Tino211170 schrieb:
Ich bin zugegebenerweise ein Anhänger der Hypothese des sparsamen Gens(Thrifty) denn dafuer spricht vieles
Diese Hypothese besagt, das einst Affen Afrika den Rücken kehrten, und auf ihrer Auswanderung hungerten
Das hat ihre Adipozyten(z. B befaehigung zur Thermogene) veraendert, und als sie wieder nach Afrika zurückkehrten, trafen die veränderten Adipozyten erneut auf suesse Fructose,(Bananen etc) was dann ein Chaos im Gewebe verursacht hat.

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Hallo Tino,

herzlichen Dank für die interessante Hypotese, die du uns hier vorgestellt hast.

Jetzt ist natürlich auch ganz klar, wie Katzen zu Diabetes kommen, immerhin haben die auch was mit Afrika zu tun. Bei Hunden mit Diabetes müssen wir einfach mal davon ausgehen, dass Wölfe von den Affen aus Afrika abstammen - oder hast du eine bessere Idee, wie deine Lieblingshypothese gerettent werden kann :lol:

Hsllo

Dein Einwand wiederlegt meine Theorie keinesfalls

Das kann ich ganz einfach kurz und knapp widerlegen...

Das Leben auf diesem Planeten, basiert auf einem einzigen Baustein, naemlich der DNA
Sie ist ja schlussendlich auch der Traeger der weiterzugebenden Informationen .

Eine von mir geschilderte Adaption ist, wenn man die Information zuende gedacht hat, ja nicht primaer Afrika-spezifisch, sondern generell envovimental bedingt
Also im Klartext formuliert, entstand dieses Speichergen(, Thrifty), durch Hunger, und anschliesender Ueber Ernarhrung
In Hunger Phasen bildet sich nach langer Fastenzeit die Adipogenese zurück.
Damit wird die Dehnungskapazitaet der Adipozyten eingeschränkt.
Im Falle einer spontanen Ueber Ernaehrung, die z. B durch Fructose im hohen Mass durch und durch gegeben ist, kann das dazu fuehren, das veränderten Adipozyten zum Schutz vor weiterer Ausdehnung fibrosiert werden
Das Resultat dessen, ist eine Degeneration des Gewebes..
Generell sind die Adipozyten des unteren Bauchbereichs, innen wie außen, aber robuster beschaffen.

Demzufolge veraendert sich der Speicherkreislauf dann, wenn z. B die Subkutanen Adipozyten der Untehaut degeneriert sind.
D. H Die Energie wird nun innen eingelagert, z. B um den Darm, und in Pankreas und Leber
Und aber auch subkutan außen am Bauch.

Der Anfang des metabolischen Syndroms

Normalerweise ist Fructose fuer Leistungssteigerung gedacht und nicht als Snack. ..
Zugvoegel essen bevorzugt vor Langsteckenfluegen Fructose zur Leistungssteigerung
Wir Menschen haben dieses disziplinierte Verhalten verlernt. ..

Aber zurück zum eigentlichen Punkt

Dieses Adaptiondproblem, kann theoretisch jede Lebensforn , an jedem Ort der Welt ueberfallen
Es wuerde auch zutreffen wenn eine Katzen Horde vor Aeonen mal in China im Zuge einer Eiszeit gehungert haette, und dann nach Russland migriert waere.

Verantwortlich fuer solch eine genetisch adaptive Veraenderung ist nicht die Region, sondern ausschliesslich Hunger und anschließende Ueber Ernaehrung von degenerirten Adipozyten .
Dieser Soeichermechsnusmus ist m. E grundsätzlich in der DNA verankert und tritt dann adaptiv in Kraft wenn eine envovimentale Anpassung erforderlich ist
Nochmal wiederholt.....
Das Leben basiert auf einer einzigen DNA.....

Und ausserdem...
Wo welche Tiere ursprünglich herkommen ...
... , das weiss niemand
Sind alles nur Mutmasssungen..... .

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Bearbeitet von User am 24.01.2025 09:05:49. Grund: Ergänzt

Hallo

Zitat :Klar kann hinter diesen Speichergrenzen “dein” interessantes Gen stecken.


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Ja.!

Siehe den Post an @Rainer
Dort habe ich sowohl die Rolle der Leber, als auch die der Pankreas aufgeführt

Tino211170 schrieb:
Siehe den Post an @Rainer
Dort habe ich sowohl die Rolle der Leber, als auch die der Pankreas aufgeführt

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Du hast geschrieben, dass Leber und Pankreas im Zusammenhang mit dem Gen eine Rolle spielen. Aber bei dir kommt nicht vor, wie und warum nach sehr exakt 1 Woche Leberentfettung nach Taylor die Leber von einem Tag auf den anderen wieder völlig normalen BZ ausgibt statt bis dahin mehr oder weniger viel zu hohen.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Guten Morgen

Ich konnte gerade in der deutschen Aerzte Zeitschrift lesen, das da ein Mechanismus nach Taylor auf Studien - eveidenter Leberentfettung durch zmb Mangenverkleinerung basierendes Schwinden der diabetischen Anzeichen, fast schon als Heilung fuer Diabetes Typ 2 gesehen wird.
Aehlich Ergebnisse las ich auch schon in Studien ueber Pankrasentfettung und DM-T2
Auch wenn diese Organe die Insulinausschuettung regulieren ist diese Methode nicht mit einer ursaechlichen Therapie zu vergleichen.
Die Verfettungen dieser Organe sind Resultate der Diabetes
Bei Typ 2 geht es nicht primaer um das Insulin, sondern um die Leistung der Zellen.
Klar wird durch Insulin auch die zellulaere Aufnahme gesteigert aber die Zellen bleiben defekt.
Das ist adaptiv angeboren, und vom Betroffenen nutritiv, oder altersabhaengig verstärkt.
Leber und Pankreas Gewebe sind in diesem Sinne moeglicherweise bereits angeboren zusätzlich angeschlagen was sich aber erst später manifestiert. Organe Altern voellig unterschiedlich.

Die Verfettungen wuerden bei Gewichtszunahme wieder auftreten.
Der Benefit der Methode nach Taylor kann auch nicht der Leber separat zugeordnet werden da durch Chirurgische Restriktionen, etc das gesamte Koerper Gewebe entfettet wird, und sich demzufolge metabolisch umstellt

Die Kunst ist, zu Essen, und dann das ganze, z. B auch Kohlenhydrate gänzlich zu verwerten
Das kann zwar auch durch zmb Bodybuilding ueber die Muskeln verwertet werden, sollte im guten Szenario aber auch von der Unterhaut verwertet werden
Diese Funktion des Subkutanen Fettes ist imens wichtig.fuer metabolische Gesundheit.

Interessant ist hier der Stoffwechsel eines Hardgainers von dem man sagt das er kein metabolisches Syndrom bekommen wird.
Warscheinlich besitzt er genetisch ein gutes UCP1 Gen, was seine Thermogenese ausgeprägt funktionieren laesst

Die Datenlage dazu ist aktuell leider sehr schwach

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Bearbeitet von User am 25.01.2025 05:42:03. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Bei Typ 2 geht es nicht primaer um das Insulin, sondern um die Leistung der Zellen.

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Was du schreibst, passt an vielen Stellen nicht zur vielfachst gemessenen Erfahrung.

Z.B. 7-8 Tage nach bariatrischen OPs (und ebenso ohne OP nur nach entsprechendem Wenigessen mit 600-800 kca/Tag) gibt die Leber statt zu vieler nur noch passend Glukose aus. Von einem Tag auf den anderen. Und in dieser einen Woche hat sich an den meisten Zellen des Organismus nicht das geringste geändert.

UND die meisten Menschen mit noch so schwerer Fettleber haben und entwickeln keinen T2D!

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Hallo




Die Sicht auf die Erkrankung die du hier gerade unter Berufung auf Studien Roy Taylor's postuliertlst ist eine von der gesamten Sicht isolierte, und nicht etwa eine ganzheitliche Sicht auf DMt2.
Defenitiv sind es die Zellen. Hier besteht weitgehend Konsens.
Man bedenke das ja am Anfang die Speicherkapazität der Subkutanen Adipozyten gestört ist.
Inwiefern das in Erscheinung tritt ist individuell genetisch und selbstverwaltend bedingt
Aber auch hormonell
Obwohl Frauen dazu neigen schwerere Komplikationen durch DMt2 zu bekommen, erkranken Maenner häufiger, und vorallem bei geringerem BMI.
Der Grund dafuer ist das eine Abspaltung von Testosteron,(DHT), die Kapazität der Adipozyten bei z. B Ueber Ernaehrung wesentlich schneller reduziert.
Estrogen hingegen hat eine protektive Wirkung, da es die Adipozyten expandieren laesst
Weiter zeigt sich hier eine rein zellulaere Ursache durch das lokale diabetisch werden der Kopfhaut (Androgene Alopezie), bei voellligem Fehlen einer Leber oder Pankreas Beteiligung,dafuer aber parallel dazu sicheren Anzeichen fuer epicardiale Fett-Fehkdispositionen
Solche treten erst dann in Erscheinung, wenn die Speicherkapazität der subkutanen Adipozyten eingeschränkt ist
Zusätzlich gesicherte Anzeichen von Insulinresistenz und diabetischen Anzeichen bei Androgener Alopezie in mehreren Studien , unternauern das.

Die Betazell-Funktion, kann parallel zum GesaMTSchaden eingeschränkt in Erscheinung getreten sein. So auch der Konsens
Die schnelle Reaktion nach zmb chirurgischen Maßnahmen, oder Diaeten, kann in den acht Wochen durchgeführten Studien ein temporärer Effekt gewesen sein.
Also das die plötzliche Funktion von Pankreas und Leber, die Auswirkungen der gesamten Zellschaeden temporaer überrumpelt hat.
Das ist möglicherweise sehr gut vergleichbar mitt einer Insulingabe bei z. B an Sepsis erkrankten Patienten, wo sich das gesamte System durch das Insulin, auch unabhängig von Diabetes, viel schneller erholt.

Zusammengefasst laesst sich daher sagen das eine das gesamte System betreffende fehlerhafte Speicherung von Energie, von der Subkutis zum viszeralen Bereich hin zufällig auch , zu Verfettungen insulinregulierender Organe führt,was die Erkrankung dann nochmal hochgradig potenzier, bzw e v erst dann in ein klinisch relevantes Ausmaß katapultiert.

Den Focus auf Leber und Pankreas zu setzen, ist aber falsch, da die Erkrankung schon viel früher beginnt!
Schon nach der Pubertät muss strengenonmen ueber präventive Maßnahmen nachgedacht werden!

Ich zitiere dich :

UND die meisten Menschen mit noch so schwerer Fettleber haben und entwickeln keinen T2D!

Zitat Ende

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Ja. , das sage ich doch auch…


Dieses Resümee das ich hier eingestellt habe, berücksichtigt Roy Taylor, wobei aber der Konsens hinsichtlich einer defekten Adipogenese als Primaer Ursache hervorgehoben wird.
Ein sehr gut zusammengefasster Artikel, daher im ganzen lesenswert

2 Zitate daraus

Diese Ergebnisse untermauern die Annahme, dass Typ-2-Diabetes durch einen chronischen Zustand positiver Energiebilanz mit der daraus folgenden Ablagerung von Kalorienüberschüssen in Leber und Pankreas verursacht wird, wenn die Adipozyten funktionsgestört werden. Solange die Betazellen nicht durch eine lang anhaltende Krankheit irreversibel geschädigt sind [ kann die Induktion einer negativen Energiebilanz Typ-2-Diabetes rückgängig machen.


Zitat 2:Dieser Bericht bewertet die Rolle der Insulinresistenz bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes neu und liefert überzeugende Belege dafür, dass Hyperglykämie entsteht, wenn ein Kalorienüberschuss in Form von Fett, das nicht mehr im Fettgewebe gespeichert werden kann, in Leber und Bauchspeicheldrüse eindringt und die Insulinausschüttung zunehmend hemmt. Solange die Betazellen nicht durch eine lang anhaltende Krankheit irreversibel geschädigt sind, kann die Herbeiführung einer negativen Energiebilanz Typ-2-Diabetes rückgängig machen. Die Reversibilität schließt intrinsische/genetische Defekte aus, was stark darauf hindeutet, dass eine chronische positive Energiebilanz die Ursache ist.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8602224/

Noch einmal ausdrücklich:

Millionen von bariatrischen OPs haben nach einer Woche von einem Tag auf den anderen eine gesunde Normalisierung des bis dahin diabetischen Blutzuckerverlaufs zur Folge. Allgemein beobachtet und völlig unbestritten.
Taylor hat nur nachgewiesen, dass dasselbe Ergebnis auch ohne Skalpell mit einer Woche Very Low Caloric Diet erreicht wird. Taylors Nachweis ist inzwischen über 10 Jahre alt und vielfachst in aller Welt mit dem gleichen Ergebnis wiederholt worden.

In dieser einen Woche kann sich an den Zellen nichts verändert haben. Wie passt das zu deiner Theorie?


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Hallo

Ich muss das leider wieder splitten

Hier Teil 1

Lirerstur folgt


Das Problem bei unserer Diskussion ist, daß du auf Taylor fixiert bist.
Warscheinlich liegt das Problem das wir hier keinen Konsens entwickeln koennen auch darin, daß wir unterschiedliche Ansichten zur Klinik der Diabetes vettreten
Ich führe jetzt Literatur, u a auch von Roy Taylor auf, die zeigt, daß lange bevor die Bauchspeicheldrüse oder Leber betroffen sind, bereits eine insulinabhängige Störung in mehreren Koerper Geweben existiert.
Focus hier auf Muskel und Subkutis

Ich fange mit dem Muskel an.
Zitiere Studien, und kommentiere diese zwischendurch

Das erste Resümee sagt klar aus das eine Insulinresistenz des Muskels, das erste Anzeichen einer Diabetes ist.
Also noch vor einer Pankreas oder Leber Verfettung
In weiteren Studien die ich unten aufgeführt habe wurde gesagt das eine IR der Muskulatur auch direkt vererbt wird
In oberen Resuemee wird berichtet das sich die Insulinsensivitset der Muskeln nicht direkt durch mechanisch chirurgische, oder Nutritive Maßnahmen bessert.
Andere Studien die ich weiter unten aufgeführt habe zeigen das wohl auch die Insulinsensitivität der Muskulatur, zu. B durch Gewchtsreduktion verbesserungsfaehig ist.
Ich Persoenlich halte aber auch den Focus auf dem Muskel fuer falsch.
Die groesste Koerper Masse macht die Subkutis aus. Und deren Signifikanz habe ich am Schluss kommentiert.
Ist die Subkutis genetisch oder erworben defekt was m. E zuerst in Erscheinung tritt, wird Energie Warscheinlich erst einmal in bereits vorab ggf auch genetisch defekten Muskeln eingelagert
Und wenn in zweiter Instanz auch dort eine Grenze erreicht wird, wird die Energie nach innen zmb Leber Darm und Pankreas geleitet.
Also die Reihenfolge m. E

Haut

Muskel

Viszeral (Leber Pankreas etc) =
Manifeste klinische Diabetes.

Verbesserungen die Taylor festgestellt haben will, denke ich mir als kompesnsatorische Effekte die durch vorher verfettete Leber und Pankreas unterdrückt wurden
Das z. B die Bauchspeicheldrüse ueber Insulin eine Diabetes lange unterdrücken kann ist bekannt (s. erste Studie)
Der hohe Blutzucker kompensiert auch nochmal, da noch aktive Zellen, auf diesem Wege intensiver versorgt werden.

U d selbst wenn man 10 Jahre Verbesserungen nach Taylor erfahren kann, ist die Diabetes nicht geheilt
Sobald das Gewicht wieder zunimmt, prallt die Energie an den defekten Zellen ab, und der Kreislauf wiederholt sich

---

Bearbeitet von User am 27.01.2025 09:34:18. Grund: Korrektur

Teil 2

Studien.:

Pankreas kompensiert IR durch Insulinbereitstellung

There is thus a period of normal or near-normal glycemia in which pancreatic β cells compensate for insulin resistance by hypersecretion of insulin. At some point, however, this period of β cell compensation is followed by β cell failure, in which the pancreas fails to secrete sufficient insulin and diabetes ensues.

Quelle : https://pmc.ncbi.nlm.




Resuenee mit Focus auf Muskulatur bei DMt2.


Type 2 Diabetes | Diabetes Care | American Diabetes Association
https://diabetesjournals.org/care/article/36/4/1047/37962/Type-2-DiabetesEtiology-and-reversibility

The earliest predictor of the development of type 2 diabetes is low insulin sensitivity in skeletal muscle, but it is important to recognize that this is not a distinct abnormality but rather part of the wide range expressed in the population. Those people in whom diabetes will develop simply have insulin sensitivity, mainly in the lowest population quartile (29). In prediabetic individuals, raised plasma insulin levels compensate and allow normal plasma glucose control. However, because the process of de novo lipogenesis is stimulated by higher insulin levels (38),
), the scene is set for hepatic fat accumulation

least to some extent. However, it is now clear that the β-cell defect, not solely hepatic insulin resistance, may be reversible by weight loss at least early in the course of type 2 diabetes (21,84). The low insulin sensitivity of muscle tissue does not change materially either during the onset of diabetes or during. subsequent reversal. Overall, the information on the inhibitory effects of excess fat on β-cell function and apoptosis permits a new understanding of the etiology and time course of type 2 diabetes.

Teil 3

least to some extent. However, it is now clear that the β-cell defect, not solely hepatic insulin resistance, may be reversible by weight loss at least early in the course of type 2 diabetes (21,84). The low insulin sensitivity of muscle tissue does not change materially either during the onset of diabetes or during. subsequent reversal. Overall, the information on the inhibitory effects of excess fat on β-cell function and apoptosis permits a new understanding of the etiology and time course of type 2 diabetes.

Diabetes kommt mit Gewichtszunahme zurück

How long will diabetes stay away after weight loss? Long-term normal blood glucose control in previously diabetic individuals after bariatric surgery demonstrates that diabetes does not recur for up to 10 years, unless substantial weight gain occurs (86).

Interessant auch der Schlussatz des Resuenees
Konsequentes Diaeten ist erforderlich um Diabetes in Schach zu halten.

Physicians need to accept that long-term weight loss is achievable for a worthwhile proportion of patients (96).


Massgeblicher Einfluss der Muskulatur zu Beginn.
M. E Wie gesagt, zuerst, bzw noch davor die Haut.
Dieser Aspekt wird von vielen Wissenschaftlern vernachlässigt



Zitat :Die Insulinempfindlichkeit der Muskeln bleibt zumindest in den Wochen und Monaten nach der bariatrischen Operation abnormal. Die Wirkung der Operation ist ausschließlich durch Energieeinschränkung erklärbar. Kombiniert man diese Informationen mit der prospektiven Beobachtung der Veränderungen unmittelbar vor dem Ausbruch von Typ-2-Diabetes, ergibt sich ein klares Bild. Eine Insulinresistenz in den Muskeln, die durch vererbte und umweltbedingte Faktoren verursacht wird, erleichtert die Entwicklung einer Fettleber bei positiver Energiebilanz. Sobald sie einmal etabliert ist, wird die erhöhte Insulinsekretion, die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist, die Fettablagerung in der Leber weiter erhöhen. Eine Fettleber verursacht eine Resistenz gegen Insulin, eine Unterdrückung der Glukoseproduktion in der Leber sowie einen Anstieg des Plasmatriacylglycerins. Werden Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerol stammen, wird die durch Glukose vermittelte Insulinausschüttung unterdrückt. Dies ist zunächst reversibel, wird aber schließlich dauerhaft. Der wesentliche zeitliche Ablauf der Pathogenese von Typ-2-Diabetes ist nun klar. Die Muskelinsulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und ektopische Fettablagerungen in Leber und Inselzellen liegen den damit verbundenen dynamischen Defekten der Leberinsulinresistenz und der Betazellfunktionsstörung zugrunde. Diese Defekte können unter hypoenergetischen Ernährungsbedingungen dramatisch dramatisch rückgängig gemacht werden, vollständig im Frühstadium von Diabetes und in erheblichem Umfang bei fortgeschrittener Erkrankung.

https://scholar.google.de/scholar?start=10&q=pancreas+fat+and+diabetes+reversibility&hl=de&as_sdt=0,5&as_vis=1#d=gs_qabs&t=1737955015913&u=%23p%3DlllPhHrwfB8J

Auch die Muskelinsulinresistenz wird direkt vererbt

https://scholar.google.de/scholar?q=diabetes+muscle+insulin+reversibility&hl=de&as_sdt=0&as_vis=1&oi=scholart#d=gs_qabs&t=1737958014376&u=%23p%3DKW-VKoLx91MJ

Letzter Teil



Reversible bzw verbesserungsfaehige Insulinsensivitset des Muskels durch Gewichtsabnahme bzw ueber Jahre andauernde Kalorienrestriktion
Ich persönlich empfehle diese Diaeten mit Whey Protein nach jeder Mahlzeit zu koppeln denn das schärft nochmal die Insulinsensitivität im Muskel und im Ganzen

https://www.nature.com/articles/0803630
Wenn man nur mal die Schlussbemerkungen dieses Resuenees liest, wird man feststellen, daß die Bauchspeicheldrüse, nur ein kleiner Part des Ganzen ist
Prinaer Faktor fuer den Ausbruch einer IR mit Folge von Diabetes und met-S, ist eine Dysdeguaation der Fettverteilung die auf teilweise genetisch bedingtem Defekten der Subkutis und der Muskulatur beruht.
Hier schliesse ich mich den Autoren, bz der Wichtigkeit einer Berücksichtigung der Farbe des Fettes(braunfett -Thermogenese)als ursächlich Komponente an.,da braunes Fett nachweislich auch die Aktivität der Muskeln mit reguliert.

https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2020.00022/full


Um am Schluss nochmal deiner Frage gerecht zu werden
Verbesserte Pankreas oder Leber Aktivität , kompensiert m. E lediglich das Ausmaß der Diabetes.

Es setzt die Stoffwechsellage fuer eine gewisse Zeit zu einem Zustand zurück der vor einer Diagnose einer klinisch manifesten Diabetes da, war.

Ich bezweifle das sich auf diesem Wege z. B ein hba1} C von 4,9 realisieren laesst
Entweder bleibt es bei einer klinisch anerkannten Praediabetes oder bei i einem Wert ueber 5,8.
Desweiteren lassen sich durch Taylor's Methode keine bestehenden Langzeitschaeden an Muskulatur und oder Subkutis zufriedenstellend umkehren

Eine Fibrose der Subkutanen Gewebe z. B, könnte meines Wissens nicht durch chirurgische Maßnahmen reversibel gemacht werden

---

Bearbeitet von User am 27.01.2025 09:32:29. Grund: Ergänzt

Das ist die Studie an der Rod Taylor mitgewirkt hat


https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dme.12567

Leide Gabe ich kein Zugang zum Volltext.

Dem Abstract kann ich aber entnehmen, daß per se, Individien mit hba1c von 6.1 als Ausgangswert ausgeschlossen wurden
Nach der baktrischen OP, wurden aber, manchmal erst nach langer Zeit konsequenter Gewchtsreduktion, Zielwerte von 6,1 erreicht die von den Autoren offenbar als normglykaemisch betrachtet wurden.
Normglykaemie von 6,1...
Das ist ja. .....

....., fuer mich ein Grund den Diabetologen zu wechseln. .

Eine andere Studie und ihre Post chirurgischen Ergebnisse nach einem Jahr.

In einem Zeitraum von 12 Monaten nach der Operation wurde der HbA1c-Zielwert von 6,5 % oder weniger bei 62,5 % der diabetischen Patienten und 97,1 % der nichtdiabetischen Patienten erreicht. Dies kann mit Patienten verglichen werden, die zu Beginn oder vor dem Eingriff einen HbA1c-Zielwert von 6,5 % oder weniger hatten: 25,71 % der diabetischen Patienten und 91,8 % der nichtdiabetischen Patienten. Ähnliche Ergebnisse finden sich in Berichten aus verschiedenen internationalen Regionen

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/DMSO.S161540#d1e880

Laut dieser Untersucher spiegelt das eine generelle, auf andere Studien uebertragbare Situation wieder

6 5 nach noch einem Jahr ist je nach Ausgangssituation keine bahnbrechende Verbesserung und zudem ziemlich weit entfernt von Argumenten die eine Reversibilität der Diabetes nach chirurgischen Maßnahmen nahelegen

Taylor selbst distanziert sich von einer ursächlichen Heilung I'm Jahre 2023

Zitat :Professor Taylor sagt: „Daher ist es klar, dass der für eine Remission des Typ-2-Diabetes notwendige Gewichtsverlust in der Realität machbar ist – und er führt zu einer dauerhaften Remission, vorausgesetzt, es wird ausreichend Unterstützung geleistet, um eine erneute Gewichtszunahme zu vermeiden.“

„Eine erneute Gewichtszunahme zu vermeiden ist eine Herausforderung, aber es ist möglich und kann zu einer dauerhaften Remission führen.“

https://www.news-medical.net/news/20231004/Experts-to-discuss-if-lasting-remission-from-diabetes-is-feasible-in-real-world-setting.aspx

_______

Es ist wie ich sage..
Es besteht ein Vorschaden der sich aus Genetik und Lifestyle zusammensetzt.

Der wird unterdrückt, solange die Diaet konstant bleibt.

Na ja ich sag mal.....
Ich erwarte z z nichts anderes.
Ich selbst diaete kontinuierlich
Parallel dazu versuche ich die Zellulaere Kapazität zu verjüngen
Der einzig sinvolle Ansatz.

---

Bearbeitet von User am 27.01.2025 11:33:29. Grund: Ergänzt

Ich weiß, es ist nur eine Kleinigkeit, aber es ist DER Diabetes. Und lesbarer wäre schon, wenn du z.B. G-Board mit Korrekturfunktion nutzen würdest.

Und ja, du hast recht, dass ich ein bisschen auf Taylor fixiert bin, und zwar weil ich vor über 30 Jahren, also lange vor Taylors Twin-Cycle, in 1991 nach meiner Diagnose genau das erlebt habe: Mein völliges Zurückdrehen meiner Blutzucker-Automatik auf Gesund.

Start im Januar mit HbA1c über 15,5 und morgens nüchtern über 400 mg/dl, und das seit Jahren, sagte damals der Nephrologe, denn meine einzige Niere hatte für den Umsatz von 13-15 Litern Flüssigkeit pro Tag super Fortsätze/Anbauten gebildet. Im Sommer BZ im normal gesunden Rahmen ohne Medikation. Im September entsprechend HbA1c 5,5 und morgens nüchtern 80-90 mg/dl und in der Spitze nach solchen KH-Mengen, nach denen zu Ostern noch über 200 bis an 300 gemessen werden konnten, maximal 140 mg/dl. Heute heißt das komplette Remission (nicht mit Heilung verwechseln!).

ABER damals galt der Glaube an das Sekundärversagen der Betazellen völlig unabhängig vom BZ einfach wg Typ 2. 8-10 Jahre nach der Diagnosereife haben die Betas danach so weit den Geist aufgegeben, dass man auch mit Typ 2 wie mit Typ 1 Insulin für den Blutzucker im “ordentlichen” Behandlungsrahmen braucht. Der ordentliche Rahmen war damals HbA1c 7, und wo ich’s damals nicht besser wusste, habe ich meine Remission unter dem Druck “meiner” Ärzte mühsam wirklich aufgefressen. Mit Anfang 92 hatte ich HbA1c um 7. Und damit dann auch das “Sekundärversagen” mit dem Übergang zu Insulin aus dem Pen in 98 und immerhin 140-160 Einheiten gesamt pro Tag für 4+4+4 BE, so damals die ordentliche Vorgabe.
Damit hatte ich aus meiner heutigen Sicht den Typ 2 als “ordentliche Behandlungs-Krankheit”.

Um die Jahrtausendwende habe ich dann meinen HbA1c Wert auf 5,5 und besser runtergeschraubt, völlig gegen die Empfehlung aller Ärzte, und damit eine Verringerung meines Insulinbedarfs auf 80 bis 90 Einheiten pro Tag erreicht. Und dann kam in 2012 Taylor mit seiner Twin-Cycle Theorie. Nach einer Woche mit 600 bis 800 kcal pro Tag brauchte ich von einem Tag auf den anderen statt 40 nur noch 10 Einheiten Basal pro Tag. Das bedeutet, meine Leberregelung war praktisch weitgehend wiederhergestellt. Es fehlt die passende Insulinausgabe, denn die meisten meiner Betas sind wahrscheinlich wirklich hin.

Dein Ansatz basiert auf der sogenannten Insulinresistenz. Die basiert auf der Annahme, dass der Blutzucker wesentlich durch die Glukoseaufnahme der peripheren Zellen und da vor allem der Muskeln geregelt wird. Aber die peripheren Zellen erreichen ihren höchsten Füllstand jeweils 4-5 Stunden nach einem Essen, während die BZ-Spitze in aller Regel um 1 Stunde nach dem Essen eintritt und nur für wenige Minuten anhält. 4-5 Stunden nach dem Essen ist der BZ längst wieder im normalen Nüchternbereich. Die peripheren Zellen können folglich keine Rolle in der BZ-Regelung spielen.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Guten Morgen.

Das mit dem peripheren Zellen ist eine Langzeitgeschichte Daher weiss ich nicht ob deine fehlende BZ Theorie damit vereinbar ist
Hier spielen mehrere Faktoren zusammen. Allein schon die männliche Sexualität ist ein erhebliches Manko da nicht jeder Mann eine gute Muskulatur besitzt, aber sehr wohl eine schlechte Unterhaut.
Maenner haben von Haus aus eine schlechtere Insulinsensitivität als Frauen
Die Subkutane Unterhaut, und auch die Muskulatur fibrosiert im Verlauf der Prä-Insulinresistenz(wenn wir es mal so nennen) zunehmend, was in Folge sowohl Volumen als auch Qualität der beiden Gewebe verschlechtert. Ein maßgeblicher Faktor ist hier die Fibrose die durch hyperthrope, I'm Vorfeld fehlerhaft beschaffene Adipozyten verursacht wird
Strengenonmen ist das eine Voralterung.
Kinder haben idr keine IR. Daher wird Der Diabetologe in Zukunft eine hohe Stellung im Bereich der Anti Aging Medizin einnehmen .
Wenn Gewebe weitgehend frei von Fibrose ist, funktioniert es auch wieder.
Daher ist das der einzige sinnvolle Ansatz um Ursächlich zu behandeln
Allerdings ist das nicht einfach denn kaum eine klinisch zugelassene oder praktizierte Methode, kann medikamentös zufriedenstellend Fibrosen entgegenwirken.
Man sollte Natuerlich soviel tun wie moeglich
Z. B Sport Bewegung an sich Antioxidantien, ggf antifibrotisches Metformin das ja ein hohes Anti - Aging Potential besitzt. ., etc..
Hormon Therapien fuer Maenner waere auch sinvoll aber hierzu fehlen noch weitere Studien


Zitat :Um die Jahrtausendwende habe ich dann meinen HbA1c Wert auf 5,5 und besser runtergeschraubt, völlig gegen die Empfehlung aller Ärzte,

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. Warum haben die Aerzte gegen so einen relativ/zienlich guten Wert gesprochen?

, damit du im Rahmen deiner Medikation nicht unterzuckerst?

Da ich damals keine Medis mehr genommen hatte, wie ich ja geschrieben habe, konnte ich auch nicht unterzuckern. Eine stichhaltige Begründung habe ich nie gefunden. Allerdings richtet sich die Typ 2 Behandlung traditionell nach der Typ 1 Behandlung, und eine Typ 1 Einstellung (damals galt noch keine eigene Insulin Dosierung nach Bedarf) auf völlig gesunden BZ galt als völlig unmöglich, auch wenn Doc Bernstein das seit Jahr und Tag so machte, aber der gilt ja noch heute als mehr oder weniger irrer Außenseiter. Von daher kann ich die damalige Haltung der Ärzte nachvollziehen.

Deine Theorie finde ich immer noch interessant. Aber in meinen Augen würde sie besser passen, wenn alles, was wir uns einverleiben, nach der Aufnahme durch den Darm ins Blut direkt in den Kreislauf ginge und nicht zuerst in die Leber. Denn darin wird z.B. die Glukose zu einem großen Teil als Glykogen gespeichert, zu einem weiteren großen Teil in Triglyzeride zur Speicherung in den Schwimmhilfen verarbeitet. Und erst von einem kleinen Teil, der dann noch verbleibt, wird nach und nach in den Kreislauf abgegeben.
Im Kreislauf sind immer etwas 70-90 mg/dl, und in der Spitze um etwas 1 Stunde nach den Mahlzeiten werden das für ein paar Minuten 140 mg/dl. Der Unterschied sind maximal ganze 50-70 mg/dl oder 0,5-0,7 Gramm Glukose, also nur ein winziger Bruchteil der Glukose aus z.B. 2 Brötchen zum Frühstück.

Generell gibt die Leber ohne Diabetes just-in-time immer nur so viel Glukose in den Kreislauf, wie darin gerade verbraucht worden ist/wird. Wenn viel verbraucht wird, gibt sie passend viel aus, und wenn wenig verbraucht wird, gibt sie passend wenig aus. Die Situation, dass Glukose sich deswegen im Kreislauf staut, weil die Zielzellen sich dem Insulin verweigern und sie nicht aufnehmen, gibt es praktisch nur in der Fake-Theorie.

Deine Theorie finde ich trotzdem immer noch interessant. Allerdings würde besser dazu passen, wenn nicht alle Zellen, die Insulin zur Aufnahme von Glukose brauchen, sich wenigstens ebenso gut ohne Glukose aus Fett mit Energie versorgen könnten. Und wenn nicht alle die Zellen, die sich ausschließlich aus Glukose mit Energie versorgen können, z.B. die roten Blutkörperchen und Teile des Hirns, für die Aufnahme der Glukose gar kein Insulin brauchen würden.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Guten Morgen.

Auch fuer mich ist das Argument des Arztes etwas schwer nachvollziehbar.
Es gibt wie bereits erwähnt, zwar Studien die einen gesunden Mittelwert beim hba1c ermittelt haben wollen, der sich aber im Bereich unter bus maximal 5 bewegt..
Ich vermute aber das der Arzt an einen kompensatorischen Mechanismus, ueber einen etwas hoeheren Blutzucker gedacht hat ?


Zitat :Die Situation, dass Glukose sich deswegen im Kreislauf staut, weil die Zielzellen sich dem Insulin verweigern und sie nicht aufnehmen, gibt es praktisch nur in der Fake-Theorie.

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Ist keine Fake Theorie!

Ist so einzig fundamental.

Ganz ohne Zweifel ist die Ursache genetisch
Denn es gibt z. B massenweise Dicke Menschen, die ueberhaupt nicht diabetisch sind
Auch eine Fettleber führt nicht zwingend in DM t2
Bei ihnen wird die Energie einfach nur anders verwertet was aus der individuellen Funktion der Adipozyten, Hepstozyten, etc resultiert
Allein schon der nachgewiesene geschlechtsspezifische Unterschied b. Z der Prävalenz der Diabetes spricht dafuer das Diabetes auf dem Genom liegt praktisch schon angeboren da ist

Ich lese oft wie Aerzte und Wissenschaftler versuchen den Focus auf die Leber zu lenken
Diese Wissenschaftler blenden aber leider die Genetik, und auch weitgehend die erweiterten Zellfunktionen aus.
Das ist nicht nur bei Diabetes so
Ich erlebe das bei fast allen Artikeln zu Erkrankungen.
Es dauert leider immer noch sehr lange bis sich ein wissenschaftliches Paradigma ändert

Ob nun die Leber bzw der Leber Stoffwechsel dazwischen geschaltet ist oder nicht, spielt insofern keine Rolle, das die Zellen angeboren defekt sind. Und daher, vorallem auch weil diese genetisch bedingt fehlerhaft beschaffen Adipozyten sich nicht aedequat gegen Uebereenaehrung wehren koennen, bleibt zwangsläufig, trotz guter Einstellung zmb, immer etwas hängen
Sie (Zellen) kommen mit bestimmten Ernährungsfornen, in Menge und Sorte der Makronährstoffe nicht zurecht.
Diabetes ist wie gesagt auch direkt mit dem Alterungsprozess assoziiert.
Kastriert man einen Fadenwurn, lebt dieser laenger als nicht kastrierte Artgenossen.
Nimmt man im zweiten Schritt genmanipuliert den Insulnrezeptor weg, lebt der kastrierte Fadenwurn nochmal laenger.
Das passiert unabhängig vom Leber Stoffwechsel.

Oder auch angeborene Lipiddystrophien fuehren m Verlauf des Lebens, ohne Beteiligung der Leber in eine Diabetes


Entweder man manipuliert bei bestehender Genetik zur Vermeidung von weiteren Schäden schon ab Kindheit, die Verwertung der Energie, oder reguliert die Nährstoff Zufuhr.
Alles andere was spaeter kommt ist Symptom Behandlung

Ich mache hierzu, in der Hoffnung das mir das Board nicht wieder Schwierigkeiten macht, einen neuen Thread auf.
Was ich dort schreibe wird dich interessieren, da ich auch den Aspekt der Pankreas und Leber, im Zusammenhang mit der männlichen Sexualität, unter Berufung auf Literatur erwähnt habe.
Auch findet man dort die Feststellung, daß bei einigen Männern nachgewiesen die fehlfunktionierende Unterhaut, der maßgebliche Faktor fuer den Ausbruch einer Diabetes ist.

Ich bin eher wissenschaftlich, und weniger praxisbezogen orientiert.
Daher sag mir doch mal, ob die Behndlungsintensitaet sich bei DMt2, trotz augenscheinlich guter Einstelung I'm Verlauf ueber die Jahre insofern ändert, das b. Z z. B Insulin oder anderer antiDiabetischer Maßnahmen nachgeladen werden muss

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Bearbeitet von User am 29.01.2025 11:50:28. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Ich lese oft wie Aerzte und Wissenschaftler versuchen den Focus auf die Leber zu lenken
Diese Wissenschaftler blenden aber leider die Genetik, und auch weitgehend die erweiterten Zellfunktionen aus.

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Sorry, aber du schreibst so, als wenn es für die verwertbaren Nahrungsbestandteile einen Weg an der Leber vorbei in den Kreislauf gäbe. Den gibt es definitiv nicht. ALLES gelangt ausschließlich durch die Leber in den Kreislauf.

Und die Leber hat als einen Haupt-Job die passende Ausgabe von Glukose. Und passend heißt, immer genau so viel, wie gerade verbraucht wird. Wenn wenig verbraucht wird wenig, und zwar völlig unabhängig davon, weswegen wenig verbraucht wird. Ob z.B. nur auf der Couch gesessen wird oder ein Bein ab ist oder auch beide ab sind oder Zellen infolge eines Zelldefektes weniger abnehmen, die Leber gibt ohne diabetischen Defekt in ihrer Steuerung immer nur so viel Glukose aus, wie gerade gebraucht wird.

Ohne den diabetischen Defekt dieser Ausgabe gibt definitiv es keine zuviele Glukose im Kreislauf.

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Zitat :Sorry, aber du schreibst so, als wenn es für die verwertbaren Nahrungsbestandteile einen Weg an der Leber vorbei in den Kreislauf gäbe. Den gibt es definitiv nicht. ALLES gelangt ausschließlich durch die Leber in den Kreislauf.

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Ich meine das so, daß der Defekt der Adipozyten, angeboren und allgegenwaertig ist
Ob nun Leber oder nicht..
Das was im dem Blutkreislauf geht, kommt ja mehr oder weniger an den Zellen an.
Die defekten Bereiche, empfinden die Nahrung, trotz guter Insulinbereitstellung, als Bedrohung da diese Zellen unausgereift sind
Das ist vergleichbar mit einem Säugling, der ueber einen Trichter gezwungen wird zwei Kilo Brei zu essen
Er wuerde dabei Probleme bekommen

Genauso reagieren die Adipozyten.
Der Koerper fibrosiert sie bei Mengen,die ihre spezifische Verfassung als Unangemessen betrachtet

Also das was bei einem gut eingestellten Diabetiker ankommt, schadet daher trotzdem.
Bzw treibt die Progression der Diabetes voran.





Zitat :Ohne den diabetischen Defekt dieser Ausgabe gibt definitiv es keine zuviele Glukose im Kreislauf.

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Aber das geht trotzdem auch insulinunabhaengig....

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Bearbeitet von User am 29.01.2025 14:39:34. Grund: Ergaenzt

Tino211170 schrieb:
Das was im dem Blutkreislauf geht, kommt ja mehr oder weniger an den Zellen an.

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Und was die nicht aufnehmen, kommt in der nächsten Kreislaufrunde durch die Leber und sagt der, dass sie weniger bis keine Glukose auszugeben braucht. Also behält sie die Glukose gespeichert bzw wandelt neue gleich in Fett um, und der Blutzucker steigt nicht an. - Wo ist da "dein" Fibrose Problem?


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Bearbeitet von User am 29.01.2025 15:37:35. Grund: .

Zitat :Und was die nicht aufnehmen, kommt in der nächsten Kreislaufrunde durch die Leber und sagt der, dass sie weniger bis keine Glukose auszugeben braucht. Also behält sie die Glukose gespeichert bzw wandelt neue gleich in Fett um, und der Blutzucker steigt nicht an. - Wo ist da "dein" Fibrose Problem?

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Da reicht die Konfrontation der defekten Zellen mit der Energie bereits aus.
Die Peripherie reguliert das dann selbst,u a oder maßgeblich ueber Hormone die tgf-beta bereitstellen
Direkter Vergleich mit androgenetischer Alopezie.

Energie kommt in der Kopfhaut bei defekten Adipozyten (zmb Stirn/Ecken oder Tonsur) an.
Das Gewebe registriert das die Adipozyten der nutritiven Gewalt nicht standhalten koennen, und schneidet diese in Folge ueber z. B Testosteron modulierte Stoffwechsel Inaktivität, sprich durch Fibrose, vom Versorgungskreislauf ab.

Nicht der BZ im Blut macht die Fibriose(falls du das meinst) sondern die Peripherie selbst
Das Gewebe empfindet sich in Folge des Kontaktes mit Energie (auch ueberschuessige), als Fehlerhaft, und zerstört such sozusagen.
Eher kann man aber von einer Verwandlung sprechen
Einer Adipozyten zu Myofibroblast Transistiion

Tino211170 schrieb:
Nicht der BZ im Blut macht die Fibriose(falls du das meinst) sondern die Peripherie selbst
Das Gewebe empfindet sich in Folge des Kontaktes mit Energie (auch ueberschuessige), als Fehlerhaft, und zerstört such sozusagen.
Eher kann man aber von einer Verwandlung sprechen
Einer Adipozyten zu Myofibroblast Transistiion

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Aber der immer höhere BZ ist Kennzeichen und Herausforderung beim Typ 2 Diabetes. Und bisher hatte ich den Eindruck, als wolltest du uns den neu erklären. Einen Ansatz hattest du ja schon damit gemacht, dass sich wegen Aufnahmeverweigerung der Verbraucherzellen die Glukose im Blut stauen soll. Aber wenn weniger Glukose abgenommen wird, gibt die Leber ohne Diabetes halt weniger aus - und wird davon auch in keiner Weise diabetisch geschädigt. Wo bleibt deine Erklärung?


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Guten Morgen

Zitat :Aber der immer höhere BZ ist Kennzeichen und Herausforderung beim Typ 2 Diabetes. Und bisher hatte ich den Eindruck, als wolltest du uns den neu erklären. Einen Ansatz hattest du ja schon damit gemacht, dass sich wegen Aufnahmeverweigerung der Verbraucherzellen die Glukose im Blut stauen soll. Aber wenn weniger Glukose abgenommen wird, gibt die Leber ohne Diabetes halt weniger aus - und wird davon auch in keiner Weise diabetisch geschädigt. Wo bleibt deine Erklärung?

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Bevor ich jetzt ein Verstaendnisdproblem bekomme....

Wolltest du mit deinem vorletztem Satz sagen, das die Relevanz bei der Progression, bzw dem Verlauf und dem klinischen Ausmaß der DMt2, bei der Leber liegt?
Liest sich fuer mich zumindest so.

Falls du das meinst so entgegne ich, daß hier nicht das Problem zu suchen ist..
Mal Fiktiv angenommen Selbst eine frische und gesunde Spernderleber, neue Leber wie auch immer, kann keine Diabetes heilen
Auch keine neue Pankreas

Leber und Pankreas werden im Verlauf progressiv geschädigt.
Warscheinlich maßgeblich durch fibrotische Einwachsungen deren Messbarkeit z z in frühen Stadien noch nicht gängig moeglich ist


Zu deiner BZ Frage
Nicht der BZ ist das Problem!

Der ist lediglich ein Resultat der IR, die durch fibrotische Einwachsungen in der Peripherie entsteht
Das ist die Ursache der Diabetes.
Man ist nahe dran. ....
Leider fehlt der Wissenschaft hier noch der letzte zuendende Gedanke.
Und dieser fehlt weil Aspekte die ein Zusammenspiel von Unterhaut und Androgenen, nicht gemeinschsftlich intigriert werden kann.

Einige Wissenschaftler haengen immer noch am BZ als Ausoeser der Fibrose, bei voelliger Vernachlässigung der Unterhaut, bei Focus auf innere Organe.
Hier hat sich ein Fehler eingeschlichen.
Die Wissenschaft ist anfällig auf Fehler, da idr nicht ueber den Tellerand der eigenen Fachrichtung geschaut wird.

0diabetes ist eine periphere Erkrankung, die sich von außen nach innen entwickelt.
Nicht und niemals umgekehrt.

Entstehen tun wir von innen nach außen.
Altern unter Berücksichtigung der Diabetes aber umgekehrt von außen nach innen.

Nahrung, und fehlender Einklang mit circadischen Gesetzen.

Dysreguaation von Sexuslhormonen als Regulatoren adaptiver Gene in der Peripherie zun Zwecke der versuchsweise Regulation des Glucose Stoffwechsels.

Fibrose mit Schwund der Schutzfunktion gegen Umwelteinflüsse (Unterhaut), in Folge.

Verfettung der Muskulatur durch Speicherverlagerung in Folge der defekten Unterhaut.

Verfettung, und ggf auch Fibrose Inslunregulietender 0rgane was DMt2 in klinische Messbarkeit nach aktuell vorherrschenden Paradigma erzeugt.

Das Paradigma ist aber gefarhrlich falsch denn.. :

A::Es werden Patienten gemacht
B:Die Erkrankung schreitet trotz Behandlung progressiv voran

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Bearbeitet von User am 30.01.2025 10:06:55. Grund: Ergänzt