Ich bin für 3-5 Tage Trockenfasten.
Dann geht das Leberfett schnell weg, die Glucosespeicher sind leer und die Insulinausschüttung bei Null.

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DM2 in Remission ohne Medikamente 😎

Henrie schrieb:
Ich bin für 3-5 Tage Trockenfasten.
Dann geht das Leberfett schnell weg, die Glucosespeicher sind leer und die Insulinausschüttung bei Null.

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Interessanter Traum. Wenn du Recht hättest, gäbe es keinen Typ 1 Diabetes.

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Mein Ding sind Blutzucker + Blutdruck + Blutfette mit möglichst keinen bis wenig Medis im grünen Bereich = gesund mit Diabetes Typ 2 :)

eb8 schrieb:
Thomas_Dt, danke für deinen Beitrag, so eine gute Erklärung habe ich bisher noch nirgendwo gelesen! Ich bin Physiker, ich möchte immer verstehen, warum etwas so ist, ...

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Hallo eb8,

als ernsthafter Physiker, der sich bereits mehrere Jahre mit Diabetes beschäftigt, hätte dir wirklich auffallen müssen, dass Thomas in seinem Beitrag zu den Diabetesmedikamenten haarsträbenden Blödsinn rausgehauen hat.

Thomas_Dt schrieb:
Statt des Metformins gibt es auch noch andere Medikamentengruppen, die beispielsweise das Ausscheiden des überschüssigen Blutzuckers über die Niere bewirken. Nachteil ist hier, dass im Gegensatz zum Insulin eine Unterzuckerung erfolgen kann.
Allerdings können durch jahrelange Überproduktion die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden. Dann produziert die Bauchspeicheldrüse absolut zu wenig Insulin. Hier muss dann zusätzlich Insulin gespritzt werden.

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Die Medikamentengruppe der SGLT2-Hemmer, die einen Teil des überschüssigen BZ über die Niere ausscheiden, können wirklich nicht zu gefährlichen Unterzuckerungen führen und verursachen auch keine Überproduktion der Beta-Zellen von Insulin. Gefährliche Unterzuckerungen kannst du nur mit Spritzen von zu viel Insulin und mit einem ganz alten Diabetesmedikament, einem Sulfonylharnstoff (Glimeperid, ...) bekommen. Die neueren Diabetesmedikamente, SGLT2-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten, können nicht zu gefährlichen Unterzuckerungen führen und quetschen auch nicht die BSD aus.

Dass die Beta-Zellen trotzdem bei langjährigem Dibaetes und HBa1c-Werten von 6,5% und mehr mit der Zeit immer mehr absterben, liegt an der Glukotoxizität, also am zu hohen BZ, der die Beta-Zellen killt. Das kann man mit besserer BZ-Führung, die näher bei BZ-Werten von Stoffwechselgesunden liegt, gut verhindern. Als ernsthafter Physiker müsstest du daraus eigentlich die richtigen Schlüsse ziehen können,

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Gegebene Vorschläge und Einschätzungen sind ausschließlich zu Informationszwecken bestimmt und können in keinem Fall professionelle Beratung oder die Behandlung durch einen Arzt ersetzen.

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Bearbeitet von User am 11.08.2025 07:47:15. Grund: BBCodes

Rainer schrieb:
Hallo eb8,
als ernsthafter Physiker, der sich bereits mehrere Jahre mit Diabetes beschäftigt, hätte dir wirklich auffallen müssen, dass Thomas in seinem Beitrag zu den Diabetesmedikamenten haarsträbenden Blödsinn rausgehauen hat.

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Oh oh, peinlich peinlich. Ich muss gestehen, dass ich die Aussagen nicht verifiziert habe, obwohl ich weiter oben stolz behaupte, dass ich das immer mache. Aber das ist ja das Tolle an Foren: man kann den größten Blödsinn verzapfen und muss zum Rotwerden nicht aufs Klo gehen, es kennt einen ja keiner!

Rainer schrieb:
Dass die Beta-Zellen trotzdem bei langjährigem Dibaetes und HBa1c-Werten von 6,5% und mehr mit der Zeit immer mehr absterben, liegt an der Glukotoxizität, also am zu hohen BZ, der die Beta-Zellen killt.

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https://www.cell.com/cell-metabolism/pdf/S1550-4131(18)30446-7.pdf Wie passt die mögliche Re-Differenzierung zur Mörder-Glukose?

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hjt_Jürgen schrieb:
Wie passt die mögliche Re-Differenzierung zur Mörder-Glukose?

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Warum hast du deine Betazellen denn noch nicht re-differenzieren lassen, wenn das komplett und in alle Ewigkeit möglich ist.

Wahrscheinlich spritzt du dein Insulin nur so zum Spaß. :lol:

Genau das hab ich im ersten Halbjahr 91 nach meiner T2D Diagnose mit meinen Betas gemacht, von HbA1c über 15,5 und Nüchtern-BZs über 400 mg/dl mit Euglucon und Wenigeressen auf den völlig gesunden BZ-Verlauf ohne Euglucon im Sommer und nen HbA1c bei 5,6 im September. Meine Fingerkuppen waren schwarz vom Testen mit Ziel gesunder BZ-Verlauf.

DRINGENDER RAT der Ärzte damals: Wieder auf HbA1c 7 erhöhen, weil eindeutig diagnostizierter T2D im fortgeschrittenen Stadium! Damit wäre der gesunde BZ lebensgefährlich, und mit dem “Sekundärversagen” müsste ich eh in wenigen Jahren wie T1D Insulin spritzen.
Weil ich’s damals nicht besser wusste, hab ich meine komplette Remission (redifferenzierte Betas) im Herbst 91 wieder aufgefressen (gut an Kilos zugelegt) und konnte Anfang 92 wieder den ordentlichen HbA1c 7 mit Euglucon vorweisen. Dazu dann in 98 das planmäßige “Sekundärversagen” und der Umstieg auf Insulin.

Heute ist klar, dass ich meine Betas schlicht wieder eingefettet hatte und dass das sogenannte “Sekundärversagen” nichts anderes war, als ihre schützende Dedifferenzierung.


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Und was soll das ganze Geschreibse? Deine Betazellen sind schlicht und einfach nach so vielen Jahren gekillt und können, selbst wenn du 8 Wochen gar nichts mehr isst, ihre Funktion nicht zurück erhalten.

So eine Re-Differenzierung, die du blödsinnigerweise als Gegenbeweis für die Glukotoxizität anführst, ist in Einzelfällen sogar bis 6 Jahre nach der Diabetesdiagnose möglich. Ich habe 23 Jahre nach der Diagnose hinter und vielleicht noch ca. 17 Jahre vor mir. Insgesamt wären das ca. 40 Jahre, dagegen sind die 6 Jahre ein verschwindent geringe Zeitspanne. Für mich und viele andere Diabetiker ist die Glukotoxizität, die es nach der neuesten hjt-Spinnerei nicht mehr geben soll, von entscheidender Bedeutung, weil man dagegen etwas machen kann.

Übrigens ist die Re-Differenzierung der Betazellen nicht ewig, sondern auch nicht für alle vom Diabetes oder Prädiabetes betroffenen möglich. Es wäre schön, wenn du das auch zur Kenntnis nimmst in deinen Darstellungen mit erwähnst. Nicht alle, bei denen das nicht funktioniert, sind, wie du uns gerne glauben machen willst, nur zu dumm dazu.

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Bearbeitet von User am 14.08.2025 08:53:29. Grund: BBCodes

Ich will dir den Glukosenmord nicht ausreden, aber bei den Betas kommt der Fettmord halt eher. Das Fett schaltet ihre Funktion via Dedifferenzierung aus. Und wenn sie lange genug ausgeschaltet bleiben, werden die Zellen halt abgebaut, genauso wie Muskelzellen, die lange genug nicht gebraucht werden.
Und das Ausschalten läuft schon länger, wenn der BZ auffällig zu werden anfängt. Denn für den völlig normalen alltäglichen BZ-Verlauf reichen etwa 20% an normal funktionierenden Betas, wie Untersuchungen bei T1D im Honeymoon zeigen.

Für das Ergebnis ist völlig egal, ob Fett- oder Glukose-Mord. Wie schnell oder langsam der Abbau geht, ist allerdings individuell völlig verschieden. Und da wahrscheinlich auch noch mal für die beiden Abbauarten.


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hjt_Jürgen schrieb:
IUnd wenn sie lange genug ausgeschaltet bleiben, werden die Zellen halt abgebaut, genauso wie Muskelzellen, die lange genug nicht gebraucht werden.

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Da reitet Jürgen mal wieder sein neuestes Steckenpferd zu Tode. Damit es auch funktioniert, muss er ein paar abstruse Ideen entwickeln, um den Zusammenhang herstellen zu können. Es ist höchst unwahrscheinlich, dass die Betazellen ähnlich wie Muskelzellen reagieren und absterben, wenn sie nicht benutzt werden. Dafür gibt es nicht die geringsten Anhaltspunkte.

Alle hartgesottenen Jürgen-Fans können sich allerdings jetzt freuen, hat er ihnen doch glasklar "bewiesen", dass es auf die BZ-Höhe nicht ankommt, zumindest nicht für die Betazellen. Alle anderen, sollten weiter davon ausgehen, dass zu hoher BZ den Betazellen schadet und sie langfristig killt - was als Glukotoxität bestens bekannt ist.

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Bearbeitet von User am 18.08.2025 22:37:05. Grund: BBCodes