Hallo Jürgen,

> Vielleicht schaust Du mal hier und
> siehst - bei näherem Hinschauen
> auch mehrfach belegt -, dass das Typ2
> begründende Defizit an
> Beta-Zell-Funktion und Menge längst
> schon im Vorlauf zum Prädiabetes
> gesehen wird?

Was völlig außer Frage steht und zwangsläufig ist.

Der Betazellverlust ergibt sich auf dem Weg zur Diagnosereife eines Typ 2. Genauso wie beim Typ1 oder bei operativer Entfrernung des Pankreas.

Allerdings ist der Betazellverlust nicht die eigentliche Ursache, sondern deren Folge.

Beim Typ 2 ist es halt der langjährige, chronische Entzündungsprozess der Betas, der einerseits ihr Dahinscheiden (=Apoptose) bewirkt, andererseits verhindert, dass sie sich regenerieren oder gar noch - oder wieder - vermehren können (=Mitose).

Dem lässt sich in der Frühphase des Typ 2 dann allerdings abhelfen, wobei die Grundvoraussetzung zur Abhilfe halt die Basistherapie ist und bleibt.

Was einerseits heißt, dass insbesondere überlaufende Fettspeicher abgeschafft werden müssen, die Brandsätze für die Betazellen und andere Gewebestrukturen liefern, andererseits dass ggf. mit medikamentöser Unterstützung die Resistenzfaktoren gegenüber der Insulinwirkung gemindert werden müssen, um die Betas vom Sekretionsdruck zu entlasten.

Aktuell prominent in der Diskussion der medikamentösen Intervention ist z.B. Anakinra, das durch Blockade des Interleukin-1 Rezeptors an den Betazellen die Entzündung blockiert und offenbar dazu führt. dass es wieder zu einer Vermehrung der Betas kommen kann.

Nun, schaun wir mal, was so passiert.

Gruß
Joa

Moin Joa,

die initiale Schädigung kommt - das ist Kern meines Links und da sind wir uns einstweilen noch uneinig - ganz offenbar nicht mit der IR, was die Leute belegen, die mit ihrer IR völlig gesund leben, und halt nur entsprechend mehr Betas entwickeln.

Wenn die Betas geschädigt sind, hilft alles, was sie entlastet, und damit auch alles, was die IR mindert. Und da sind wir uns einig. Und vielleicht auch noch bei möglichst wenig Medi-und KH-Einsatz.

Allerdings scheint die IR nicht mit den Kilos abzunehmen, wie mehr als nur die Ausnahme bestätigende schlanke Betroffene mit IR belegen.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> die initiale Schädigung kommt -
> ganz offenbar nicht mit der IR,

Das ist unterschiedlich. Beim Typ 2 wg. eines genetisch bedingten Postrezeptordefektes ist die daraus resultierende IR sicherlich die Ursache der Schädigung. Weitere Resistenzfaktoren führen dann natürlich zu einer Progression.

Ähnlich bei angeborenen Enzymdefekten z.B..

Bei anderen Verläufen sind es halt andere Faktoren, die ihrerseits erst die IR bedingen, welche dann erst zu einer so massiven Überlastung der Betas führt, dass diese daran zu Grunde gehen.

Bei der heutigen, meist überkalorischen Ernährung bei üblichem Bewegungsmangel ist es halt dann meist der überquellende Fettspeicher der entsprechenden Zellen, der die Entzündungsparameter im Körper nach oben treibt, und das Totenglöckchen für Betas und mehr anschlägt.

*Den* Verursacher des Typ 2 wird es wohl so wenig geben, wie es *den* Typ 2 gibt.

> was die Leute belegen, die mit ihrer IR
> völlig gesund leben, und halt nur
> entsprechend mehr Betas entwickeln.

Wenn jemand, nur als Beispiel, eine hohe Adiponektinproduktion sein Eigen nennt, scheint er z.B. schon mal ganz gut geschützt.

Gruß
Joa

Moin Joa,

wo Du schon selbst nicht lesen magst, hier mal ein bisschen amatörhafte Übersetzung von ein paar einfachen Zeilen:

"In der klassischen Pima-Langzeitstudie mit Start bei normaler Glucose-Toleranz, Übergewicht und Insulinresistenz folgten diejenigen, die nicht auf Typ2 vorrückten, der normalen Dispositionskurve mit normaler Beta-Zell-Anpassung an den erhöhten Insulinbedarf, während die auf dem Weg zum Typ2 schon zu Anfang der Beobachtung (noch bei normaler Glukose-Toleranz!) unterhalb des normalen Levels starteten und schon vor dem Erreichen des Stadiums der gestörten Glukose-Toleranz eindeutige Zeichen von Beta-Zell-Dysfunktion aufwiesen. Und am Ende der Studie hatte ihre Insulin-Sekretion um 78% abgenommen mit nur 14% Abnahme an Insulinempfindlichkeit.

Eine mit 11% ähnliche Abnahme an Insulinempfindlichkeit wurde auch bei den Pimas beobachtet, die keinen auffälligen BZ und keinen Diabetes entwickelten, aber ihre Insulin-Leistung erhöhte sich im Studienverlauf um 30%. Das lässt vermuten, dass schon das Fortschreiten von normaler zu gestörter Glukose-Toleranz aus der diabetisch behinderten Fähigkeit der Beta-Zellen resultiert, eine relativ konstante Insulinresistenz auszugleichen (Fig. 2)."

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

Dank für die Übersetzungshilfe. :-)

> während die auf dem Weg zum Typ2
> schon zu Anfang der Beobachtung
> (noch bei normaler Glukose-Toleranz!)
> ... schon vor dem Erreichen des Stadiums
> der gestörten Glukose-Toleranz
> eindeutige Zeichen von Beta-Zell-
> Dysfunktion aufwiesen.

Na ja, sonst wären sie auch nicht auf dem Weg zum Typ 2. ;-)

Wie war das nochmal? Die Disfunktion der Betas lässt sich so etwa bereits 4 bis 10 Jahre vor der Erkennbarkeit einer gestörten Glucosetoleranz am Spiegel des intakten Proinsulin im Blut bemerken?

Eigentlich wäre das schon der Zeitpunkt die Diagnose Diabetes auszusprechen, im Stadium I.

Gruß
Joa

Und was sagst Du nun zu den gesunden Fällen, in denen die Insulinkapazität einfach nur mit der Insulinresistenz mitwächst/mitgewachsen ist?

Am besten vielleicht, dass die nur die Ausnahmen sind, die Deine Regel von der IR zur Begründung des Typ2 bestätigen? von Jürgen

> was sagst Du nun zu den gesunden
> Fällen ...

Nicht alle Menschen haben grüne Augen?

> Am besten vielleicht, dass die nur
> die Ausnahmen sind, die Deine
> Regel von der IR zur Begründung
> des Typ2 bestätigen?

Erst jüngst fand man, so wird berichtet, weitere 12 genetische Faktoren, die mit einem erhöhten Risiko zur Entwicklung eines Typ 2 korreliert sein sollen.

Tatsache aber ist es wohl, dass sich die Resistenzproblematik parallel zur Diagnosereife entwickelt?

Gruß
Joa

Nur, warum entwickelt die Mehrzahl der Menschen mit ihrer Insulinresistenz entsprechend mehr Betas, während wir Typ2 mit unserer Resistenz einen zunehmenden Verlust an Betas beklagen müssen? von Jürgen

> Nur, warum entwickelt die Mehrzahl der Menschen
> mit ihrer Insulinresistenz entsprechend mehr Betas...

Weil sie keine grünen Augen haben?

> während wir Typ2 mit unserer Resistenz einen
> zunehmenden Verlust an Betas beklagen müssen?

Weil Deine Betas schneller überfordert waren.

Warum entwickelt der eine Raucher Lungenkrebs, während andere Raucher noch mit 80 Jahren Kette qualmen?
Warum hat ein Typ 1 bereits nach 15 Jahren schlechter Stoffwechselführung eine Retionpathie oder Nephropathie entwickelt, während ein anderer Typ 1 noch nach 60 Jahren schlechter Blutzuckereinstellung so gut wie keine Folgeschäden hat?

Warum sterben chronisch überforderte Zellen ab?
Warum wird der eine Mensch zwei Meter groß, der andere muss sich mit 1,40 bescheiden?
Warum ist das bei Typ 1 offenbar nicht anders, als beim Typ 2?

Fragen über Fragen. ;-)

Irgendwie suchst Du wohl nach der einen Ursache, die an allem Schuld ist?

Warten wir es ab, ob eine solche mal die Tarnkappe abnimmt.

Gruß
Joa

Nicht für alles Joa, nur dafür, warum die Mehrzahl in der selben Situation einen ganz normalen biologischen Ausgleich macht und eine Minderheit nicht?

Auf Dein Raucherbeispiel bezogen müsste analog die Mehrzahl der Raucher eine super funktionierende Krebsabwehr entwickeln, während die arme Minderheit mit Lungenkrebs abkrebst. von Jürgen