Bei T2D ist die Lehrbuchmeinung, dass die Bauchspeicheldrüse zwar Insulin produziert, aber zuwenig und/oder der Körper kann es nicht mehr effektiv nutzen. Warum gibt man dann Metformin, um die Gkukoseprduktion der Leber zu hemmen? Gibt es keine anderen Möglichkeiten?

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Bearbeitet von User am 07.08.2025 22:09:44. Grund: Korrektur

Ich meine, dass sowohl die Insulinresistenz als auch die Metforminwirkung beide nicht restlos verstanden sind.

Metformin senkt jedenfalls die Insulinresistenz, wie auch immer.
Und dadurch sinkt letztlich auch der HbA1c-wert.
Bei 1,5 bis 2 g Metformin täglich um etwa 1,4 % (gemittelter Durchschnittswert beim Durchschnittsdiabetiker Typ 2).

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Bearbeitet von User am 07.08.2025 22:11:56. Grund: genauer

Also nicht nur die Leberproduktion von Glukose, sondern auch die Insulinresistenz? Aber keiner hat es bisher so richtig verstanden, warum; man macht es halt seit Jahrzehnten?

eb8 schrieb:
Also nicht nur die Leberproduktion von Glukose, sondern auch die Insulinresistenz?

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Ja, beides.

Metformin hat eine wechselvolle Geschichte.
Lange Jahre war es ganz verbannt aus Angst vor Laktatazidose. Die aber letztlich eine Rarität war, aber halt lebensgefährlich.

Ich will ja nur verstehen, was da so in mir passiert. Aber wenn es eh noch nicht restlos geklärt ist, kann man es auch noch nicht verstehen :-)

Hape schrieb:
Bei 1,5 bis 2 g Metformin täglich um etwa 1,4 % (gemittelter Durchschnittswert beim Durchschnittsdiabetiker Typ 2).

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Ich weiß nicht, woher Hape diese Information hat. Ich kann mir allerdings nicht vorstellen, dass sie korrekt widergegeben ist. Bei einem HbA1c von 9,0% wäre eine Senkung um durchschnittlich 1,4% lediglich die Senkung auf 8,9%. Dafür bräuchte niemand das Zeug zu schlucken.

Vielleicht war in Hapes Quelle von einer durchschnittlichen Senkung um 1,4 Prozentpunkte die Rede. Das würde bei einem Ausgangs-HbA1c von 9,0% eine durchschnittliche Senkung auf 7,6% bedeuten, was eher glaubhaft ist.

eb8 schrieb:
Bei T2D ist die Lehrbuchmeinung, dass die Bauchspeicheldrüse zwar Insulin produziert, aber zuwenig und/oder der Körper kann es nicht mehr effektiv nutzen. Warum gibt man dann Metformin, um die Gkukoseprduktion der Leber zu hemmen? Gibt es keine anderen Möglichkeiten?

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Hallo eb8,

da hast du aber kein medizinisches Lehrbuch in den Händen gehabt. Bei Typ2-Diabetes funktionieren mehrere Regelungen nicht mehr richtig. Unter anderem ist die Glukoseausgabe der Leber gestört. Gesund gibt die Leber nur Glukose ins Blut, wenn der BZ zu niedrig ist. Bei Typ 2ern macht sie das überschießend, auch wenn gar keine Glukose gebraucht wird, wodurch der BZ weiter in die Höhe getrieben wird.

Metformin reduziert in der Hauptwirkung die Glukoseausgabe der Leber und korrigiert damit ein Stück weit deren falsche Ausgabe. Die meisten anderen Diabetesmedikamente sorgen für mehr insulin, um auch noch die zu viel ausgegebene Glukose wegzuräumen, mit allen negativen Auswirkungen, die viel Insulin hat. Metformin ist, wenn man es veträgt, so wertvoll, weil es dafür sorgt, dass weniger Insulin benötigt wird. Ähnliches wird nur mit SGLT2-Hemmern erreicht, die aber auch nicht ohne Nebenwirkungen sind.

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Gegebene Vorschläge und Einschätzungen sind ausschließlich zu Informationszwecken bestimmt und können in keinem Fall professionelle Beratung oder die Behandlung durch einen Arzt ersetzen.

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Bearbeitet von User am 08.08.2025 11:52:08. Grund: BBCodes

Rainer schrieb:

Hape schrieb:
Bei 1,5 bis 2 g Metformin täglich um etwa 1,4 % (gemittelter Durchschnittswert beim Durchschnittsdiabetiker Typ 2).

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Ich weiß nicht, woher Hape diese Information hat. Ich kann mir allerdings nicht vorstellen, dass sie korrekt widergegeben ist. Bei einem HbA1c von 9,0% wäre eine Senkung um durchschnittlich 1,4% lediglich die Senkung auf 8,9%. Dafür bräuchte niemand das Zeug zu schlucken.

Vielleicht war in Hapes Quelle von einer durchschnittlichen Senkung um 1,4 Prozentpunkte die Rede. Das würde bei einem Ausgangs-HbA1c von 9,0% eine durchschnittliche Senkung auf 7,6% bedeuten, was eher glaubhaft ist.

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Natürlich sind Prozentpunkte gemeint.

eb8 schrieb:
Bei T2D ist die Lehrbuchmeinung, dass die Bauchspeicheldrüse zwar Insulin produziert, aber zuwenig und/oder der Körper kann es nicht mehr effektiv nutzen.

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Die Lehrbuch-Meinungen und -Größen kommen nach wie vor aus der Behandlung des “richtigen” Diabetes, des Typ 1. Unbehandelt stirbt man direkt daran und nicht an einer Folgekrankheit meistens innerhalb weniger Wochen. Das ist eine ernsthafte Krankheit. So direkt an Typ 2 ist dagegen bislang noch niemand gestorben. Den kann man über Jahre haben und nicht mal bemerken.

Dass der T2D schon im Stadium des Prädiabetes munter Folgekrankheiten auslöst und fördert, ist gar nicht mal so neu. Denn in der Behandlung des T1D ist eine umfassende Untersuchung auf Folgekrankheiten erst Jahre nach der Diagnose vorgesehen, während sie bei T2D schon mit der Diagnose ansteht.
Allerdings hat das Wissen bislang KEINE Konsequenz für die T2D Behandlung, denn die müsste entsprechend auf den völlig gesunden Blutzucker ausgerichtet sein. Also praktisch strenger, als die beim richtigen Diabetes, und das geht gar nicht.

"Aktuell" konkret gemessenes Wissen zu T2D gibt es in “Endlich Schluss mit Typ 2 Diabetes” von Roy Taylor. Der durfte auch schon bei einer Jahrestagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft vortragen, und dort wurden alle seine Erkenntnisse fachlich bestätigt. Seiner Forderung, den T2D mit der Diagnose in die Remission zurück zu drehen, wurde allerdings ne recht offene Absage erteilt, weil das bei den Betroffenen praktisch nicht umsetzbar sei.


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Mein Ding sind Blutzucker + Blutdruck + Blutfette mit möglichst keinen bis wenig Medis im grünen Bereich = gesund mit Diabetes Typ 2 :)

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Bearbeitet von User am 08.08.2025 09:22:38. Grund: ,

Es gibt eine Rehe von Hinweisen, dass eine drastische Gewichtsreduktion von z. B. einem BMI von 30 auf einen BMI auf 23 bei Diagnose eines Diabetes mellitus Typ 2 bis zu 80% derartiger Patienten regelrecht "heilen" würde. Und sie dadurch einen normalen Blutzucker haben würden.
Aber so eine drastische Gewichtsreduktion von übergewichtig zu relativ schlank schafft praktisch ja kaum ein Mensch.

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Bearbeitet von User am 08.08.2025 10:13:04. Grund: Tippfehler

Hape schrieb:
Aber so eine drastische Gewichtsreduktion von übergewichtig zu relativ schlank schafft praktisch ja kaum ein Mensch.

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Naja, mit mindestens einer Ausnahme ... ;-)

https://www.diabetes-forum.de/forum/topic/17021/Newbie-Diabetes-2

-- Typ DM 2 - aktuell keine und bisher noch nie Medikamente - HbA1c unter 5,7 -- Stand: 07/2025

Und wie passt zu der gerne genommenen (Über-)Gewichts-These, dass ein großer Teil der Teilnehmer an der UKPDS, der ersten großen T2D Studie Ende der 70er Anfang der 80er Jahre völlig gesunden BMI unter und bis 25 hatte?


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hjt_Jürgen schrieb:
Und wie passt zu der gerne genommenen (Über-)Gewichts-These, dass ein großer Teil der Teilnehmer an der UKPDS, der ersten großen T2D Studie Ende der 70er Anfang der 80er Jahre völlig gesunden BMI unter und bis 25 hatte?

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Was bestreitest Du im Einzelnen?
Es sind primär solche Studien relevant, bei denen Menschen ermittelt werden, die nach Diagnose derart abgenommen haben.
Und die sind natürgemäß rar.

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Bearbeitet von User am 08.08.2025 11:14:01. Grund: corr

Einfache Sache: 1 Woche nach einer bariatrischen OP haben die mit ausgeprägtem T2D und Nüchternwerten auch über 200 mg/dl ohne BZ-Medis von einem Tag auf den anderen gesunde Nüchternwerte. In der einen Woche haben sie noch keine zählbaren Kilos abgenommen. An solchen Fällen gibt es längst Millionen.

Taylor hatte das vor über 10 Jahren mit 3 x 200 kcal mit einer kleinen Gruppe nachgebaut, die für die OP anstanden. Auch sie hatten nach ner Woche gesunde Nüchternwerte. Der Versuch ist seitdem vielfach mit demselben Ergebnis wiederholt worden.


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hjt_Jürgen schrieb:
Einfache Sache: 1 Woche nach einer bariatrischen OP haben die mit ausgeprägtem T2D und Nüchternwerten auch über 200 mg/dl ohne BZ-Medis von einem Tag auf den anderen gesunde Nüchternwerte. In der einen Woche haben sie noch keine zählbaren Kilos abgenommen. An solchen Fällen gibt es längst Millionen.

Das auch eine bariatrische Op hilfreich sein kann, hat doch niemand bestritten.

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Sorry, aber das ist voll daneben. Denn nicht die OP hat den Erfolg gemacht, sondern die schmale Ernährung, wie die Ernährungsbeispiele zeigen - und das eben schon nach 1 Woche ohne nennenswerten Gewichtsverlust!


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Die Entstehung von Diabetes Typ 2 und die Therapie muss man ein wenig genauer beleuchten.
Letztlich bedeutet Diabetes Typ 2 einen gestörten Glukosestoffwechsel. Auslöser ist in den meisten Fälle eine falsche Ernährung. Dazu können auch erbliche Disposition oder ein Mangel an bestimmten Darmhormonen Treten.
In der Grundform wird dem Körper letztlich über Jahre auf Grund einer falschen Ernährung zuviel Nahrung zugeführt. Die Folge ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels. Der Körper steuert mit der vermehrten Bildung von Insulin gegen. Irgendwann kommt der Zeitpunkt, dass die Zellen den Blutzucker nicht mehr vollständig aufnehmen können, ohne selbst zugrunde zu gehen. Die Folge ist, dass die Rezeptoren für das Insulin zurückgezogen werden. Der Blutzuckerspiegel steigt und die Bauchspeicheldrüse reagiert mit einer vermehrten Ausschüttung von Insulin, was die Resistenz der Zellen in Bezug auf das Insulin erhöht. Irgendwann ist die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage, die Insulinproduktion weiter zu erhöhen. Dann steigt der Blutzuckerspiegel. Und die Nieren scheiden einen Teil des Blutzuckers mit dem Urin aus (das passiert auch beim Typ 1 Diabetes. Funfact: Im Mittelalter wurde die Diagnose gestellt, in dem der Arzt ein Tropfen des Urins probierte). Wenn wir an diese Stelle angekommen sind, muss zunächst geprüft werden, wie hoch die eigene Produktion von Insulin noch ist. Das macht man mit der Bestimmung des C-Petid-Wertes. Wenn das Ergebnis ist, dass die Bauchspeicheldrüse im Prinzip noch genügend Insulin produziert, dann geht es an die Therapie. Vom Patienten muss eine Änderung der Lebensweise verlangt werden. Also eine Umstellung der Ernährung und mehr Bewegung. Gleichzeitig wird ein Medikament wie Metformin verordnet, das in den Glukosestoffwechsel eingreift. Bei übergewichtigen Patienten ist insbesondere die Gewichtsreduzierung wichtig, weil das Bauchfett selber Hormone erzeugt und letztlich entzündliche Prozesse fördert. Bewegung ist deswegen wichtig, weil in den Muskeln mehr Zucker verbrannt wird und in der Folge wieder Insulinrezeptoren gebildet werden. Dies führt dazu, dass die Insulinresistenz nachlässt. Das führt dann dauerhaft zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels. Statt des Metformins gibt es auch noch andere Medikamentengruppen, die beispielsweise das Ausscheiden des überschüssigen Blutzuckers über die Niere bewirken. Nachteil ist hier, dass im Gegensatz zum Insulin eine Unterzuckerung erfolgen kann.
Allerdings können durch jahrelange Überproduktion die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden. Dann produziert die Bauchspeicheldrüse absolut zu wenig Insulin. Hier muss dann zusätzlich Insulin gespritzt werden.

Mit dieser alten Erklärung verstellen wir uns traditionell die Möglichkeit auf ernsthafte Abhilfe. Die kann sofort mit der Diagnose Typ 2 am einfachsten bei der Leber ansetzen: Mit einer Woche 600 Kilokalorien pro Tag schaltet die wieder die gesunde Blutzuckerausgabe ein. Denn dann ist das Fett verbraucht, das an dieser Stelle den Diabetes eingeschaltet und dafür gesorgt hat, dass immer mehr Glukose ausgegeben wird, als gebraucht wird. Wir mit Typ 2 Diabetes haben in der Leber nämlich diese ererbte Schaltschwelle. Und die kann schon mit so wenig Fett überschritten sein, dass das für die Diagnose Fettleber überhaupt nicht ausreicht.



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Mein Ding sind Blutzucker + Blutdruck + Blutfette mit möglichst keinen bis wenig Medis im grünen Bereich = gesund mit Diabetes Typ 2 :)

Thomas_Dt, danke für deinen Beitrag, so eine gute Erklärung habe ich bisher noch nirgendwo gelesen! Ich bin Physiker, ich möchte immer verstehen, warum etwas so ist, bevor ich mir Aktionen überlege und nicht einfach dem Doktor glauben (allerdings, im nächsten Leben werde ich Pfarrer, das ist sicher einfacher). Die kryptische Erwiderung von Jürgen verstehe ich allerdings nicht :-(

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Bearbeitet von User am 09.08.2025 15:17:31. Grund: .

eb8 schrieb:
Thomas_Dt, danke für deinen Beitrag, so eine gute Erklärung habe ich bisher noch nirgendwo gelesen! Ich bin Physiker, ich möchte immer verstehen, warum etwas so ist(

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Auf Zellebene, Membranebene und molekularer Ebene (Rezeptoren, Ionenkanäle- und ströme) ist aber vieles der Diabetes-Typ-2-Erkrankung (und der Insulinresistenz) noch nicht endgültig verstanden. Auch die Metforminwirkung ist nur unzureichend verstanden.
Vieles ist da noch Empirie, wie vieles in der Pharmakologie.

Jürgen ist, wenn ich ihn richtig verstanden habe, ein Befürworter davon, dass jeder Typ-2-Diabetiker zunächst einmal 1 Woche eine 600kcal-Diät machen sollte um die Leberverfettung zu reduzieren.
Ich kann mir durchaus vorstellen, dass das eine hilfreiche Maßnahme sein könnte.

Ich bin für 3-5 Tage Trockenfasten.
Dann geht das Leberfett schnell weg, die Glucosespeicher sind leer und die Insulinausschüttung bei Null.

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DM2 in Remission ohne Medikamente 😎

Henrie schrieb:
Ich bin für 3-5 Tage Trockenfasten.
Dann geht das Leberfett schnell weg, die Glucosespeicher sind leer und die Insulinausschüttung bei Null.

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Interessanter Traum. Wenn du Recht hättest, gäbe es keinen Typ 1 Diabetes.

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eb8 schrieb:
Thomas_Dt, danke für deinen Beitrag, so eine gute Erklärung habe ich bisher noch nirgendwo gelesen! Ich bin Physiker, ich möchte immer verstehen, warum etwas so ist, ...

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Hallo eb8,

als ernsthafter Physiker, der sich bereits mehrere Jahre mit Diabetes beschäftigt, hätte dir wirklich auffallen müssen, dass Thomas in seinem Beitrag zu den Diabetesmedikamenten haarsträbenden Blödsinn rausgehauen hat.

Thomas_Dt schrieb:
Statt des Metformins gibt es auch noch andere Medikamentengruppen, die beispielsweise das Ausscheiden des überschüssigen Blutzuckers über die Niere bewirken. Nachteil ist hier, dass im Gegensatz zum Insulin eine Unterzuckerung erfolgen kann.
Allerdings können durch jahrelange Überproduktion die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden. Dann produziert die Bauchspeicheldrüse absolut zu wenig Insulin. Hier muss dann zusätzlich Insulin gespritzt werden.

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Die Medikamentengruppe der SGLT2-Hemmer, die einen Teil des überschüssigen BZ über die Niere ausscheiden, können wirklich nicht zu gefährlichen Unterzuckerungen führen und verursachen auch keine Überproduktion der Beta-Zellen von Insulin. Gefährliche Unterzuckerungen kannst du nur mit Spritzen von zu viel Insulin und mit einem ganz alten Diabetesmedikament, einem Sulfonylharnstoff (Glimeperid, ...) bekommen. Die neueren Diabetesmedikamente, SGLT2-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten, können nicht zu gefährlichen Unterzuckerungen führen und quetschen auch nicht die BSD aus.

Dass die Beta-Zellen trotzdem bei langjährigem Dibaetes und HBa1c-Werten von 6,5% und mehr mit der Zeit immer mehr absterben, liegt an der Glukotoxizität, also am zu hohen BZ, der die Beta-Zellen killt. Das kann man mit besserer BZ-Führung, die näher bei BZ-Werten von Stoffwechselgesunden liegt, gut verhindern. Als ernsthafter Physiker müsstest du daraus eigentlich die richtigen Schlüsse ziehen können,

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Gegebene Vorschläge und Einschätzungen sind ausschließlich zu Informationszwecken bestimmt und können in keinem Fall professionelle Beratung oder die Behandlung durch einen Arzt ersetzen.

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Bearbeitet von User am 11.08.2025 07:47:15. Grund: BBCodes

Rainer schrieb:
Hallo eb8,
als ernsthafter Physiker, der sich bereits mehrere Jahre mit Diabetes beschäftigt, hätte dir wirklich auffallen müssen, dass Thomas in seinem Beitrag zu den Diabetesmedikamenten haarsträbenden Blödsinn rausgehauen hat.

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Oh oh, peinlich peinlich. Ich muss gestehen, dass ich die Aussagen nicht verifiziert habe, obwohl ich weiter oben stolz behaupte, dass ich das immer mache. Aber das ist ja das Tolle an Foren: man kann den größten Blödsinn verzapfen und muss zum Rotwerden nicht aufs Klo gehen, es kennt einen ja keiner!

Rainer schrieb:
Dass die Beta-Zellen trotzdem bei langjährigem Dibaetes und HBa1c-Werten von 6,5% und mehr mit der Zeit immer mehr absterben, liegt an der Glukotoxizität, also am zu hohen BZ, der die Beta-Zellen killt.

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https://www.cell.com/cell-metabolism/pdf/S1550-4131(18)30446-7.pdf Wie passt die mögliche Re-Differenzierung zur Mörder-Glukose?

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hjt_Jürgen schrieb:
Wie passt die mögliche Re-Differenzierung zur Mörder-Glukose?

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Warum hast du deine Betazellen denn noch nicht re-differenzieren lassen, wenn das komplett und in alle Ewigkeit möglich ist.

Wahrscheinlich spritzt du dein Insulin nur so zum Spaß. :lol:

Genau das hab ich im ersten Halbjahr 91 nach meiner T2D Diagnose mit meinen Betas gemacht, von HbA1c über 15,5 und Nüchtern-BZs über 400 mg/dl mit Euglucon und Wenigeressen auf den völlig gesunden BZ-Verlauf ohne Euglucon im Sommer und nen HbA1c bei 5,6 im September. Meine Fingerkuppen waren schwarz vom Testen mit Ziel gesunder BZ-Verlauf.

DRINGENDER RAT der Ärzte damals: Wieder auf HbA1c 7 erhöhen, weil eindeutig diagnostizierter T2D im fortgeschrittenen Stadium! Damit wäre der gesunde BZ lebensgefährlich, und mit dem “Sekundärversagen” müsste ich eh in wenigen Jahren wie T1D Insulin spritzen.
Weil ich’s damals nicht besser wusste, hab ich meine komplette Remission (redifferenzierte Betas) im Herbst 91 wieder aufgefressen (gut an Kilos zugelegt) und konnte Anfang 92 wieder den ordentlichen HbA1c 7 mit Euglucon vorweisen. Dazu dann in 98 das planmäßige “Sekundärversagen” und der Umstieg auf Insulin.

Heute ist klar, dass ich meine Betas schlicht wieder eingefettet hatte und dass das sogenannte “Sekundärversagen” nichts anderes war, als ihre schützende Dedifferenzierung.


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Und was soll das ganze Geschreibse? Deine Betazellen sind schlicht und einfach nach so vielen Jahren gekillt und können, selbst wenn du 8 Wochen gar nichts mehr isst, ihre Funktion nicht zurück erhalten.

So eine Re-Differenzierung, die du blödsinnigerweise als Gegenbeweis für die Glukotoxizität anführst, ist in Einzelfällen sogar bis 6 Jahre nach der Diabetesdiagnose möglich. Ich habe 23 Jahre nach der Diagnose hinter und vielleicht noch ca. 17 Jahre vor mir. Insgesamt wären das ca. 40 Jahre, dagegen sind die 6 Jahre ein verschwindent geringe Zeitspanne. Für mich und viele andere Diabetiker ist die Glukotoxizität, die es nach der neuesten hjt-Spinnerei nicht mehr geben soll, von entscheidender Bedeutung, weil man dagegen etwas machen kann.

Übrigens ist die Re-Differenzierung der Betazellen nicht ewig, sondern auch nicht für alle vom Diabetes oder Prädiabetes betroffenen möglich. Es wäre schön, wenn du das auch zur Kenntnis nimmst in deinen Darstellungen mit erwähnst. Nicht alle, bei denen das nicht funktioniert, sind, wie du uns gerne glauben machen willst, nur zu dumm dazu.

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Bearbeitet von User am 14.08.2025 08:53:29. Grund: BBCodes

Ich will dir den Glukosenmord nicht ausreden, aber bei den Betas kommt der Fettmord halt eher. Das Fett schaltet ihre Funktion via Dedifferenzierung aus. Und wenn sie lange genug ausgeschaltet bleiben, werden die Zellen halt abgebaut, genauso wie Muskelzellen, die lange genug nicht gebraucht werden.
Und das Ausschalten läuft schon länger, wenn der BZ auffällig zu werden anfängt. Denn für den völlig normalen alltäglichen BZ-Verlauf reichen etwa 20% an normal funktionierenden Betas, wie Untersuchungen bei T1D im Honeymoon zeigen.

Für das Ergebnis ist völlig egal, ob Fett- oder Glukose-Mord. Wie schnell oder langsam der Abbau geht, ist allerdings individuell völlig verschieden. Und da wahrscheinlich auch noch mal für die beiden Abbauarten.


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hjt_Jürgen schrieb:
IUnd wenn sie lange genug ausgeschaltet bleiben, werden die Zellen halt abgebaut, genauso wie Muskelzellen, die lange genug nicht gebraucht werden.

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Da reitet Jürgen mal wieder sein neuestes Steckenpferd zu Tode. Damit es auch funktioniert, muss er ein paar abstruse Ideen entwickeln, um den Zusammenhang herstellen zu können. Es ist höchst unwahrscheinlich, dass die Betazellen ähnlich wie Muskelzellen reagieren und absterben, wenn sie nicht benutzt werden. Dafür gibt es nicht die geringsten Anhaltspunkte.

Alle hartgesottenen Jürgen-Fans können sich allerdings jetzt freuen, hat er ihnen doch glasklar "bewiesen", dass es auf die BZ-Höhe nicht ankommt, zumindest nicht für die Betazellen. Alle anderen, sollten weiter davon ausgehen, dass zu hoher BZ den Betazellen schadet und sie langfristig killt - was als Glukotoxität bestens bekannt ist.

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Bearbeitet von User am 18.08.2025 22:37:05. Grund: BBCodes