Moinmoin,

Hans hat gerade im anderen Fred das Stichwort geliefert, danke :-) Hab versucht, den entsprechenden Beitrag hier einzukopieren, aber dafür ist er scheint's ein bisschen lang. Also Vorsicht, wer Last mit dem Lesen hat ;-)

http://www.onmeda.de/foren/
forum-diabetes/vom-muetos-der
-insulinresistenz-%3B-%29/
1764458/read.html

Den Link hab ich nur mehrfach umgebrochen, damit der die Darstellung hier nicht so fürchterlich spreizt.

Für alle, die nicht so lang lesen mögen:
Die Idee der Insulinresistenz ist so einfach wie unzutreffend. Denn die IR entsteht demnach ja, wenn die Beta-Zellen überfordert werden. Nun ist aber die Herstellung des Insulins in den Betas weitgehend abgekoppelt von der Ausgabe. Denn das produzierte Insulin wird normal nicht sofort ausgegeben, sondern eingelagert und steht somit bei Bedarf in großen Mengen zur Ausgabe bereit. Deswegen kratzt das gesunde Betas in einer gesunden Betamenge auch nicht, wenn statt eines Glases ein Eimer Cola einverleibt wird. Sie geben halt nach der Darmhormon(Inkretin)-Anforderung immer so passend aus, dass nach dem beliebig großen Cola-Input zu keiner Zeit 140mg/dl nennenswert überschritten werden.

Überfordern kann also überhaupt erst entstehen, wenn die Abnahme beständig so hoch anfällt, dass den Betas keine Zeit mehr bleibt, auf ihre internen Speicher zu arbeiten. Und davor steht gesund das Prinzip des Mitwachsens mit den Anforderungen, das wir überall in unserem Organismus haben und ja etwa bei Training unserer Muskeln super nutzen. Und eine der bisher mit keiner Silbe beantworteten Schlüsselfragen zum Typ2 ist, warum dessen Betazellmasse nicht nur nicht wie bei gesunden Menschen mit zunehmendem Insulinbedarf zu-, sondern sogar erheblich abnimmt?

Bisdann, Jürgen

Jürgen, wie oft und in wie viel Foren willst Du mit diesem Blödsinn noch zuspammen?
Durch ständiges wiederholen wird es nicht richtiger, Du fängst an zu langweilen. von qwertz

hey, Hans hatte doch gerade nachgefragt ;-)

Klar lass ich mir so eine Gelegenheit nicht entgehen, aber statt nur zu meckern könntest Du ja einfach mal Punkt für Punkt sachlich widerelegen. So viele Punkte sind das doch gar nicht. Fang doch einfach mal an :-) von Jürgen

> Jürgen schrieb:

> Die Idee der Insulinresistenz ist so einfach
> wie unzutreffend.

Ach. =:-O

> Denn die IR entsteht demnach ja, wenn die
> Beta-Zellen überfordert werden.

Hä?

Die Insulinresistenz, d. h. der wesentlich erhöhte Insulinbedarf (als IE-Bedarf je kg Lebendgewicht) beim künftigen Typ 2, besteht auch schon, wenn die Betazellen den Bedarf noch decken können.

> Deswegen kratzt das gesunde Betas in einer
> gesunden Betamenge auch nicht, wenn statt
> eines Glases ein Eimer Cola einverleibt wird.
> Sie geben halt nach der
> Darmhormon(Inkretin)-Anforderung immer so
> passend aus, dass nach dem beliebig großen
> Cola-Input zu keiner Zeit 140mg/dl nennenswert
> überschritten werden.

Ich hab Dir schon mal zu erläutern versucht, dass Inkretine keine Ausschüttung des Insulins signalisieren.
Dazu braucht es, dann auch noch den Anstieg des Glucosespiegels auf etwa =>80 mg/dl.

Sie stellen aber die Ausschüttungsfähigkeit sicher, und den Nachschub an fertigem Insulin, indem sie, ggf. u. a., eine offenbar deutliche Funktion hinsichtlich der Spaltungskapazität der Betazellen für Proinsulin zu Insulin haben.

Ansonsten müssten Byetta & Co, fehlt es am Glucoseanstieg, zwangsläufig ein hypoglykämisches Potenzial aufweisen. Was nicht der Fall ist.

> Überfordern kann also überhaupt erst entstehen,
> wenn die Abnahme beständig so hoch anfällt,
> dass den Betas keine Zeit mehr bleibt, auf ihre
> internen Speicher zu arbeiten.

Du vergisst u.a. die Spaltungskapazität, die schon beim Prädiabetiker deutlich reduziert ist.

> Und davor steht gesund das Prinzip des
> Mitwachsens mit den Anforderungen, das
> wir überall in unserem Organismus haben und
> ja etwa bei Training unserer Muskeln super nutzen.

Mukibude für Betazellen?
Mir ist eine Erneuerung der Betazellen via Mitogenese, und ggf. auch eine geringfügige Fähigkeit zur Neubildung über adulte Stammzellen, aber eine "trainingsbedingtes" signifikantes Wachstum der absoluten Menge? *grübel*

Glaub ich eher nicht.

An anderer Stelle stellst Du dann ja auch selber immer mal wieder fest, dass eine Diabetesmanifestation erst erfolgt, wenn bereits rd. 80% der vorhandenen Betas abgeraucht worden sind.

> Und eine der bisher mit keiner Silbe beantworteten
> Schlüsselfragen zum Typ2 ist, warum dessen
> Betazellmasse nicht nur nicht wie bei gesunden
> Menschen mit zunehmendem Insulinbedarf
> zu-, sondern sogar erheblich abnimmt?

Z.B. Interleukin-1ß?

Ich bin immer wieder beeindruckt, wenn Du die Folgeschlüsse Deiner Unkenntnis als absolute Wahrheit formulierst.

Gruß
Joa

Moin Joa,

übersichtlich Punkt für Punkt, bitte. Dann krieg ich ja vielleicht eher mit, wo ich nen Denkfehler mache. Also

>> Denn die IR entsteht demnach ja, wenn die
>> Beta-Zellen überfordert werden.

> Hä?

Was daran ist Hä? Ohne Überforderung durch die IR keine Fehlfunktion der Betas, ist doch das gängige Mantra, oder?

Bisdann, Jürgen

>>> Denn die IR entsteht demnach ja, wenn die
>>> Beta-Zellen überfordert werden.

> Hä?

> Was daran ist Hä? Ohne Überforderung durch die
> IR keine Fehlfunktion der Betas

Ähm, vielleicht sortierst Du erst mal?

Erst entsteht die IR, wenn die Betazellen überfordert sind, dann ist die IR die Ursache der Überforderung.

Was denn nun?

Gruß
Joa

Moin Joa,

also nochmal,

erst IR, dann Betazellüberforderung, richtig?

Bisdann, Jürgen

Ja. Richtig.

Grundsätzlich benötigt schon ein Typ 2 Anwärter mehr Insulin je kg Körpergewicht als jemand der nicht entsprechend genetisch vorgeprägt ist.

Kommen dann lasterhöhende Faktoren hinzu, zuerst sind das sicherlich die zivilisatiorischen Lifestylebedingungen, kommt es irgendwann zur Überlast der Betazellen.

Die Lastgrenze der Betazellen wird wohl, je nach individuellen Resistenzfaktoren, unterschiedlich sein.

Dass die Resistenzfaktoren, wie auch die Leistungsgrenzen der Betas selber multifaktoriell sind und individuell auch noch unterschiedlich ausgeprägt erscheinen, gilt wohl unterdessen als Konsens.

Es gilt selbstverständlich, dass alle Maßnahmen, die die Last auf die Betas reduzieren, erste Therapiewahl, bzw. basale Basistherapie sein sollten. Was letztlich bedeutet, zuförderst den Lifestile zu verändern. Und dann noch, soweit nötig, nach einer geeigneten Medikation zu schauen.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Grundsätzlich benötigt schon ein Typ 2 Anwärter
> mehr Insulin je kg Körpergewicht als jemand der
> nicht entsprechend genetisch vorgeprägt ist.
Und zwar wie Du weiter oben geschrieben hast,
> der wesentlich erhöhte Insulinbedarf (als IE-Bedarf
> je kg Lebendgewicht) beim künftigen Typ 2, besteht
> auch schon, wenn die Betazellen den Bedarf noch
> decken können.

So, und nach allem, was ich dazu bisher gelesen habe, trifft das auf ca. 60% der Bevölkerung und vielleicht sogar auf noch mehr zu und damit auch auf ganz viele Dicke, die nach bisheriger Erkenntnis nie auch nur ansatzweise einen auffälligen BZ aufgewiesen haben und aufweisen werden.

Und da ein so großer Teil der Welt von IR betroffen ist und sich lifestylemäßig kaum nennenswert die Betazellen entlastend verhält, ohne je Typ2 zu entwickeln, muss zwingend noch wenigstens 1 organisches Nicht-IR-Element hinzu kommen, damit die konkreten Störungen entstehen können (deutlicher Proinsulin-Anteil, Betazell-Defizit, Inkretin-Defekt, hepatische Insulinresistenz), die den BZ-Anstieg machen, der dann weit fortgeschritten als Typ2 definiert ist.

> Es gilt selbstverständlich, dass alle
> Maßnahmen, die die Last auf die Betas
> reduzieren, erste Therapiewahl, bzw.
> basale Basistherapie sein sollten.

Will ich wieder voll und ganz mit unterschreiben, und zwar so prädiabetisch wie möglich, damit das Vorrücken auf Diagnose Diabetes möglichst lange und gesund hinausgeschoben werden kann.

Bisdann, Jürgen

>> Grundsätzlich benötigt schon ein
>> Typ 2 Anwärter mehr Insulin je kg
>> Körpergewicht als jemand der
>> nicht entsprechend genetisch vorgeprägt ist.

> So, und nach allem, was ich dazu bisher
> gelesen habe, trifft das auf ca. 60% der
> Bevölkerung und vielleicht sogar auf noch
> mehr zu und damit auch auf ganz viele Dicke,
> die nach bisheriger Erkenntnis nie auch nur
> ansatzweise einen auffälligen BZ aufgewiesen haben
> und aufweisen werden.

Da vermengst Du wieder was. Den insulinresistenzbedingten Mehrbedarf mit einem erhöhten Grundbedarf bei entsprechender Mehrlast.

> Und da ein so großer Teil der Welt von IR
> betroffen ist und sich lifestylemäßig kaum
> nennenswert die Betazellen entlastend verhält,
> ohne je Typ2 zu entwickeln

Der Teil der Welt ist eben nicht von einer diabetesrelevanten Insulinresistenz betroffen.
Sondern ggf. einfach und nur verfettet.

> muss zwingend noch wenigstens 1 organisches
> Nicht-IR-Element hinzu kommen, damit die
> konkreten Störungen entstehen können

Klar muss da noch wenigstens ein Element hinzu kommen. Erstmal ein genetisches.

Ganze ethnische Gruppen sind ja deutlilch, bis hin zu ziemlich 100 % prädestinierte Typ 2er. Südseevölker, Indianer, Schwarze etc..

Bei den Amis halt noch verbreiteter der Typ 2 als hierzulande, weil da die entsprechende genetische Durchmischung deutlich größer ist.

> ... deutlicher Proinsulin-Anteil

Ist schon eine Folge und erst mal auch beim genetisch angelegten Typ 2er nicht vorhanden, sondern erst im Stadium eines Prädiabetes gegeben.

Dafür findet sich aber auch beim nicht insulinresistenten Typ 1 bei Betazellüberforderung eine Erhöhung der Sekretion des Proinsulins.

> Betazell-Defizit

Hat hier nichts zu suchen, weil es schon eine Folge des immunologischen Selbstmordes der Betas ist. Siehe Interleukin.

> Inkretin-Defekt

Vermute ich auch eher als Folgeerscheinung. Möglicherweise ebenfalls auf Interleukinwirkung hin.
So eine Art von Rheuma im Darmgewebe. *gg*

> hepatische Insulinresistenz, die den BZ-Anstieg
> machen

Hängt mit der Glukagonchose zusammen.
Bei beiden, Leber wie Alphazellen, dürfte die Typ-2 relevante Downregulation des Insulinrezeptors, die alle Insulinrezeptoren des Körpers gleich erwischt, die wesentliche Geige spielen. Ist also wohl überwiegend auch nur eine Folge.

Siehe auch:
http://webdoc.sub.gwdg.de/diss/2006/gonzalez_aguirre/

>> Es gilt selbstverständlich, dass alle
>> Maßnahmen, die die Last auf die Betas
>> reduzieren, erste Therapiewahl, bzw.
>> basale Basistherapie sein sollten.

> Will ich wieder voll und ganz mit unterschreiben.

Fein.
Und wenn Du dann endgültig erkundet hast, welche Enzymkonstellation/Botenstoffausprägung oder was der Geier auch immer nun die letztendliche Ursache des Typ 2 ausmacht, dann lass es wissen.

Ansosnten sind solche Diskussionen scholastisch nett, aber wenig nahrhaft.

Also lass uns bei der Diskussion sinniger Therapieansätze bleiben. Möglichst nicht mit fragwürdigen Behauptungen gewürzt, oder wenn, dann im Konjunktiv.

Gruß
Joa