Tino211170 schrieb:
Bei Typ 2 geht es nicht primaer um das Insulin, sondern um die Leistung der Zellen.

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Was du schreibst, passt an vielen Stellen nicht zur vielfachst gemessenen Erfahrung.

Z.B. 7-8 Tage nach bariatrischen OPs (und ebenso ohne OP nur nach entsprechendem Wenigessen mit 600-800 kca/Tag) gibt die Leber statt zu vieler nur noch passend Glukose aus. Von einem Tag auf den anderen. Und in dieser einen Woche hat sich an den meisten Zellen des Organismus nicht das geringste geändert.

UND die meisten Menschen mit noch so schwerer Fettleber haben und entwickeln keinen T2D!

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Hallo




Die Sicht auf die Erkrankung die du hier gerade unter Berufung auf Studien Roy Taylor's postuliertlst ist eine von der gesamten Sicht isolierte, und nicht etwa eine ganzheitliche Sicht auf DMt2.
Defenitiv sind es die Zellen. Hier besteht weitgehend Konsens.
Man bedenke das ja am Anfang die Speicherkapazität der Subkutanen Adipozyten gestört ist.
Inwiefern das in Erscheinung tritt ist individuell genetisch und selbstverwaltend bedingt
Aber auch hormonell
Obwohl Frauen dazu neigen schwerere Komplikationen durch DMt2 zu bekommen, erkranken Maenner häufiger, und vorallem bei geringerem BMI.
Der Grund dafuer ist das eine Abspaltung von Testosteron,(DHT), die Kapazität der Adipozyten bei z. B Ueber Ernaehrung wesentlich schneller reduziert.
Estrogen hingegen hat eine protektive Wirkung, da es die Adipozyten expandieren laesst
Weiter zeigt sich hier eine rein zellulaere Ursache durch das lokale diabetisch werden der Kopfhaut (Androgene Alopezie), bei voellligem Fehlen einer Leber oder Pankreas Beteiligung,dafuer aber parallel dazu sicheren Anzeichen fuer epicardiale Fett-Fehkdispositionen
Solche treten erst dann in Erscheinung, wenn die Speicherkapazität der subkutanen Adipozyten eingeschränkt ist
Zusätzlich gesicherte Anzeichen von Insulinresistenz und diabetischen Anzeichen bei Androgener Alopezie in mehreren Studien , unternauern das.

Die Betazell-Funktion, kann parallel zum GesaMTSchaden eingeschränkt in Erscheinung getreten sein. So auch der Konsens
Die schnelle Reaktion nach zmb chirurgischen Maßnahmen, oder Diaeten, kann in den acht Wochen durchgeführten Studien ein temporärer Effekt gewesen sein.
Also das die plötzliche Funktion von Pankreas und Leber, die Auswirkungen der gesamten Zellschaeden temporaer überrumpelt hat.
Das ist möglicherweise sehr gut vergleichbar mitt einer Insulingabe bei z. B an Sepsis erkrankten Patienten, wo sich das gesamte System durch das Insulin, auch unabhängig von Diabetes, viel schneller erholt.

Zusammengefasst laesst sich daher sagen das eine das gesamte System betreffende fehlerhafte Speicherung von Energie, von der Subkutis zum viszeralen Bereich hin zufällig auch , zu Verfettungen insulinregulierender Organe führt,was die Erkrankung dann nochmal hochgradig potenzier, bzw e v erst dann in ein klinisch relevantes Ausmaß katapultiert.

Den Focus auf Leber und Pankreas zu setzen, ist aber falsch, da die Erkrankung schon viel früher beginnt!
Schon nach der Pubertät muss strengenonmen ueber präventive Maßnahmen nachgedacht werden!

Ich zitiere dich :

UND die meisten Menschen mit noch so schwerer Fettleber haben und entwickeln keinen T2D!

Zitat Ende

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Ja. , das sage ich doch auch…


Dieses Resümee das ich hier eingestellt habe, berücksichtigt Roy Taylor, wobei aber der Konsens hinsichtlich einer defekten Adipogenese als Primaer Ursache hervorgehoben wird.
Ein sehr gut zusammengefasster Artikel, daher im ganzen lesenswert

2 Zitate daraus

Diese Ergebnisse untermauern die Annahme, dass Typ-2-Diabetes durch einen chronischen Zustand positiver Energiebilanz mit der daraus folgenden Ablagerung von Kalorienüberschüssen in Leber und Pankreas verursacht wird, wenn die Adipozyten funktionsgestört werden. Solange die Betazellen nicht durch eine lang anhaltende Krankheit irreversibel geschädigt sind [ kann die Induktion einer negativen Energiebilanz Typ-2-Diabetes rückgängig machen.


Zitat 2:Dieser Bericht bewertet die Rolle der Insulinresistenz bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes neu und liefert überzeugende Belege dafür, dass Hyperglykämie entsteht, wenn ein Kalorienüberschuss in Form von Fett, das nicht mehr im Fettgewebe gespeichert werden kann, in Leber und Bauchspeicheldrüse eindringt und die Insulinausschüttung zunehmend hemmt. Solange die Betazellen nicht durch eine lang anhaltende Krankheit irreversibel geschädigt sind, kann die Herbeiführung einer negativen Energiebilanz Typ-2-Diabetes rückgängig machen. Die Reversibilität schließt intrinsische/genetische Defekte aus, was stark darauf hindeutet, dass eine chronische positive Energiebilanz die Ursache ist.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8602224/

Noch einmal ausdrücklich:

Millionen von bariatrischen OPs haben nach einer Woche von einem Tag auf den anderen eine gesunde Normalisierung des bis dahin diabetischen Blutzuckerverlaufs zur Folge. Allgemein beobachtet und völlig unbestritten.
Taylor hat nur nachgewiesen, dass dasselbe Ergebnis auch ohne Skalpell mit einer Woche Very Low Caloric Diet erreicht wird. Taylors Nachweis ist inzwischen über 10 Jahre alt und vielfachst in aller Welt mit dem gleichen Ergebnis wiederholt worden.

In dieser einen Woche kann sich an den Zellen nichts verändert haben. Wie passt das zu deiner Theorie?


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Hallo

Ich muss das leider wieder splitten

Hier Teil 1

Lirerstur folgt


Das Problem bei unserer Diskussion ist, daß du auf Taylor fixiert bist.
Warscheinlich liegt das Problem das wir hier keinen Konsens entwickeln koennen auch darin, daß wir unterschiedliche Ansichten zur Klinik der Diabetes vettreten
Ich führe jetzt Literatur, u a auch von Roy Taylor auf, die zeigt, daß lange bevor die Bauchspeicheldrüse oder Leber betroffen sind, bereits eine insulinabhängige Störung in mehreren Koerper Geweben existiert.
Focus hier auf Muskel und Subkutis

Ich fange mit dem Muskel an.
Zitiere Studien, und kommentiere diese zwischendurch

Das erste Resümee sagt klar aus das eine Insulinresistenz des Muskels, das erste Anzeichen einer Diabetes ist.
Also noch vor einer Pankreas oder Leber Verfettung
In weiteren Studien die ich unten aufgeführt habe wurde gesagt das eine IR der Muskulatur auch direkt vererbt wird
In oberen Resuemee wird berichtet das sich die Insulinsensivitset der Muskeln nicht direkt durch mechanisch chirurgische, oder Nutritive Maßnahmen bessert.
Andere Studien die ich weiter unten aufgeführt habe zeigen das wohl auch die Insulinsensitivität der Muskulatur, zu. B durch Gewchtsreduktion verbesserungsfaehig ist.
Ich Persoenlich halte aber auch den Focus auf dem Muskel fuer falsch.
Die groesste Koerper Masse macht die Subkutis aus. Und deren Signifikanz habe ich am Schluss kommentiert.
Ist die Subkutis genetisch oder erworben defekt was m. E zuerst in Erscheinung tritt, wird Energie Warscheinlich erst einmal in bereits vorab ggf auch genetisch defekten Muskeln eingelagert
Und wenn in zweiter Instanz auch dort eine Grenze erreicht wird, wird die Energie nach innen zmb Leber Darm und Pankreas geleitet.
Also die Reihenfolge m. E

Haut

Muskel

Viszeral (Leber Pankreas etc) =
Manifeste klinische Diabetes.

Verbesserungen die Taylor festgestellt haben will, denke ich mir als kompesnsatorische Effekte die durch vorher verfettete Leber und Pankreas unterdrückt wurden
Das z. B die Bauchspeicheldrüse ueber Insulin eine Diabetes lange unterdrücken kann ist bekannt (s. erste Studie)
Der hohe Blutzucker kompensiert auch nochmal, da noch aktive Zellen, auf diesem Wege intensiver versorgt werden.

U d selbst wenn man 10 Jahre Verbesserungen nach Taylor erfahren kann, ist die Diabetes nicht geheilt
Sobald das Gewicht wieder zunimmt, prallt die Energie an den defekten Zellen ab, und der Kreislauf wiederholt sich

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Bearbeitet von User am 27.01.2025 09:34:18. Grund: Korrektur

Teil 2

Studien.:

Pankreas kompensiert IR durch Insulinbereitstellung

There is thus a period of normal or near-normal glycemia in which pancreatic β cells compensate for insulin resistance by hypersecretion of insulin. At some point, however, this period of β cell compensation is followed by β cell failure, in which the pancreas fails to secrete sufficient insulin and diabetes ensues.

Quelle : https://pmc.ncbi.nlm.




Resuenee mit Focus auf Muskulatur bei DMt2.


Type 2 Diabetes | Diabetes Care | American Diabetes Association
https://diabetesjournals.org/care/article/36/4/1047/37962/Type-2-DiabetesEtiology-and-reversibility

The earliest predictor of the development of type 2 diabetes is low insulin sensitivity in skeletal muscle, but it is important to recognize that this is not a distinct abnormality but rather part of the wide range expressed in the population. Those people in whom diabetes will develop simply have insulin sensitivity, mainly in the lowest population quartile (29). In prediabetic individuals, raised plasma insulin levels compensate and allow normal plasma glucose control. However, because the process of de novo lipogenesis is stimulated by higher insulin levels (38),
), the scene is set for hepatic fat accumulation

least to some extent. However, it is now clear that the β-cell defect, not solely hepatic insulin resistance, may be reversible by weight loss at least early in the course of type 2 diabetes (21,84). The low insulin sensitivity of muscle tissue does not change materially either during the onset of diabetes or during. subsequent reversal. Overall, the information on the inhibitory effects of excess fat on β-cell function and apoptosis permits a new understanding of the etiology and time course of type 2 diabetes.

Teil 3

least to some extent. However, it is now clear that the β-cell defect, not solely hepatic insulin resistance, may be reversible by weight loss at least early in the course of type 2 diabetes (21,84). The low insulin sensitivity of muscle tissue does not change materially either during the onset of diabetes or during. subsequent reversal. Overall, the information on the inhibitory effects of excess fat on β-cell function and apoptosis permits a new understanding of the etiology and time course of type 2 diabetes.

Diabetes kommt mit Gewichtszunahme zurück

How long will diabetes stay away after weight loss? Long-term normal blood glucose control in previously diabetic individuals after bariatric surgery demonstrates that diabetes does not recur for up to 10 years, unless substantial weight gain occurs (86).

Interessant auch der Schlussatz des Resuenees
Konsequentes Diaeten ist erforderlich um Diabetes in Schach zu halten.

Physicians need to accept that long-term weight loss is achievable for a worthwhile proportion of patients (96).


Massgeblicher Einfluss der Muskulatur zu Beginn.
M. E Wie gesagt, zuerst, bzw noch davor die Haut.
Dieser Aspekt wird von vielen Wissenschaftlern vernachlässigt



Zitat :Die Insulinempfindlichkeit der Muskeln bleibt zumindest in den Wochen und Monaten nach der bariatrischen Operation abnormal. Die Wirkung der Operation ist ausschließlich durch Energieeinschränkung erklärbar. Kombiniert man diese Informationen mit der prospektiven Beobachtung der Veränderungen unmittelbar vor dem Ausbruch von Typ-2-Diabetes, ergibt sich ein klares Bild. Eine Insulinresistenz in den Muskeln, die durch vererbte und umweltbedingte Faktoren verursacht wird, erleichtert die Entwicklung einer Fettleber bei positiver Energiebilanz. Sobald sie einmal etabliert ist, wird die erhöhte Insulinsekretion, die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist, die Fettablagerung in der Leber weiter erhöhen. Eine Fettleber verursacht eine Resistenz gegen Insulin, eine Unterdrückung der Glukoseproduktion in der Leber sowie einen Anstieg des Plasmatriacylglycerins. Werden Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerol stammen, wird die durch Glukose vermittelte Insulinausschüttung unterdrückt. Dies ist zunächst reversibel, wird aber schließlich dauerhaft. Der wesentliche zeitliche Ablauf der Pathogenese von Typ-2-Diabetes ist nun klar. Die Muskelinsulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und ektopische Fettablagerungen in Leber und Inselzellen liegen den damit verbundenen dynamischen Defekten der Leberinsulinresistenz und der Betazellfunktionsstörung zugrunde. Diese Defekte können unter hypoenergetischen Ernährungsbedingungen dramatisch dramatisch rückgängig gemacht werden, vollständig im Frühstadium von Diabetes und in erheblichem Umfang bei fortgeschrittener Erkrankung.

https://scholar.google.de/scholar?start=10&q=pancreas+fat+and+diabetes+reversibility&hl=de&as_sdt=0,5&as_vis=1#d=gs_qabs&t=1737955015913&u=%23p%3DlllPhHrwfB8J

Auch die Muskelinsulinresistenz wird direkt vererbt

https://scholar.google.de/scholar?q=diabetes+muscle+insulin+reversibility&hl=de&as_sdt=0&as_vis=1&oi=scholart#d=gs_qabs&t=1737958014376&u=%23p%3DKW-VKoLx91MJ

Letzter Teil



Reversible bzw verbesserungsfaehige Insulinsensivitset des Muskels durch Gewichtsabnahme bzw ueber Jahre andauernde Kalorienrestriktion
Ich persönlich empfehle diese Diaeten mit Whey Protein nach jeder Mahlzeit zu koppeln denn das schärft nochmal die Insulinsensitivität im Muskel und im Ganzen

https://www.nature.com/articles/0803630
Wenn man nur mal die Schlussbemerkungen dieses Resuenees liest, wird man feststellen, daß die Bauchspeicheldrüse, nur ein kleiner Part des Ganzen ist
Prinaer Faktor fuer den Ausbruch einer IR mit Folge von Diabetes und met-S, ist eine Dysdeguaation der Fettverteilung die auf teilweise genetisch bedingtem Defekten der Subkutis und der Muskulatur beruht.
Hier schliesse ich mich den Autoren, bz der Wichtigkeit einer Berücksichtigung der Farbe des Fettes(braunfett -Thermogenese)als ursächlich Komponente an.,da braunes Fett nachweislich auch die Aktivität der Muskeln mit reguliert.

https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2020.00022/full


Um am Schluss nochmal deiner Frage gerecht zu werden
Verbesserte Pankreas oder Leber Aktivität , kompensiert m. E lediglich das Ausmaß der Diabetes.

Es setzt die Stoffwechsellage fuer eine gewisse Zeit zu einem Zustand zurück der vor einer Diagnose einer klinisch manifesten Diabetes da, war.

Ich bezweifle das sich auf diesem Wege z. B ein hba1} C von 4,9 realisieren laesst
Entweder bleibt es bei einer klinisch anerkannten Praediabetes oder bei i einem Wert ueber 5,8.
Desweiteren lassen sich durch Taylor's Methode keine bestehenden Langzeitschaeden an Muskulatur und oder Subkutis zufriedenstellend umkehren

Eine Fibrose der Subkutanen Gewebe z. B, könnte meines Wissens nicht durch chirurgische Maßnahmen reversibel gemacht werden

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Bearbeitet von User am 27.01.2025 09:32:29. Grund: Ergänzt

Das ist die Studie an der Rod Taylor mitgewirkt hat


https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dme.12567

Leide Gabe ich kein Zugang zum Volltext.

Dem Abstract kann ich aber entnehmen, daß per se, Individien mit hba1c von 6.1 als Ausgangswert ausgeschlossen wurden
Nach der baktrischen OP, wurden aber, manchmal erst nach langer Zeit konsequenter Gewchtsreduktion, Zielwerte von 6,1 erreicht die von den Autoren offenbar als normglykaemisch betrachtet wurden.
Normglykaemie von 6,1...
Das ist ja. .....

....., fuer mich ein Grund den Diabetologen zu wechseln. .

Eine andere Studie und ihre Post chirurgischen Ergebnisse nach einem Jahr.

In einem Zeitraum von 12 Monaten nach der Operation wurde der HbA1c-Zielwert von 6,5 % oder weniger bei 62,5 % der diabetischen Patienten und 97,1 % der nichtdiabetischen Patienten erreicht. Dies kann mit Patienten verglichen werden, die zu Beginn oder vor dem Eingriff einen HbA1c-Zielwert von 6,5 % oder weniger hatten: 25,71 % der diabetischen Patienten und 91,8 % der nichtdiabetischen Patienten. Ähnliche Ergebnisse finden sich in Berichten aus verschiedenen internationalen Regionen

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/DMSO.S161540#d1e880

Laut dieser Untersucher spiegelt das eine generelle, auf andere Studien uebertragbare Situation wieder

6 5 nach noch einem Jahr ist je nach Ausgangssituation keine bahnbrechende Verbesserung und zudem ziemlich weit entfernt von Argumenten die eine Reversibilität der Diabetes nach chirurgischen Maßnahmen nahelegen

Taylor selbst distanziert sich von einer ursächlichen Heilung I'm Jahre 2023

Zitat :Professor Taylor sagt: „Daher ist es klar, dass der für eine Remission des Typ-2-Diabetes notwendige Gewichtsverlust in der Realität machbar ist – und er führt zu einer dauerhaften Remission, vorausgesetzt, es wird ausreichend Unterstützung geleistet, um eine erneute Gewichtszunahme zu vermeiden.“

„Eine erneute Gewichtszunahme zu vermeiden ist eine Herausforderung, aber es ist möglich und kann zu einer dauerhaften Remission führen.“

https://www.news-medical.net/news/20231004/Experts-to-discuss-if-lasting-remission-from-diabetes-is-feasible-in-real-world-setting.aspx

_______

Es ist wie ich sage..
Es besteht ein Vorschaden der sich aus Genetik und Lifestyle zusammensetzt.

Der wird unterdrückt, solange die Diaet konstant bleibt.

Na ja ich sag mal.....
Ich erwarte z z nichts anderes.
Ich selbst diaete kontinuierlich
Parallel dazu versuche ich die Zellulaere Kapazität zu verjüngen
Der einzig sinvolle Ansatz.

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Bearbeitet von User am 27.01.2025 11:33:29. Grund: Ergänzt