Hallo!

Ich habe mal eine Frage. Ich habe schon oft gelesen und auch mal von einer Ärztin gehört das man eine Insulinresitenz durchbrechen kann. Kann mir jemand verraten wie das geht?

Wenn es geht könnte man doch damit Typ 2 heilen. Es wrd ja immer gesagt ich habe eine Insulinresistenz.

Vie Grüße
Anja

Moin Anja,

mit Insulinresistenz wird bezeichnet, wenn die Zellen, die Insulin zur Aufnahme und Verarbeitung von Glukose brauchen, dazu mehr als normal an Insulin brauchen. Das ist zwar wahrscheinlich so etwas wie die Grundlage des Typ2, aber so eine Resistenz hat wohl nach der Erkenntnis einer Reihe von Untersuchungen über die Hälfte der Menschen. Die weitaus meisten davon bleiben ihr Leben lang nichtdiabetisch, weil die Menge ihrer Insulin produzierenden Zellen mit diesem Bedarf mit wächst, während sie bei den zukünftigen Typ2 unter scheinbar den selben Bedingungen abnimmt. Und wenn der Mensch mit der Abnahme endlich die Diagnose-Schwellen zum Diabetes erreicht und damit nach unserer gegenwärtigen Definition behandlungsbedürftig krank wird, hat er nur noch etwa 20% der Betazellmenge eines vergleichbaren gesunden Menschen.

Gesund können wir uns das Mitwachsen der Zellmenge so vorstellen, dass beim turnusmäßigen Austausch alt gegen neu immer entsprechend mehr neue zuwachsen, die Erneuerungs-Bilanz also positiv ist. Typ2-gestört ist sie negativ. Klar wird längst auf Hochtouren geforscht, was diesen Unterschied machen könnte. Aber die erste Schwierigkeit besteht ja schon darin, dass es über die ersten Jahre dieser Entwicklung überhaupt keinen Hinweis darauf gibt, bei wem sie denn im Gange sein könnte. Denn so lange die noch vorhandene Betazellmenge ausreichend Insulin für den normalen BZ-Verlauf ausgeben kann, ist da BZ-mäßig überhaupt nichts messbar. Und dann gilt höherer BZ ja auch über einen weiten Bereich noch als völlig gesund, und den Betroffenen wird ja bei Überschreiten der Diagnose-Schwellen häufig sogar erzählt, dass sie viel zu viel Insulin hätten. Wer kommt da als Normalo schon auf die Idee, dass da zu wenig Beta-Zellen am Werke sein könnten? Hier mal ein bisschen auf dem neueren Stand zum Nachlesen http://www.dlife.com/dLife/do/ShowContent
/inspiration_expert_advice/expert_columns/
garnero_0608.html Vor dem Einkopieren bitte Zeilenumbrüche löschen.

Die Bezeichnung Widerstand=Resistenz kommt mit der Vorstellung, dass sich in den Zellen, die mehr Insulin brauchen, etwas gegen das Wirken des Insulins sträuben muss. Etwa so, als würde man sich bei einem Auto, das mehr Treibstoff als ein anderes verbraucht, eine Treibstoff-Resistenz vorstellen, weil der Motor sich ja gegen die sparsame Verwendung von Treibstoff sträubt. Und wenn man das Auto nun mit einem sehr leichten Gasfuß und wenig Bremsen fährt, braucht auch das weniger - und man hat also die Resistenz durchbrochen ;-)

Einen schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Anja,

Resistenz ist ein sehr weitreichender Begriff und bezeichnet, wie Jürgen auch schon schrieb, jede bemerkbare Verringerung der Insulinwirkung im Stoffwechsel. Grundsätzlich ist der Mensch eigentlich immer am Morgen insulinresistenter als z.B. i. d. R. in der ersten Nachthälfte, nach dem Einschlafen.

Das liegt am Hormongeschehen im Körper. Es gibt halt etliche Hormone, die kontrainsulinär, also gegen das Insulin gerichtete Wirkung haben.

Ist für die Wirkung dieser Hormone nicht zum richtigen Zeitpunkt ausreichend Insulin im Stoffwechsel aktiv, können diese z.B. weitere Rezeptoren, z.B. des Zellkernes blockieren, die ebenfalls insulinsensitiv arbeiten.

Dann funktionieren ggf. zwar die Insulinrezeptoren weiterhin bestens, nur Ihre Wirkung in der Zelle selber verpufft weitgehend, weil der Glucosetransport nicht aktiviert werden kann.

Andere Resistenzen habe andere Ursachen.
So führt zu wenig Insulinwirkung im Körper dazu, dass die Fettzellen recht ungehemmt Speicherfett zur Energiegewinnung (Verbrennung) bereitstellen. Als freie Fettsäuren (FFS). Wird das zuviel, ist hinterher die Glucoseoxydation in den Zellen, sagen wir mal, weil zuviel Asche in den Zellen ist, gehemmt.

Das wäre dann eine Fettsäurenresistenz.
Weils auf zuviel Lipolyse zurück zu führen ist, mangels Insulin,

Andere Resistenzen sind beim Typ 2 in Störungen des Fettstoffwechsels begründet.

Einige Resistenzen lassen sich durch angemessene Insulinkorrekturen "durchbrechen".
Die Fettsäurenresistenz durch eine Fettsäurenkorrektur, auch als B-Korrektur bekannt.

Hormonresistenzen müssen i. d. R. "ausgesessen" werden.

D. h. wenn die Insulinwirkung erst mal hormonell gehemmt wurde, muss gewartet werden bis blockierte Rezeptoren des Körpers wieder aktiv werden können.

Grundlegenden Beeinträchtigungen des Fettstoffwechsels, gerne bei Typ 2 beteiligt, müssen ihrerseits ursächlich angegangen werden.
Da ist z.B. Ernährung und Bewegung durchaus beteiligt, steckt der Karren aber erst mal tief im Schlamm, reicht das nicht mehr.

Am besten ist es immer, einen ompetenten Arzt an der Hand zu haben, der die verschiedenen Ursachen und Auswirkungen von Resistenzen im Blick hat und auch weiß, wie die am besten in den Griff bekommen werden.

Du siehst, ein weites Feld.

Gruß
Joa

Hallo Jürgen!

Frage zu deiner Aussage: "...weil die Menge ihrer Insulin produzierenden Zellen mit diesem Bedarf mit wächst..."

Zellen vermehren sich durch Zellteilung. Seit wann können sich diese Zellen teilen?


Viele Grüße
Anja

Moin Anja,

auch Dein HBA1c kann alle 3 Monate neu bestimmt werden. Warum? Weil Deine roten Blutkörperchen ca 120 Tage leben und dann turnusmäßig abgebaut und durch neue und zuerst einmal nicht verzuckerte ersetzt werden. Dieser fortlaufende Erneuerungsprozess ist eines der Schlüsselprinzipien allen höheren Lebens. Im Pankreas entstehen (selbstverständlich im Wege der Zellteilung) für diesen Erneuerungsprozess fortlaufend neue Zellinseln mit u.a. neuen Insel-, also Beta-Zellen.

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Jürgen!

Der Zellkern von Erythrozyten ist durch Mitose teilbar. Aber das ist nicht bei allen Zellen so. Muskel und Nervenzellen sind nicht teilbar und die Batazellen an der Bauchspeicheldrüse auch nicht.

Wenn z.B. jemand an der Bauchspeicheldrüse eine Entzünung hat und ein Teil der Zellen wird dabei zerstört, dann entsteht ein Insulinmangel, weil die Dinger eben nicht nachwachsen.

Vile Grüße
Anja

de.wikipedia.org/wiki/Langerhans-Inseln
Zitat Wiki:
Nach der Geburt entstehen neue Beta-Zellen durch Teilung bereits vorhandener Beta-Zellen. Möglicherweise können neue Beta-Zellen auch aus anderen im Pankreas vorhandenen Zelltypen entstehen. Die Gesamtmasse der Beta-Zellen im Pankreas kann auch im Erwachsenenalter an einen gestiegenen Insulinbedarf (z.B. während einer Schwangerschaft oder bei zunehmendem Übergewicht) angepasst werden.

Mein Kommentar:
Wenn die Beta-Zellen von einem bestimmten Entwicklungsstadium fix wären, müsste der Typ2 alle Gewichtigen direkt proportional zu ihrem Gewicht treffen. Aber weit weniger als die Hälfte aller massiv Übergewichtigen hat oder entwickelt Typ2

Siehe auch:
golgi.harvard.edu/newsevents/
news/StemCells3.html
When the researchers applied their technique to the mice, they discovered that all the new beta cells they examined - whether arising in the usual process of renewal or during regeneration following partial removal of the pancreas - were generated from pre-existing beta cells. According to Melton, the finding highlights a largely unappreciated capability of beta cells.
"No one has really paid much attention to the replicative capacity of the beta cell," he said. "And this work shows the cells to have a significant proliferative capacity that could be clinically useful." von Jürgen

Jürgen schrieb:

> Wenn die Beta-Zellen von einem
> bestimmten Entwicklungsstadium fix
> wären, müsste der Typ2 alle Gewichtigen
> direkt proportional zu ihrem Gewicht
> treffen.

Die Frage kann man sich stellen.

Wo ist der Zusammenhang, zwischen Mitose und dem von Dir des öfteren angeführten Sachverhalt, dass bei Manifestation ein Betzallmangel in der Größenordnung von 80% bestehe?

Auch sind diese Überlegungen wohl sehr scholastisch/spekulativ.

Die Frage war wohl ob, und wie sich eine Insulinresistenz (=mangelhafte Insulinwirkung) im hier und jetzt durchbrechen lässt. Und somit auch die Frage, was beim insulinspritzenden Typ 2 wie steuerbar ist?

Gruß
Joa

Moin Joa,

die 20% Restbestand bei Diagnosereife gehen z.B. hier nachzulesen
... .dlife.com/dLife/do/ShowContent/inspiration
_expert_advice/expert_columns/garnero_0608.html
Allerdings mag ich die vorgeschlagene massive Startmedikation nicht. Denn mit niedrigeren Diagnose-Schwellen, wie da angedacht, wird noch viel einfacher, den BZ mit gezieltem Ess- und Bewegungs-Verhalten (nicht mit den üblichen sogenannten Präventions-Maßnahmen verwechseln!) in der Art gesund zu steuern, wie ich das mit der Hunde-Oma
... .onmeda.de/foren/forum-diabetes/
bz-%26-bewegung/1619276/read.html
und Drucker Frank
... .onmeda.de/foren/forum-diabetes/bz-
messen-als-schluesselwerkzeug/1662710/read.html
immer beschreibe.

Ok, das ist weit vom Insulin spritzenden Diabetiker und damit wohl OT

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Moin Jürgen,

ähm, ich hab eigentlich nicht nach Frank dem Drucker und dem Hund der Oma gefragt. ;-)

Es ging um die Erklärung wie die bedarfsorientiert wachsende Betazellmasse der BSD, siehe weiter oben, mit dem Sachverhalt eines Verlustes an Betas korrespondiert?

Gruß
Joa