> Es ging um die Erklärung wie die
> bedarfsorientiert wachsende Betazellmasse
> der BSD, siehe weiter oben, mit dem
> Sachverhalt eines Verlustes an Betas
> korrespondiert?

Da musst Du mir mal helfen. Nach meinem Verständnis schreib ich immer, das die Betazellmasse gesund bedarfsorientiert mit wächst. Die Wirte dieser Betas entwickeln keinen Diabetes. Diabetes gibt es nur bei denen, bei denen die Betazellmasse eben nicht mitwächst, sondern abnimmt.
Auch wenn ich mich gerne etwas komplziert ausdrücke und mir dabei manchmal verbal auch selbst ein Bein stelle, aber dass ich irgendwo von gleichzeitiger Zu- und Abnahme geschrieben hätte, ist mir nicht bewusst. von Jürgen

Hmmm,

ich hatte _nicht_ geschrieben, dass Du behauptet hättest, dass die Betazellen beides gleichzeitig tun.

Ich fragte nach dem Zusammenhang dieser beiden, gegensätzlichen Aussagen. Letztlich die Frage nach dem Warum.

Aber ich glaub, das können wir lassen.

Allerdings hätte ich auch noch eine andere Frage parat.
In Deinem 1. fachlichen Vortrag im Thema hier hast Du geschrieben:

> den Betroffenen wird ja bei Überschreiten der
> Diagnose-Schwellen häufig sogar erzählt, dass
> sie viel zu viel Insulin hätten. Wer kommt da als
> Normalo schon auf die Idee, dass da zu wenig
> Beta-Zellen am Werke sein könnten?

Jeder Typ 1 Diabetiker? ;-)

Wenn Du aber schreibst, dass den Betroffenen "sogar erzählt" wird, sie hätten zuviel Insulin, nun die Frage, ob das stimmt oder ob das nicht stimmt.

Wie Du das rhetorisch schreibst, suggerierst Du sehr deutlich, dass diese Aussage falsch sei.

Was ich nicht glauben mag.

Gruß
Joa

> Ich fragte nach dem Zusammenhang dieser
> beiden, gegensätzlichen Aussagen. Letztlich
> die Frage nach dem Warum.

Ich war eigentlich davon ausgegangen, dass Du uns das Phänomen souverän mit Insulinresistenz erklären würdest - duck und wech ;-)

Tatsächlich scheint das Phänomen zu den gegenwärtig interessantesten Forschungsansätzen zu gehören, nicht zuletzt weil der frühzeitige große Betazellverlust eigentlich nicht ins überkommene und über Jahrzehnte gepflegte Typ2-Bild passt, das ja - und nicht das vom Typ1(bitte, wo sollte ich denn son Quatsch geschrieben haben?)! - von der Idee des anfänglich viel zu vielen Insulins geprägt ist. von Jürgen

Lieber Jürgen,

bitte lese erst mal sinnerfassend, bevor Du antwortest.

Gruß
Joa

hilf mir bitte von .Jürgen

Gerne.

Du hattest geschrieben:
>> Wer kommt da als
>> Normalo schon auf die Idee, dass
>> da zu wenig Beta-Zellen am Werke
>> sein könnten?

Ich antwortete:

> Jeder Typ 1 Diabetiker? ;-)

Dann ging es weiter im Text, in dem Du vorgehend mit Entrüstung in der Stimme geschrieben hattest:

> den Betroffenen wird ja bei Über-
> schreiten der Diagnose-Schwellen
> häufig sogar erzählt, dass
> sie viel zu viel Insulin hätten.

Darauf habe ich dann gefragt, ob die Aussage nun stimmt, oder ob nicht.

Und ich blicke nunmer deiner Antwort mit Interesse entgegen. :-)

Gruß
Joa

Danke für's Dämmern ;-)

Trotzdem raff ich noch immer nicht, was Du mir mit dem Typ1 verzwinkern willst ?

Zum angeblich zu vielen Insulin beim Typ2:
Zu viel heißt immer zuerst einmal, mehr als gebraucht wird. Macht mit Insulin immer ne Hypo.
Aber ne Hypo zählt nicht zum normalen Betriebszustand eines Typ2. Den charakterisiert unbehandelt vielmehr ne mehr oder weniger durchgängige Hyper, denn nur damit wird er ja zum Diabetiker ernannt. Und das bedeutet, dass da zu wenig Insulin in Umlauf ist, sonst wäre der BZ ja gesund flach&niedrig.

Klar, sagen die eingefleischten Resistenzler. Die Resistenz verhindert, dass die Glukose in die Zellen gelangt, und zwar trotz schon viel mehr Insulin, als bei Stoffwechselgesunden oder Typ1.
AAAber wenn verhindert wird, dass die Glukose in die Zellen kommt, dann müssen die doch in ihrer Unterversorgung als Alternative Ketone anfordern. Jeder Typ2 müsste unbehandelt also jeden Ketostreifen tief einfärben. Und? Tut er aber normal gar nicht.

Und das heißt doch ganz logisch, dass die Glukose zuviel ist. Und zwar alle Glukose, die den Versorgungsbedarf der Zielzellen überschreitet, nicht nur die gegessene, sondern auch die über diesen Bedarf hinaus Typ2-typisch von der Leber ausgegebene. Und nicht erst die, für die das eigene Insulin dann nicht mehr zum zwingenden Fettpacken reicht, sondern wahrscheinlich doch auch schon ne ganze Menge vor jeder BZ-Auffälligkeit. Denn BZ-auffällig wird’s ja erst, wenn die eigene Insulinausgabe den BZ gegen die Immermehrzuckerausgabe der Leber nicht mehr ausgleichen kann. Und viel spricht dafür, dass diese wahrscheinlich Jahre lange verborgene hepatische Überversorgung mit Glukose viel von den Schwimmgürteln macht, die man uns Typ2 so gerne als munter angefressen vorwirft. Denn jedes Zuviel an Glukose wird (mit Hilfe von dem dann als zuviel gezählten Insulin, ohne ist der BZ ja nicht zu senken) munter als Fett eingelagert.

Bist Du schon eingeschneit? von Jürgen

Hi Jürgen,

Mensch, da hast Du ja mächtig viel Stoff geliefert.

Sehr spannend, aber offensichtlich mehr Denkfehler und Kenntnislücken, als sinniger Zusammenhang.

Ich schau mal das aufzudröseln. ;-)
Mit meinen bescheidenen Möglichkeiten. :-(

Gruß
Joa

Hallo Jürgen,

ich versuche mal kurzgefasste Hinweise zu geben.

Wenn Du den Zusammenhang insgesamt verstehen willst, insbesondere die Spezitäten der Typ 2 Steuerungsproblematik, vermute ich mal dass Du dazu mehr in Althausen erfahren könntest.

> Zum angeblich zu vielen Insulin beim
> Typ2:
> Zu viel heißt immer zuerst einmal,
> mehr als gebraucht wird.

Wenn Du gebraucht wird, durch (sinnvoll) gerbraucht werden kann ersetzt, stimmt der Satz wieder.

Ansonsten ist Zuviel Insulin durch die Obergrenze des Referenzbereiches der Labore definiert. Und auch diese Grenze ist wohl schon sehr großzügig,


> [Zuviel Insulin] Macht mit Insulin immer
> ne Hypo.

Mitnichten. Das überschüssige Insulin wird einfach degeneriert und verpufft im Schornstein. NIcht ohne dass es, so nebenbei, noch die Bildung neuer Fettzellen stimuliert.

> Aber ne Hypo zählt nicht zum normalen
> Betriebszustand eines Typ2.

Da der normale Betriebszustand durch überhöhte Glucose bestimmt ist, wo soll eine Hypo herkommen?

> Den charakterisiert ... ne ... Hyper

Volle Zustimmung.

> Und das bedeutet, dass da zu wenig
> Insulin in Umlauf ist,
> sonst wäre der BZ ja gesund
> flach&niedrig.

QmS (= Quark mit Soße)

Ich weiß nicht, ab wann der Typ 2 an einer Insulinvergiftung eingeht, aber Du kannst bei maximaler Downregulation der Insulinrezeptoren (= ein Resistenzaspekt) noch locker mal zusätzliche 1000 IE nachspritzen, ohne das sich der Blutzucker von denen im mindesten beeindruckt wird.

> Klar, sagen die eingefleischten
> Resistenzler. Die Resistenz verhindert,
> dass die Glukose in die Zellen gelangt,

Nicht unbedingt. Aber die Resistenz bezieht sich nicht nur auf den Rezeptor, sondern auch auf die Glucoseverwertung.

Die Muskelzellen, vor allem die auf der Couch sitzenden, verbrauchen ja nix. Irgendwann sind die rappelvoll und es geht da dann auch nix mehr rein.

Ganz im Gegensatz zu den Fettzellen, die immer weiter anschwellen können.

> AAAber wenn verhindert wird, dass
> die Glukose in die Zellen kommt,
> dann müssen die doch in ihrer
> Unterversorgung als Alternative
> Ketone anfordern.

Tun sie nicht. Erstens sind sie gar nicht so verhungert wie Du meinst, zweitens fordern sie auch im Glucosemangel keinesfalls Ketone an. Das können sie nicht.

Vielmehr werden sie, die im gesunden Regelkreis dann vermehrt erscheinenden Freien Fettsäuren (FFS) verbrennen und bekommen ja zugleich von Leber und Nieren Glucosenachschub. Zumindst soviel, dass das Gehirn funktionsfähig bleibt. Das braucht eine Mindestglucoseversorgung, die bei venösen 40 mg/dl definiert ist.

Der Schalter für den Regelkreis heißt
INSULIN-Wirkung.

Insulin(wirkung) steuert die Glucoseausschüttung der Leber genauso wie die Lipolyse der Fettzellen.

Ist der Insulinrezeptor der auf den Zellen aller Gewebe der gleiche ist, von einer Resistenz betroffen, beim Typ 2 u.a. oder besonders durch inflammatorische (entzündliche) Vorgänge bestimmt, ist es z.B, mit der Lebersteuerung Käse. Dann wirkt das Insulin in der Leberzelle unzureichend, und die findet kein Ende mit der Glucosefreisetzung.

> Jeder Typ2 müsste unbehandelt also
> jeden Ketostreifen tief einfärben.
> Und? Tut er aber normal gar nicht.

Könnte er schon deswegen nicht, weil Ketone und Insulin direkte Gegenspieler sind. Beim Typ 1 gewinnen im Zweifelsfall, ohne ausreichendes Insulin, die Ketone, beim Typ 2 haben die gegen die Übermacht an Insulin eh keine Chance.

Daher krepiert der Typ 2 regelhaft im hyperosmolaren Dehydrationskoma, der Typ 1 gibt den Löffel im azidotischen Koma ab.

> Und das heißt doch ganz logisch,
> dass die Glukose zuviel ist.

Klar, siehe oben. Mal von der gegessenen Glucose völlig abgesehen.

> die den Versorgungsbedarf der Zielzellen
> überschreitet, nicht nur die gegessene

Es gibt keinen überschreitenden Versorgungsbedarf von Zielzellen. Der Mensch ist grundsätzlich von der Evolution so eingerichtet, dass Nahrungsüberschuss als Fett gespeichert wird.

Und das klappt effektiv, weil die Fettzellen viel bessere Insulinverwerter sind als andere Zellen. Sie haben einfach drastisch mehr Insulinrezeptoren.

> sondern auch die über diesen Bedarf
> hinaus Typ2-typisch von der Leber
> ausgegebene.

Siehe oben.

> BZ-Auffälligkeit. Denn BZ-auffällig wird’s
> ja erst, wenn die eigene Insulinausgabe
> den BZ gegen die
> Immermehrzuckerausgabe der Leber
> nicht mehr ausgleichen kann.

Natürlich spielt die Zuckerausgabe der Leber eine gewichtige Rolle im Kanon des Resistenzchores. Aber in Verbindung mit den Resistenzen, die im Verlaufe des sich entwickelnden Typ 2 immer ausgeprägter erscheinen.

> Und viel spricht dafür, dass diese
> wahrscheinlich Jahre lange verborgene
> hepatische Überversorgung mit
> Glukose viel von den Schwimmgürteln
> macht, die man uns Typ2 so gerne als
> munter angefressen vorwirft.

Die Leber kann keine "nicht angefressene" Glucoseüberversorgung bewerkstelligen.
Um dann diese Überversorgungsglucose
den Fettzellen zum Einlagern zukommen zu lassen.

Wo soll sie bitte das Substrat zur Glucoseüberversorgung hernehmen?
Aus Luft und Leitungswasser?

Echt, das ist nun die Krone der Banane.

> Bist Du schon eingeschneit?

Nöö, aber Schnee ist hier natürlich auch.

Gruß
Joa

Moin Joa,

danke für Deine Mühe! Dok Teupe schätze ich als Typ1-Spezialist. Dass er auch manches über Typ2 wissen muss, ergibt sich aus Überschneidungen in organischen Gemeinsamkeiten der Betroffenen, etwa der Regulation der Rezeptoren. Wie weit er sich bisher insgesamt mit Typ2 befasst hat, weiß ich nicht.

Gleich unser 1. Punkt ist ja schon seeehr interessant:

>> Zum angeblich zu vielen Insulin beim
>> Typ2:
>> Zu viel heißt immer zuerst einmal,
>> mehr als gebraucht wird.

> Wenn Du gebraucht wird, durch (sinnvoll)
> gerbraucht werden kann ersetzt, stimmt
> der Satz wieder.

Dann müssen wir den Sinn oder Maßstab dafür auch benennen - mein Vorschlag:
Zuviel hätte Typ2 das, was bei ihm mehr als beim gesunden Menschen dafür gebraucht wird, die umlaufende Glukose bis auf die gesunde BZ-Verlaufshöhe weg zu packen. - Hat allerdings den Nachteil, dass zur Bewertung auch die von der Leber Typ2-gestört zusätzlich ausgegebene Glukose berücksichtigt werden muss.

Wenn also beim Typ2 nüchtern das Insulin bestimmt wird, dann kann der Wert z.B. absolut genommen Hausnummer 3mal so hoch wie Obergrenze normal sein und damit eben weit über der Norm liegen, AAABER im Verhältnis zur gerade laufenden Glukose-Ausgabe aus der Leber nur leicht erhöht oder vielleicht sogar völlig ok, wenn die gerade 3mal soviel Glukose wie normal ausgibt. Denn die Norm für die Insulin-Bewertung geht selbstverständlich von der gesund bei normal gesundem Nüchtern-BZ umlaufenden Glukose-Menge aus und berücksichtigt in keiner Weise eine Typ2-bedingte beständige Mehrausgabe. Oder welche Info hast Du dazu, dass und wie bei der Insulin-Bestimmung zur Feststellung einer Insulin-Resistenz beim Typ2 jeweils die entsprechende Glukose-Menge bestimmt wird?

Schönen Rest von 2010! Jürgen