Hallo Jürgen,

>> Da aber weder Byetta (GLP-1),
>> noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin
>> als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos
>> erzeugen können, können die Inkretine
> nicht der Verursacher der
>> Insulinausschüttung sein.

> Halte ich für keine zutreffende
> Begründung.
> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
> einem gesunden Menschen offenbar
> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

Zwischenbemerkung:
Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

> ABER offenbar IMMER seeehr
> zuverlässig dafür, dass bei egal
> welchem BE-Input immer die
> Nierenschwelle und allermeistens
> auch 140mg/dl unterschritten werden.

Da Du immer wieder gerne enthusiastisch darauf hinweist, dass auch beim Typ 2 die Kapazität der Betazellen bei Feststellung auffälliger BZ-Werte nur noch etwa 20% betrage, ist der Vergleich mal wieder äußerst fragwürdig.

> D.h. der Inkretineffekt erfolgt offenbar
> erstaunlich passend dosiert

der muss nicht sonderlich passend dosiert sein, soweit das die Insulinsekretion der Betazellen betrifft.

Wir erinnern uns, dass der Inkretineffekt auf die Betas nur dann Einfluss nimmt, wenn *auch* der Glucoseantstieg diese zur Sekretion stimuliert.

Weil ja sonst alle Diabetiker, die Byetta, Victoza oder Januvia zu sich nehmen, in einer Dauerhypoglykämie befindlich sein müssten.

Ansonsten kommt der Glucosereiz zuerst bei den Darmzellen an und müsste dort Einfluss nehmen auf die Sektretion der Inkretine. So (m)eine These.

Was zwangsläufig bedeuten sollte, dass Glucose und Inkretine etwa zeitgleich die Darmwand in den Blutstrom passieren und auch zeitgleich bei den Betazellen aufschlagen.

Und da signalisiert die Glucose die Ausschüttung, während die Inkretine den Vorgang ermöglichen.

So ganz nebenbei scheinen sie denn ja auch die Spaltungskapazität der Betazellen für Proinsulin zu Insulin zu stärken?

Jedenfalls hab ich nichts gesehen, dass Inkretine, wie andere Sekretagoga, auch einen erhöhten Proinsulinanteil nach sich ziehen.

Gruß
Joa

sagt mal ihr beiden, kann es sein, dass ihr einen an der klatsche habt? wenn ihr euer hochwissenschaftliche, für den normalsterblichen diabetiker unverständlichen disput, bei dem letzen endes ausser schrägen diskussionen nichts rauskommt, weiterführen wollt, tauscht doch eure e-mails oder telef.-nummern aus und labbert euch privat zu. schade, dass es hier keine forumregeln gibt, sonst hätte der administrator euch längst den saft abgedreht.

ich habe jetzt einen interessanten Artikel gelesen,
und zwar :
Je fetter die leber,desto resistenter werden die zellen gegen Insulin.
Das leuchtet mir ein. Ich glaube ,daß viele diabetiker eine fettleber haben . Einige wissen es
vielleicht gar nicht.
Im übrigen muß ich dem letzten anonymen Schreiber beipflichten. Ich kann mir auch vorstellen,
daß viele normale Diabetiker mit diesen Abhandlungen nichts anfangen können. Schreibt doch leicht verständlich für jedermann.
Gruß Barbara

"sagt mal ihr beiden, kann es sein, dass ihr einen an der klatsche habt?...."

Danke! Gerade wollte ich ein Posting mit ähnlichem Inhalt loslassen. Mir geht dieses inhaltslose Geschwurbel schon lang auf den Geist. Es ist bekannt, daß es keine wirklich bewiesene Ursache für Typ2 Diabetes gibt. Und diese beiden werden das Rätsel bestimmt nicht lösen. Ein Ort für falsch verstandenen Humor ist dieses Forum übrigens auch nicht. von EH

@möchtegern-admin:
Wer zwingt Dich, hier zu lesen, wenn Du nicht magst?

Moin Joa,

>> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
>> einem gesunden Menschen offenbar
>> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

> Zwischenbemerkung:
> Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

Wenn Du die reaktive oder alimentäre Hypo meinst, so tritt die meistens etwa 2-3 Stunden nach dem Essen ein, und zwar infolge "Deiner Sekretionsstarre", denn der Inkretin-Effekt hat ne halbe Stunde nach dem Essen schon seine Wirkspitze auf die Insulin-Ausgabe erreicht, wie Du am gesunden Insulin-Ausgabemuster eindeutig ablesen kannst. Und so lange der Inkretin-Effekt noch ausreichend funktioniert, kommt es überhaupt nicht zu einem so hohen BZ-Anstieg nach dem Essen, dass der eine zu üppige Phase2 auslösen und in der Folge eben meistens in der Gegend von 2-3 Stunden nach dem Essen zu so einer reaktiven Hypo führen könnte.

Was immer die Inkretine zur passenden Insulin-Ausgabe veranstalten, findet ausschließlich dann statt, wenn Glukose zur Übergabe aus dem Darm in den Blutkreislauf ansteht, und in dem Maße, in dem sie da just ansteht. Ohne Glukose passend zur Übergabe in den Blutkreislauf machen die Inkretine überhaupt nix zur Insulin-Ausgabe. Deswegen kann es mit diesen neuen Medis, mit denen der Typ2-geschädigte Inkretin-Effekt wenigstens teilweise wieder hergestellt werden kann, auch keine Hypo geben.

Der Inkretin-Effekt ist offenbar ausschließlich zuständig für die Phase1 der Insulin-Ausgabe mit ihrer Spitze etwa 30 Minuten nach dem Futter-Input, also dann, wenn die Insulin-Anforderung via ansteigendem BZ gerade erst angelaufen ist. In der gesunden Grafik kannst Du das sehr deutlich ablesen http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php Glukose und Insulin im Blut steigen praktisch gleichzeitig an, wobei der Insulin-Anstieg praktisch sofort erheblich höher erfolgt, als im basalen Regelkreis allein von der BZ-Höhe angefordert möglich. Wie ja auch in der Grafik schön sichtbar, erfolgt der weitaus größte Teil einer gesunden Insulin-Antwort auf neues Futter mit der Phase1.

Der BZ-basierte basale Regelkreis läuft dem BZ dagegen immer hinterher und ist zur Aufnahme größerer Mengen neuer Glukose offenbar weder konzipiert noch geeignet. Denn die neue Glukose muss immer erst zum größten Teil durch den ganzen Körper, bevor sie praktisch auf dem Rückweg auf die Beta-Zellen trifft und die damit zur Insulin-Ausgabe stimulieren kann. Deswegen haben wir ja mit dem Inkretin-Defekt ohne die ausgeprägte Phase1-Spitze diesen um 30-60 Minuten verspäteten Insulinausgabe-Berg, der für die intravenöse Glukose-Gabe bei Gesunden ebenso charakteristisch ist wie für den Vorlauf zur Diagnosereife und die ersten Jahre des Typ2 (so lange bei dem noch etwas an Insulinausgabe bestellt werden kann).

Bisdann, Jürgen

@ Jürgen
Willst du es nicht kapieren oder kapierst du es wirklich nicht? von EH

manno EH, nu lass uns doch ein bisschen schwurbeln ;-) von Jürgen

dann macht das doch privat ,aber nicht in einem Forum ,was für alle da sein sollte Das interessiert doch nur wenige!! von Barbara

Hallo Barbara,

das ist auch meine Meinung. Aber privat interessiert nicht, sie wollen ja mit ihrem "Wissen" glänzen. Interessieren dürfte es kaum jemanden, denn es sind ja nur laienhafte Mutmaßungen. Wenn man mal wirklich eine Frage hat, dann haben die beiden Herren auch nichts dazu zu sagen. von EH

Moin Barbara,

was ich heute vom Diabetes weiß, hab ich aus Forendiskussionen, die sich andere TeilnehmerInnen so ähnlich geliefert haben, wie diese zwischen Joa und mir. Dabei hab ich die Info entweder direkt lesen können, oder dann Google gefragt und an anderen Stellen weiter gelesen. EH hat recht, was wir da schreiben, sind ne Menge Mutmaßungen. Aber auch die forschende Medizin weiß bis heute nicht, woher und wie der Typ2 zustande kommt und was dafür alles wie gestört=falsch zusammen spielen muss. Sie diagnostiziert und behandelt den Typ2 nach Mutmaßungen.

Schau, Du hast gerade die Fettleber angesprochen, weil das Deutsche Ärzteblatt mit Datum vom 6. Januar getitelt hat "Leberverfettung wirkt sich auf das Diabetesrisiko aus". Den Link dazu hatte ich weiter oben zitiert. Diese Mutmaßung nehmen seitdem alle Medien auf, die noch Platz für ein Meldung haben. Natürlich so, dass die Fettleber Diabetes macht und dass die vom zu fetten Essen kommt. Dabei stört offenbar überhaupt niemanden, dass der Artikel das so überhaupt nicht her gibt.

In dem Artikel steht vielmehr, dass eine zunehmende Verfettung der Leber zu weniger Sex-Hormone-Binding Globulin (SHBG) führt, was immer das ist, und dass Leute mit weniger SHGB ein höheres Risiko haben, an Diabetes zu erkranken. Ein höheres Risiko haben kann z.B. bedeuten, von 100 Leuten mit viel (wieviel?) SHGB hat in z.B. 10 Jahren keiner Diabetes bekommen, von 100 Leuten mit wenig (wie wenig?) SHGB sind dagegen 10 oder 20 in den letzten 10 Jahren zu Diabetikern geworden. Hättest Du das nach der Überschrift gedacht?

Ich schreib Dir das hier jetzt nicht, um Dich zu ärgern, sondern weil ich denke, dass Du an diesem Beispiel vielleicht verstehst, wie man mit etwas Interesse am eigenen Typ2 neugierig sein kann, wie solche Aussagen dazu entstanden sein und zusammen hängen können. Und ganz ähnlich ist das auch mit der Frage, was bei Futter-Input bei gesunden Menschen für die entsprechende Menge Insulin sorgt und was da beim Typ2 nicht so richtig funktioniert, über die Joa und ich uns hier jetzt ein paar Beiträge lang ausgetauscht haben. Dabei kann ich EHs und Deine Einschätzung nicht teilen, dass so eine Diskussion niemanden interessiert. Wenn der Admin hier mal den Zähler reinstellen würde, wie oft der Thread angeklickt wird, würdest Du vielleicht den Kopf schütteln, aber bei allen solchen "Schwurbel"-Diskussionen im Verhältnis zur Menge der Beiträge erstaunlich große Zahlen sehen.

Also lasst uns bitte einfach "schwurbeln", wenn uns danach ist. Dass Ihr's lest, erwarten wir nur, wenn wie hier die direkte Anrede drüber steht :-)

Schönen Rest von 2010! Jürgen