück.
Auch wenn das aufgrund des kurzen Zeitraumes keine Aussagekraft hat, bin ich doch mit den Werten zufrieden.
Alle genommen Werte bewegten sich zwischen 84 und 88 mg/dl.

Die Information das Eiweiß + Fett den Zuckerspiegel ebenfalls relevant erhöhen ist mir übrigens absolut neu. In jedweder Infobroschüre und KE - Informationstabelle ist alles Eiweiß und fetthaltige extra gekennzeichnet mit einer dicken 0 für die KEs.

Den Effekt, dass Fett den Glukoseabbau verzögert habe ich schon mehrfach an mir selbst festgestelt und das bisher als positiv erachtet.

Eine weitere Frage habe ich zu Metformin noch.
Das Medikament begünstigt, soweit ich das gelesen habe, das Abnehmen durch eine Anregung des Stoffwechsels. Ich habe aber keine Info gefunden wie denn diese "Anregung" genau aussieht.
Da für mich die Gewichtsreduktion eine große Rolle spielt interessiert mich vor allem bis zu welchem Grad Metformin die "Verantwortung" für meinen Gewichtsverlust hat und wie sich dieser Prozess langfristig gesehen entwickeln kann / wird.

Mal abgesehen von den Nebenwirkungen hat das Medikament ja auch noch andere, "Positive" Nebenwirkungen.

Grüße,
Andreas

P.S.: Die angeregte Diskussion hat übrigens schon unheimlich viel neues Wissen für mich ans Licht gebracht, dass ich so in dieser Form nicht in Wikis gefunden habe.

hjt_Jürgen schrieb:

klar, Typ1 ist ja auch völlig unabhängig von der Menge vom KH-Input, oder was hab ich da grad wieder falsch verstanden?

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Warum musst du immer alles auf die Goldwaage legen?? Wenn ein 1er sich nur von Butter ernährt, wird er natürlich nicht auf so ein Verhältnis kommen. Natürlich gibt es immer Ausnahmen. Aber 0,5-0,75IE/kg Körpergewicht ist eben ein Richtwert, der aufgrund empirischer Beobachtungen festgelegt wurde, bei "normaler Ernährung" und damit meine ich durchschnittliche Ernährung. Wenn jemand Diät hält, wie z.B. LowCarb oder Leistungssportler ist etc. wird der Insulinbedarf bei ihm vermutlich anders ausfallen.

Wenn es nach dir geht, darf man wohl überhaupt keine Aussagen treffen, da es immer Ausnahmen gibt.