... sind u.a. folgende 4 Defekte zu beobachten:

1. Im Prozess zum Typ2 stirbt der Inkretin-Effekt ab. Der Inkretin-Effekt sorgt gesund für die bei weitem größte Insulin-Ausgabe für ein Essen und damit dafür, dass der Blutzucker danach nicht über 120-140mg/dl ansteigt. Das funktioniert ganz einfach dadurch, dass ein Darmhormon-Team, allen voran die Inkretine, immer dann die passende Menge Insulin bestellen, wenn eine Ladung neu gegessene Glukose aus dem Darm in den Blukreislauf übergeben wird. Dann treffen die Glukose und ihr Insulin in der Pfortader auf dem kurzen Weg in die Leber zusammen, und da wird das meiste von beiden sofort verarbeitet: Was im Glykogen-Speicher (Glykogen=Speicherform der Glukose) der Leber fehlt, wird eingelagert, die übrige Glukose größtenteils in Triglyceride zur Speicherung im Schwimmgürtel umgebaut, und nur der Rest, der im Rahmen von 1-2 Stunden und mit maximal etwa 140mg/dl verteilbar ist, wird direkt via Blutkreislauf im Organismus verteilt.

Und in dem Maße, in dem der Blutzucker dann doch im Rahmen von ner Stunde nach dem Essen höher ansteigt, ist das der Beleg für das entsprechende Fehlen des Inkretin-Effekts und nicht für eine Insulin-Resistenz, wie gerne behauptet wird. Allein schon deswegen, weil 2 Einheiten Insulin im Blutkreislauf nach weniger als 5 Minuten nur noch die Wirkung von 1 Einheit haben. Daher ist die Vorstellung völlig irreal, dass da über eine Stunde mit immer mehr Insulin immer mehr Druck auf die Zellen aufgebaut werden könnte, bis es endlich reichte, die Resistenz zu überwinden.

2. Im Prozess zum Typ2 nimmt die Ausgabe von intaktem Proinsulin zu. Proinsulin ist die Produktions-Combo aus C-Peptid und Insulin, die gesund vor der Ausgabe aus den Beta-Zellen getrennt wird. Im gesunden Blut ist praktisch kaum noch zusammenhängend intaktes Proinsulin nachweisbar. Anders im Blut von werdenden Typ2. Da ist schon lange vor jeder kleinen BZ-Auffälligkeit ein immer größerer Proinsulin-Anteil beobachtbar und würde sich hervorragend zum frühzeitigen Typ2-Screening eignen, wenn der Test denn so günstig wie eine Stichprobe am Finger wäre.
Und Proinsulin gilt als hervorragender Förderer von Adipositas und Arteriosclerose. Zudem verstärkt der sich selbst, denn das Proinsulin hat nur den zehnten Teil der BZ-Senkwirkung von getrenntem Insulin, und wenn statt eines Teils Insulin 10 Teile Proinsulin für den gleichen BZ-Senkeffekt ausgegeben werden müssen, erhöht das den Ausgabedruck auf die Beta-Zellen um ein Vielfaches mehr, als mit jeder Insulinresistenz vorstellbar.

Hinter den diabetologischen Kulissen wird seit Jahren eifrig gestritten, weil ja ein großer Teil der Standard-Medis die Rest-Insulinausgabe von Typ2 und damit auch die Ausgabe von intaktem Proinsulin stark fördert, das ja eben seinerseits Adipositas und Arteriosclerose fördert. Aber man hat noch keine auch nur annähernd gleich günstigen Mittel zum Ersatz gefunden. Und weil die Medizin auf den Medi-Einsatz fixiert ist, bleibt die einfachste Möglichkeit, die Ausgabe von intaktem Proinsulin auf ein mögliches Minimum zu reduzieren, fachmedizinisch weitgehend außen vor: nämlich den Blutzucker mit der Essenauswahl möglichst flach halten, eben max 120-140mg/dl, und an möglichst vielen Stunden am Tag im Bereich um 80mg/dl, in dem am wenigsten Insulin und damit auch am wenigsten Proinsulin ausgegeben wird.

3. Im Prozess zum Typ2 ist die fehlgesteuerte und vermehrte innere Ausgabe von Glukose schon im frühen Vorlauf zum Typ2 zu beobachten. Und diese vermehrte Ausgabe bis maximal zur Hälfte zu bremsen ist laut Hersteller die belegte Hauptwirkung vom Nummer 1 Standard-Medikament für Typ2, dem Metformin.
Wir übersehen allgemein gern, dass die innere Glukose-Versorgung aus Leber und Nieren unsere alltägliche Grundversorgung darstellt und unabhängig von den Mahlzeiten dafür sorgt, dass unsere Zellen immer ausreichend Glukose als Treibstoff bekommen, und zwar je nach Bedarf in einem weiten Rahmen zwischen etwa 20 und 120 Gramm und mehr pro Stunde, gesund bei einer nahezu waagerecht verlaufenden BZ-Kurve irgendwo zwischen etwa 65 und 85mg/dl. Immer wenn der Blutzucker unter seine Grundhöhe absinkt, also wenig Glukose zum Verteilen mitbringt, geben die Alpha-Zellen des Pankreas mehr Glukagon aus und stimulieren damit die Leber zu mehr Glukose-Ausgabe, während die Beta-Zellen des Pankreas weniger Insulin ausgeben. Und wenn dann die BZ-Kurve ihre Grundhöhe überschreitet, geben die Alpha-Zellen wieder weniger Glukagon aus, während die Beta-Zellen wieder mehr Insulin ausgeben, womit wieder mehr Glukose in die Zellen gelangt usw. usw.

Unterbrochen wird dieses Wechselspiel immer dann, wenn neue Glukose gegessen wird. Und zwar fährt dann offenbar vom Inkretin-Effekt angesteuert die Glukagon-Ausgabe der Alpha-Zellen zurück, während die Beta-Zellen der neuen Glukose-Menge angemessen eine besonders große Insulinmenge ausschütten. Die neu gegessene Glukose und das zugehörige Insulin treffen so in der Pfortader zusammen auf dem kurzen Weg in die Leber und werden dort zum größten Teil sofort verarbeitet. Und zwar wohl in erster Linie zum Auffüllen des Glykogen-Speichers eben in der Leber und dann zu Triglyzeriden umgeformt zur Speicherung in den Fettzellen. Und nur was im Rahmen von max 140mg/dl in der direkten Versorgung an Glukose gebraucht werden kann, geht weiter in den Kreislauf und ist spätestens im Rahmen von 2 Stunden völlig verteilt.

Diabetisch gestört fahren die Alpha-Zellen ihre Glukagon-Ausgabe nicht runter, wenn die BZ-Kurve ihre Grundhöhe überschreitet, so dass ohne zu essen immer mehr Glukose verteilt werden muss. Und sie fahren sie auch mit neu gegessener Glukose nicht zurück, so dass zur gegessenen noch die intern ausgegebene entsprechend Insulin zu ihrer Verarbeitung braucht. Und für's diabetische Sahnehäubchen scheint sogar normal, dass die Alphas ihre Glukagon-Ausgabe mit neu gegessener Glukose nicht nur beibehalten, sondern sogar noch intensivieren können. Und so kann ein Typ2 INSULINER 1 BE essen und dabei für 2-3 spritzen müssen - und sich die zusätzlichen Einheiten selbstverständlich fachologisch als die berühmt berüchtigte Insulinresistenz bescheinigen lassen ;-)

4. Im Prozess auch zum Typ2 verlieren die Beta-Zellen an Funktion und sterben ab. Und zwar nicht erst lange nach der Diagnosereife, wenn irgendwann kein Weg mehr am Insulinspritzen vorbei geht - früher sprach man da von Sekundärversagen - sondern damit beginnen sie offenbar schon im Vorlauf zum Prädiabetes. Und auch hierfür gibt es bislang nicht die geringste Begründung. Gesichert scheint einstweilen nur, dass das häufigere Überschreiten von BZs an 140mg/dl den gesunden Pankreas dazu stimuliert, mehr Beta-Zellen zu bilden. Deswegen haben ja auch gesunde Menschen mit Insulinresistenz (geschätzt etwa 4-5mal so viele wie Typ2) für ihren vermehrten Insulinbedarf passend mitgewachsen eine deutlich vergrößerte Betazellmasse, während Typ2 gleichen Alters und Geschlechts und BMI eine deutlich kleinere haben. Denn beim diabetischen (wie auch immer) Pankreas scheinen die häufigeren mehr als 140mg/dl statt zur Vermehrung zum vermehrten Absterben von Beta-Zellen zu führen. Tatsächlich wird in Fachveröffentlichungen davon ausgegangen, dass ein Typ2 bei Erreichen der Diagnosereife (nicht erst bei seiner Entdeckung Jahre danach!) nur noch (alt) 50 bis (neu) 20% der Betazellmasse eines gesunden Menschen gleichen Geschlechts und Alters und BMI hat.
Auch hier wieder die eindeutige Schlussfolgerung zum Erhalt der verbliebenen Möglichkeiten: die aktive Begrenzung des BZ-Verlaufs auf seinen gesunden Spielraum :-)

Eine Frage, die dann immer wieder plagt:
Wie kann dann etwa beim diagnosereifen Typ2 beim Zuckerwassertest nach einer Stunde ein vergleichsweise irre großer Insulinwert bestimmt werden, wenn der so viel weniger Betas als ein Gesunder hat?
Das funktioniert so lange deswegen so erstaunlich gut, weil die Betas zuerst in ihren Speicher produzieren und daraus dann auf "Zuruf" den Bedarf bedienen. Eine Überlastung der Betas kann damit erst dann einsetzen, wenn sie mit ihrer abnehmenden Anzahl zu keiner Zeit mehr Überschüsse zum Bedienen von Bedarfsspitzen in ihren Speichern sammeln können und alle Insulin-Produktion immer sofort nach draußen durchreichen müssen.

So weit erst einmal 4 wesentliche Bedingungen, die ganz oder teilweise, oder vielleicht gibt es noch die eine oder andere mehr, zusätzlich zur Insulinresistenz erfüllt sein müssen, damit daraus im Verlaufe von mehr oder weniger Jahren ein Typ2 erwächst.

Hallo Jürgen,

Anerkennung für die Fleißarbeit.

> Eine Frage, die dann immer wieder
> plagt: Wie kann dann etwa beim
> diagnosereifen Typ2 beim
> Zuckerwassertest nach einer Stunde
> ein vergleichsweise irre großer
> Insulinwert bestimmt werden,
> wenn der so viel weniger Betas als ein
> Gesunder hat?

Wäre da nicht so irre viel Insulin, könnte es nicht bestimmt (gemessen) werden.

Daher scheint mir die Frage interessant, warum es denn nun nicht so wirkt, wie irre viel Insulin wirken sollte?

Gruß
Joa

Moin Joa,

also erst einmal sollten wir uns bei dem unbekannten Kopierer bedanken, der den Beitrag aus einem anderen Forum hier rein gestellt hat :-)

>Daher scheint mir die Frage interessant,
>warum es denn nun nicht so wirkt, wie
>irre viel Insulin wirken sollte?

Macht es doch. Du willst das nur nicht sehen - ähnlch blind, wie Du's mir immer vorhältst: Zu dem Zucker aus dem Zuckerwassertest, auf den sich die Beurteilung der Insulinwerte bezieht, liefern Leber und Nieren diabetisch fehlgesteuert noch ne Menge mehr, und für den insgesamt also noch viel mehr Zucker ist das viele Insulin halt zu wenig :-(

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> Zu dem Zucker aus dem Zuckerwassertest,
> auf den sich die Beurteilung der Insulinwerte bezieht,
> liefern Leber und Nieren diabetisch fehlgesteuert
> noch ne Menge mehr, und für den insgesamt also
> noch viel mehr Zucker ist das viele Insulin
> halt zu wenig :-(

Der Haupschalter für Gluconeogenese und Glykogenolyse heißt Insulin.

Steht der auf HALT, gibt es keine Glucoselieferung aus Leber und Nieren.

Wenn es Glucosenachschub von den gibt, steht der Schalter nicht auf HALT. Es liegt keine ausreichende Insulinwirkung in den entsprechenden Organzellen vor.

Das nennt man dann einen basalen Insulinmangel.
Da der Insulinrezeptor allerdings in allen Geweben genau der gleiche ist, und nach dem gleichen Prinzip arbeitet, betrifft dieser Mangel dann auch die Rezeptoren anderer Zellen.

Was dann gleich noch die Resistenzsituation darstellt, weil basale Mängel auch die Lipolyse und somit die Fettsäuren erhöhen, was im weiteren dann wieder die Insulinresistenz der Zellen erhöht.

Es geht somit darum, auch beim Typ 2, durch geeignete Maßnahmen den basalen Insulinmangel zu bekämpfen. Was man auch daran sehen kann, dass oft als erste Maßnahme eine Basalversorgung über die Nacht gewählt wird, die dann den Nüchternzucker wieder zur Ordnung rufen soll.

Aber da Du davon ausgehst, dass das mit der Resistenz Humbug ist ... ?

Aber gut dass wir Leber und Nieren haben. So haben wir gleich zwei Übeltäter. Doof nur, dass man die nicht einfach entfernen kann wie den Blinddarm. :-((

Die Leber wird auch von Ärzten gerne herangezogen, wenn es darum geht einen Übeltäter beim Typ 1 auszumachen. ;-)

Ansonsten:
http://www.klinikschoensicht.de/InfoWeb/erna3.htm

Gruß
Joa

Moin Joa,

die meisten Menschen mit Insulinresistenz sind völlig gesund und haben lediglich eine dem Bedarf entsprechend größere Insulinausgabe. Typ2 werden nur die, bei denen die Insulinausgabe diabetisch gestört nicht mitwächst/mit gewachsen ist, sondern langsam eingeht.

Und wenn beim OGTT die Insulinausgabe eines gesunden Menschen bei gleichen BZs wie beim Diabetiker getestet würde, würden Dich die Insulinwerte glatt umhauen.

Und hier mal ein bisschen Update zum alltäglichen Glucose-Haushalt http://e-collection.ethbib.ethz.ch/eserv/eth:25868/eth-25868-01.pdf

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> wenn beim OGTT die Insulinausgabe eines
> gesunden Menschen bei gleichen BZs wie
> beim Diabetiker getestet würde, würden Dich
> die Insulinwerte glatt umhauen.

Du meinst es sei erstaunlich, wieviel mehr an Insulin der Typ 2 dabei in's Rennen werfen kann. Insbesondere in der Anfangszeit?

Gruß
Joa

Acht Defekte (ein „Oktett“ lt. University of Texas) sind es nach derzeitigem Wissensstand, die sich bei der Diagnose des Typ2-Diabetes regelhaft manifestieren und die es zu behandeln gilt:

- Verminderte Glukoseabsorption in den Muskelzellen (Insulinresistenz)
- Verminderte Insulinsekretion infolge Abnahme der Betazellmasse
- Erhöhte Glukagonsekretion
- Erhöhte Glukoneogenese
- Erhöhte freie Fettsäuren
- Abnahme der Darmhormone GLP-1 und GIP (Versagen des Inkretineffektes)
- Erhöhte Glukoseresorption der Nieren
- Verminderte Funktion von Neurotransmittern zur Appetitkontrolle(Übergewicht)

Wobei
1. wenigstens 4 von 5 Insulinresistenten nie auch nur ansatzweise einen auffälligen BZ entwickeln, geschweige denn Diabetes,
2. erhöhte freie Fettsäuren erst zusammen mit höherem BZ auffallen,
3. eine erhöhte Glukoseresorption der Nieren erst zusammen mit höherem BZ auffällt,
4. auch die verminderte Appetitkontrolle kein Vorrecht des Typ2 ist. von Jürgen

Eine ein gut lesbarer und recht zusammenfassender Überblick über Ursachen und Zusammenhänge der Typ 2 Entwicklung, Bedingungen sekundärer Insulinresistenzen etc. findet sich m.M.n. in einem Beitrag von Prof. Dr. A. Pfeiffer in dem Text:

http://www.institut-danone.de/media/
pdf/tagungsband/schriftenreihe5.pdf

Dort ab S. 15(16).

Gruß
Joa

Moin Joa,

bitte, was 2003 Mainstream war, war tatsächlich damals schon alt :-(

Vielleicht schaust Du mal hier und siehst - bei näherem Hinschauen auch mehrfach belegt -, dass das Typ2 begründende Defizit an Beta-Zell-Funktion und Menge längst schon im Vorlauf zum Prädiabetes gesehen wird?
http://www.betacellsindiabetes.org/betacell-science

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> Vielleicht schaust Du mal hier und
> siehst - bei näherem Hinschauen
> auch mehrfach belegt -, dass das Typ2
> begründende Defizit an
> Beta-Zell-Funktion und Menge längst
> schon im Vorlauf zum Prädiabetes
> gesehen wird?

Was völlig außer Frage steht und zwangsläufig ist.

Der Betazellverlust ergibt sich auf dem Weg zur Diagnosereife eines Typ 2. Genauso wie beim Typ1 oder bei operativer Entfrernung des Pankreas.

Allerdings ist der Betazellverlust nicht die eigentliche Ursache, sondern deren Folge.

Beim Typ 2 ist es halt der langjährige, chronische Entzündungsprozess der Betas, der einerseits ihr Dahinscheiden (=Apoptose) bewirkt, andererseits verhindert, dass sie sich regenerieren oder gar noch - oder wieder - vermehren können (=Mitose).

Dem lässt sich in der Frühphase des Typ 2 dann allerdings abhelfen, wobei die Grundvoraussetzung zur Abhilfe halt die Basistherapie ist und bleibt.

Was einerseits heißt, dass insbesondere überlaufende Fettspeicher abgeschafft werden müssen, die Brandsätze für die Betazellen und andere Gewebestrukturen liefern, andererseits dass ggf. mit medikamentöser Unterstützung die Resistenzfaktoren gegenüber der Insulinwirkung gemindert werden müssen, um die Betas vom Sekretionsdruck zu entlasten.

Aktuell prominent in der Diskussion der medikamentösen Intervention ist z.B. Anakinra, das durch Blockade des Interleukin-1 Rezeptors an den Betazellen die Entzündung blockiert und offenbar dazu führt. dass es wieder zu einer Vermehrung der Betas kommen kann.

Nun, schaun wir mal, was so passiert.

Gruß
Joa

Moin Joa,

die initiale Schädigung kommt - das ist Kern meines Links und da sind wir uns einstweilen noch uneinig - ganz offenbar nicht mit der IR, was die Leute belegen, die mit ihrer IR völlig gesund leben, und halt nur entsprechend mehr Betas entwickeln.

Wenn die Betas geschädigt sind, hilft alles, was sie entlastet, und damit auch alles, was die IR mindert. Und da sind wir uns einig. Und vielleicht auch noch bei möglichst wenig Medi-und KH-Einsatz.

Allerdings scheint die IR nicht mit den Kilos abzunehmen, wie mehr als nur die Ausnahme bestätigende schlanke Betroffene mit IR belegen.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> die initiale Schädigung kommt -
> ganz offenbar nicht mit der IR,

Das ist unterschiedlich. Beim Typ 2 wg. eines genetisch bedingten Postrezeptordefektes ist die daraus resultierende IR sicherlich die Ursache der Schädigung. Weitere Resistenzfaktoren führen dann natürlich zu einer Progression.

Ähnlich bei angeborenen Enzymdefekten z.B..

Bei anderen Verläufen sind es halt andere Faktoren, die ihrerseits erst die IR bedingen, welche dann erst zu einer so massiven Überlastung der Betas führt, dass diese daran zu Grunde gehen.

Bei der heutigen, meist überkalorischen Ernährung bei üblichem Bewegungsmangel ist es halt dann meist der überquellende Fettspeicher der entsprechenden Zellen, der die Entzündungsparameter im Körper nach oben treibt, und das Totenglöckchen für Betas und mehr anschlägt.

*Den* Verursacher des Typ 2 wird es wohl so wenig geben, wie es *den* Typ 2 gibt.

> was die Leute belegen, die mit ihrer IR
> völlig gesund leben, und halt nur
> entsprechend mehr Betas entwickeln.

Wenn jemand, nur als Beispiel, eine hohe Adiponektinproduktion sein Eigen nennt, scheint er z.B. schon mal ganz gut geschützt.

Gruß
Joa

Moin Joa,

wo Du schon selbst nicht lesen magst, hier mal ein bisschen amatörhafte Übersetzung von ein paar einfachen Zeilen:

"In der klassischen Pima-Langzeitstudie mit Start bei normaler Glucose-Toleranz, Übergewicht und Insulinresistenz folgten diejenigen, die nicht auf Typ2 vorrückten, der normalen Dispositionskurve mit normaler Beta-Zell-Anpassung an den erhöhten Insulinbedarf, während die auf dem Weg zum Typ2 schon zu Anfang der Beobachtung (noch bei normaler Glukose-Toleranz!) unterhalb des normalen Levels starteten und schon vor dem Erreichen des Stadiums der gestörten Glukose-Toleranz eindeutige Zeichen von Beta-Zell-Dysfunktion aufwiesen. Und am Ende der Studie hatte ihre Insulin-Sekretion um 78% abgenommen mit nur 14% Abnahme an Insulinempfindlichkeit.

Eine mit 11% ähnliche Abnahme an Insulinempfindlichkeit wurde auch bei den Pimas beobachtet, die keinen auffälligen BZ und keinen Diabetes entwickelten, aber ihre Insulin-Leistung erhöhte sich im Studienverlauf um 30%. Das lässt vermuten, dass schon das Fortschreiten von normaler zu gestörter Glukose-Toleranz aus der diabetisch behinderten Fähigkeit der Beta-Zellen resultiert, eine relativ konstante Insulinresistenz auszugleichen (Fig. 2)."

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

Dank für die Übersetzungshilfe. :-)

> während die auf dem Weg zum Typ2
> schon zu Anfang der Beobachtung
> (noch bei normaler Glukose-Toleranz!)
> ... schon vor dem Erreichen des Stadiums
> der gestörten Glukose-Toleranz
> eindeutige Zeichen von Beta-Zell-
> Dysfunktion aufwiesen.

Na ja, sonst wären sie auch nicht auf dem Weg zum Typ 2. ;-)

Wie war das nochmal? Die Disfunktion der Betas lässt sich so etwa bereits 4 bis 10 Jahre vor der Erkennbarkeit einer gestörten Glucosetoleranz am Spiegel des intakten Proinsulin im Blut bemerken?

Eigentlich wäre das schon der Zeitpunkt die Diagnose Diabetes auszusprechen, im Stadium I.

Gruß
Joa

Und was sagst Du nun zu den gesunden Fällen, in denen die Insulinkapazität einfach nur mit der Insulinresistenz mitwächst/mitgewachsen ist?

Am besten vielleicht, dass die nur die Ausnahmen sind, die Deine Regel von der IR zur Begründung des Typ2 bestätigen? von Jürgen

> was sagst Du nun zu den gesunden
> Fällen ...

Nicht alle Menschen haben grüne Augen?

> Am besten vielleicht, dass die nur
> die Ausnahmen sind, die Deine
> Regel von der IR zur Begründung
> des Typ2 bestätigen?

Erst jüngst fand man, so wird berichtet, weitere 12 genetische Faktoren, die mit einem erhöhten Risiko zur Entwicklung eines Typ 2 korreliert sein sollen.

Tatsache aber ist es wohl, dass sich die Resistenzproblematik parallel zur Diagnosereife entwickelt?

Gruß
Joa

Nur, warum entwickelt die Mehrzahl der Menschen mit ihrer Insulinresistenz entsprechend mehr Betas, während wir Typ2 mit unserer Resistenz einen zunehmenden Verlust an Betas beklagen müssen? von Jürgen

> Nur, warum entwickelt die Mehrzahl der Menschen
> mit ihrer Insulinresistenz entsprechend mehr Betas...

Weil sie keine grünen Augen haben?

> während wir Typ2 mit unserer Resistenz einen
> zunehmenden Verlust an Betas beklagen müssen?

Weil Deine Betas schneller überfordert waren.

Warum entwickelt der eine Raucher Lungenkrebs, während andere Raucher noch mit 80 Jahren Kette qualmen?
Warum hat ein Typ 1 bereits nach 15 Jahren schlechter Stoffwechselführung eine Retionpathie oder Nephropathie entwickelt, während ein anderer Typ 1 noch nach 60 Jahren schlechter Blutzuckereinstellung so gut wie keine Folgeschäden hat?

Warum sterben chronisch überforderte Zellen ab?
Warum wird der eine Mensch zwei Meter groß, der andere muss sich mit 1,40 bescheiden?
Warum ist das bei Typ 1 offenbar nicht anders, als beim Typ 2?

Fragen über Fragen. ;-)

Irgendwie suchst Du wohl nach der einen Ursache, die an allem Schuld ist?

Warten wir es ab, ob eine solche mal die Tarnkappe abnimmt.

Gruß
Joa

Nicht für alles Joa, nur dafür, warum die Mehrzahl in der selben Situation einen ganz normalen biologischen Ausgleich macht und eine Minderheit nicht?

Auf Dein Raucherbeispiel bezogen müsste analog die Mehrzahl der Raucher eine super funktionierende Krebsabwehr entwickeln, während die arme Minderheit mit Lungenkrebs abkrebst. von Jürgen

Hallo Jürgen,

ich ergebe mich.

*mit weißer Fahne wink*

Gruß
Joa

Danke!!

Moin Joa,

danke, dass Du's so lang mit mir durchdiskutiert hast :-)

Bisdann, Jürgen

Ein hochinteressanter Eintrag.Nur was bringt es.Nichts .Entweder man hat Diabetes oder nicht.Man hängt an der Nadel oder Pumpe.Für mich als Typ2er heißt das eben messen,spritzen,essen und das in schöner Regelmäßigkeit.Daher ist mir völlig wurscht wie ich oder woher ich das habe.Es zählt doch nur das Jetzt und das man etwas anders leben muß als voher.Mit Sicherheit bewusster. von Skyeagle