Bekommt man wirklich von 50g KH Gehirnprobleme ?


Diabetiker aller Länder vereinigt euch !

General_Lee schrieb:
Bekommt man wirklich von 50g KH Gehirnprobleme ?

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Nein, natürlich nicht.

Die Versorgung des Gehirn wird durch die Glukoneogenese abgesichert, egal wie viel oder wie wenig KH gegessen werden. Nach einer entsprechenden kurzen Anpassungszeit wird die Energieversorgung des Gehirn außerdem zu ca. 80% von Ketonkörpern übernommen. Ein wesentlicher Vorteil von Ketonkörpern ist, dass sie bei Bedarf jederzeit kurzfristig bereitgestellt werden können. Deshalb schreit das Gehirn, wenn es Ketonkörper zur Energieversorgung nutzen kann, nicht mehr so häufig nach KH-Nachschub. Auf gut Deutsch entfallen die Heißhungerattacken, die wohl fast jeden bei einer KH-reichen Ernährung plagen.

Rainer,

mal wieder, ein wahres Wort, gelassen ausgesprochen.

Was soll man sagen, kurz und prägnat, aber super auf den Punkt gebracht, da sollte der General sich wirklich keine Sorge machen.

Hier wird wohl gerade ein Kleinkrieg zwischen (ehemaligen) Insulinclub-Kumpeln ausgetragen .....

General, hab hier Deine Wandlung vom Saulus zum Pauls einigermassen mitverfolgt, denke den grauen Zellen hat es nicht geschadet.
War bei mir, der eine ähnlich Entwicklung mitgemacht hat jedenfalls so.

Grüße
Udo

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Bearbeitet von User am 16.09.2017 22:54:46. Grund: korr

Bits&Bytes schrieb:
Rainer,

mal wieder, ein wahres Wort, gelassen ausgesprochen.

Was soll man sagen, kurz und prägnat, aber super auf den Punkt gebracht, da sollte der General sich wirklich keine Sorge machen.

Hier wird wohl gerade ein Kleinkrieg zwischen (ehemaligen) Insulinclub-Kumpeln ausgetragen .....

General, hab hier Deine Wandlung vom Saulus zum Pauls einigermassen mitverfolgt, denke den grauen Zellen hat es nicht geschadet.
War bei mir, der eine ähnlich Entwicklung mitgemacht hat jedenfalls so.

Grüße
Udo

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Wie kommst du auf "ehemalige Mitglieder" ;)

Und zu einem Kleinkrieg gehört ja das man mitspielt. Es liegt wahrlich unter meinem Niveau mich auf die Kommentare von Sugarblower einzulassen.

Warum machst Du nicht einfach mal Nagel mit Kopf und lieferst entsprechend Deinem Aufmacher statt über 15 Jahre altem kaltem Kaffee mit Ratten weniger als 5 Jahre neue bahnbrechende Erkenntnisse mit Menschen mit T1 und T2?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

hjt_Jürgen schrieb:
Warum machst Du nicht einfach mal Nagel mit Kopf und lieferst entsprechend Deinem Aufmacher statt über 15 Jahre altem kaltem Kaffee mit Ratten weniger als 5 Jahre neue bahnbrechende Erkenntnisse mit Menschen mit T1 und T2?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

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Lesen musst du selbst. Es ist nun das 2. Mal das ich es verlinke.

https://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/forschung/gehirn-und-diabetes/das-hormon-leptin/index.html

Aus 2016

Ergänzung

Ihr seid auch an Diabetes erkrankt wenn ich mich nicht irre, es liegt in eurem Interesse sich selbst zu informieren und sich nicht alles von mir vorkauen zu lassen.
Ist ja grausam wie faul ihr seid :)

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Bearbeitet von User am 17.09.2017 10:23:29. Grund: Ergänzung

Der Artikel behauptet mit keiner Silbe, irgend eine spezifische neue Erkenntnis vermitteln zu wollen. Es handelt sich dabei um Lohnschreibe mit den x-ten Aufgüssen lange bekannter und ausgelutschter Erkenntnisse und Interpretationen.

Und es mag ja sein, dass Leptin auch eine Rolle bei Menschen und nicht nur bei Ratten spielt. Aber wenn nach den weitaus meisten der bariatrischen OPs (Magenverkleinerungen oder -umgehungen) bei T2 im Zeitrahmen von 1 Woche die T2-mäßig weit überhöhte Glukoseausgabe der Leber auf völlig gesund normal zurück geht, wo sich an den Leptinen praktisch nix verändert hat, können die halt keine soo besondere Rolle für die Normalisierung des Blutzuckers spielen, wenigstens nicht beim T2.

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hjt_Jürgen schrieb:
Der Artikel behauptet mit keiner Silbe, irgend eine spezifische neue Erkenntnis vermitteln zu wollen. Es handelt sich dabei um Lohnschreibe mit den x-ten Aufgüssen lange bekannter und ausgelutschter Erkenntnisse und Interpretationen.

Und es mag ja sein, dass Leptin auch eine Rolle bei Menschen und nicht nur bei Ratten spielt. Aber wenn nach den weitaus meisten der bariatrischen OPs (Magenverkleinerungen oder -umgehungen) bei T2 im Zeitrahmen von 1 Woche die T2-mäßig weit überhöhte Glukoseausgabe der Leber auf völlig gesund normal zurück geht, wo sich an den Leptinen praktisch nix verändert hat, können die halt keine soo besondere Rolle für die Normalisierung des Blutzuckers spielen, wenigstens nicht beim T2.

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OK, lesen hilft dir nicht zwingend weiter.

Ich zitiere Mal

"Dies widerspricht der althergebrachten streng inselzellzentrierten Vorstellung von der Glucose-Homöostase. Nach dem neuen Modell aktiviert Leptin vielmehr das gehirnzentrierte glukoregulatorische System, das daraufhin die Glukoseverwertung ankurbelt – auch über Mechanismen, die nicht von der Insulinwirkung an den Körperzellen abhängen. Diese insulinunabhängige Blutzuckerverwertung, die ähnlich viel zur gesamten Glukosehomöostase beiträgt wie das Insulin, wird auch durch andere Botenstoffe befördert. Dazu gehören mit dem Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) und dem Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) zwei Hormone, die bei der Nahrungsaufnahme in den Blutkreislauf freigesetzt werden."

Die Erkenntnis ist, daß es neben Insulin noch eine weitere Größe bei der BZ Regulierung gibt. Leptin.
Leptin ist quasi das körpereigene Metformin.

Du bringst da was mächtig durcheinander: Metformin sorgt dafür, dass die Leber weniger zuviele Glukose ausgibt. Da ist nix inselzellzentriert dran.

Das Problem vom Typ2 ist nicht die Glukoseverwertung, die via Leptinen angekurbelt wird, sondern die krankhaft zu viele Ausgabe von Glukose. Die Zellen beim Typ2 sind auch dann nicht unterversorgt, wenn man ne Menge von der Glukose, die den zu hohen BZ macht, einfach ablässt.

Die Erkenntnis ist übrigens mit den Auspinkelpillen wieder mehr in den Fokus gerückt. Da hat man mal mit und ohne Pille den Zucker in Töpfchen und Umlauf verglichen und musste noch mehr Fehlsteuerung sehen, dass nämlich die fehlgesteuerte Leber mit der Pille gut die Hälfte der ausgeschiedenen Menge zusätzlich ausgibt.

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hjt_Jürgen schrieb:
Du bringst da was mächtig durcheinander: Metformin sorgt dafür, dass die Leber weniger zuviele Glukose ausgibt. Da ist nix inselzellzentriert dran.

Das Problem vom Typ2 ist nicht die Glukoseverwertung, die via Leptinen angekurbelt wird, sondern die krankhaft zu viele Ausgabe von Glukose. Die Zellen beim Typ2 sind auch dann nicht unterversorgt, wenn man ne Menge von der Glukose, die den zu hohen BZ macht, einfach ablässt.

Die Erkenntnis ist übrigens mit den Auspinkelpillen wieder mehr in den Fokus gerückt. Da hat man mal mit und ohne Pille den Zucker in Töpfchen und Umlauf verglichen und musste noch mehr Fehlsteuerung sehen, dass nämlich die fehlgesteuerte Leber mit der Pille gut die Hälfte der ausgeschiedenen Menge zusätzlich ausgibt.

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Jepp, alles klar. Du hast den Durchblick.