Ich hatte heute ein sehr interessantes Gespräch mit meinem Psychiater Dr. med. . Vor acht Tagen, noch ohne Insulin, war ich antriebslos und hatte kaum Kraft oder andere Energie. Seine Erklärung: Da mir Insulin fehlte, gab das Gehirn den Befehl, aus der Muskulatur die benötigte Energie für den Körperstoffwechsel abzuziehen. Schon sieben Tage mit Insulin und einer Umstellung zu einer vollwertigeren Ernährung zeigen auf, dass der Körper wieder etwas mehr Kraft und Energie für Alltagsdinge bekommt. Zu dem unterstützt, laut seiner Aussage, das Insulin auch die Psychopharmakatherapie mit Venlafaxin 2 x 75 mg, plus abends 30 mg Mirtazapin(PTBS). Das sind Dinge, die ich vorher nicht wusste und vielleicht auch für Euch interessant sein könnten. Weitere Medikamente sind Morgens 50 mkg L Thyroxin(Schilddrüse), 1000 mg Metformin, Abends 40 mg Simvastatin( Cholesterin), 75 mg Diclofenac, 1000 mg Metformin.
LG Verena

Das Leben ist wie die vier Jahreszeiten. Es gibt vier edle Weisheiten und ein achtspeichiges Rad mit acht edlen Pfaden. Ich versuche so gut ich kann danach zu leben. Mir tut es gut.

Das Gehirn braucht für seine Glukose-Versorgung kein Insulin und könnte sich am einfachsten dadurch seinen vorrangigen Zugriff auf alle Glukose-Versorgung sichern, dass es die Insulin-Ausgabe bremst. Das Gehirn kommt auch in keiner Weise mit Insulin in Kontakt, auch nicht mit dem aus dem Pen, weil daran eine sehr wirksame Hormonschwelle hindert.

Die meisten Menschen mit Diabetes fühlen sich mit dem Blutzucker häufig und länger um und über 20mmol/l beständig antriebslos und schläfrig. Und die meisten von ihnen leben sichtlich auf, wenn der BZ auf so um 10mmol/l und besser sinkt. Obwohl dann ja weniger Zucker=Hirnnahrung(so wird gern geglaubt) im Blut ist.

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Die Freiheit der eigenen Meinung setzt zwingend die Achtung und den Respekt vor jeder anderen Meinung voraus. - Wer's auch so sieht, sagt's bitte einfach weiter.

hjt_Jürgen schrieb:

Die meisten Menschen mit Diabetes fühlen sich mit dem Blutzucker häufig und länger um und über 20mmol/l beständig antriebslos und schläfrig. Und die meisten von ihnen leben sichtlich auf, wenn der BZ auf so um 10mmol/l und besser sinkt. Obwohl dann ja weniger Zucker=Hirnnahrung(so wird gern geglaubt) im Blut ist.

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Ohhhh ja.

Die Wochen mit HbA1c (war vor der Diagnose) waren furchtbar. Müde, Müde, Müde und zu nicht Bock.
Dafür Dauerpennen und als Gefahrenquelle im Straßenverkehr - bin 2 x am Steuer eingeschlafen und hab maximales Glück gehabt, nix passiert.
Kaum waren die Werte auf "normal" hab ich die "Dauerschlaf-Periode" in "Wach" nachgeholt...

hjt_Jürgen schrieb:
Obwohl dann ja weniger Zucker=Hirnnahrung(so wird gern geglaubt) im Blut ist.

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Das genau ist der Knackpunkt - die Glucose (Zucker) schwimmt im Blut umher und kommt nich in den Zellen und dem Gehirn an, wo sie gebraucht wird. Daher die Müdigkeit und Antriebslosigkeit.

Wie wir alle wissen, ist das die Insulinresistenz...

Die IR bezieht sich ausschließlich auf periphere Zellen = Muskelzellen und Leberzellen (hepatische IR). Das Gehirn kennt keine IR und nutzt auch für seine Versorgung kein Insulin, auch nicht bei völlig stoffwechselgesunden Menschen. Es greift mit speziellen eigenen Rezeptoren und völlig ohne Insulin direkt jede Menge Glukose aus dem Blut, die es braucht.

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Bearbeitet von User am 12.03.2015 16:54:27. Grund: Ergänzung

hjt_Jürgen schrieb:
Das Gehirn braucht für seine Glukose-Versorgung kein Insulin und könnte sich am einfachsten dadurch seinen vorrangigen Zugriff auf alle Glukose-Versorgung sichern, dass es die Insulin-Ausgabe bremst. Das Gehirn kommt auch in keiner Weise mit Insulin in Kontakt, auch nicht mit dem aus dem Pen, weil daran eine sehr wirksame Hormonschwelle hindert.
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Das, das s Gehirn eine Schwelle hat, die Insulin daran hindert an das Gehirn zu gelangen, war lange stand der Wissenschaft. 2005 veröffentlichte ein Team von Forschern Ergebnisse von Versuchen, die Belegen das Insulin aktiv die Blut - Hirn Schranke überwindet und auf den Hypothalamus einwirkt. Dort beeinflusst Insulin die Gluconeogenese. Man nimmt an das, dass der Grund für die steigenden Morgenblutzucker Werte bei Typ 2 Diabetikern ist.

Allerdings richtig ist: Die Glukose gelang auf einen anderen Weg in das Gehirn.

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Bearbeitet von User am 12.03.2015 19:06:51. Grund: .

Danke für den Hinweis!

Da ist sicher noch eine ganze Menge zu erforschen. So hat sich ja praktisch gerade erst mit den Analysen der Erfolge nach bariatrischen OPs herausgestellt, dass sich da in erstaunlich vielen Fällen innerhalb der ersten Tage und praktisch noch völlig ohne Gewichtsverlust eine Normalisierung der zuvor gewaltig überhöhten Glukose-Ausgabe der Leber UND eine Normalisierung der zuvor gewaltig überhöhten Insulin-Ausgabe des Pankreas einstellt.

Das Ergebnis hatte man bislang immer als Durchbrechen der IR auf dem Schirm, aber da wird ja noch nichts durchbrochen. In der direkten zeitlichen Folge der OPs wird ja noch nichts verändert, was bislang als Ursache und Motor für die IR gilt, also das Gewicht und das viszerale Fett. Und die Betroffenen bewegen sich so direkt nach soner OP ja auch nicht auffällig mehr, sondern eher weniger.

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hjt_Jürgen schrieb:
Erfolge nach bariatrischen OPs herausgestellt, dass sich da in erstaunlich vielen Fällen innerhalb der ersten Tage und praktisch noch völlig ohne Gewichtsverlust eine Normalisierung der zuvor gewaltig überhöhten Glukose-Ausgabe der Leber UND eine Normalisierung der zuvor gewaltig überhöhten Insulin-Ausgabe des Pankreas einstellt.

Das Ergebnis hatte man bislang immer als Durchbrechen der IR auf dem Schirm, aber da wird ja noch nichts durchbrochen. In der direkten zeitlichen Folge der OPs wird ja noch nichts verändert, was bislang als Ursache und Motor für die IR gilt, also das Gewicht und das viszerale Fett.

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Dit liegt an deinem Inkretin-Effekt, über den du doch immer so gerne daher schwätzt. Genauer: Im Zwölffingerdarm, oder besser gesagt: in seiner Umgehung. Der von der viel zitierte "Inkretin-Effekt" ist entgegen deiner Behauptung nämlich nicht "verloren gegangen" - das "Team Darmhormone" hat sich also nicht unwiderruflich verabschiedet - womit man es meiner laienhaften Vorstellung vielleicht erklären könnte, ist, dass das visceral fat einen Anti-Inkretin Effekt durch zum einen gestörte Darmbeweglichkeit, zum anderen durch Aussenden seiner Hormone und Entzündungsstoffe in eben diesen Teil des Darmabschnitts hat (via "incomplete nutrient digestion, and disruption of neural innervation", s.u.), welcher nach dessen Umgehung ausgeschaltet wird und die Inkretine dadurch wieder auf fast normalen Level agieren können - nach den bariatric surgeries funktioniert nämlich Phase 1 wieder und die GLP1-Sekretion verbessert sich:

schrieb:
"It has been hypothesized that by excluding duodenum and jejunum from nutrient transit, this procedure may reduce putative signals from the proximal intestine that negatively influence insulin sensitivity (SI)."

"We speculate that in normal conditions, stimulation of the proximal bowel with nutrients triggers both a glucose-dependent insulinotropic polypeptide response, which increases insulin secretion, as well as a concomitant counter-regulatory signal that controls insulin action to prevent hypoglycemia. In predisposed individuals, chronic stimulation with particular nutrients may create an imbalance between incretin and “anti-incretin” signals, resulting in insulin resistance and type 2 diabetes"

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schrieb:
The AUC of C-peptide and insulin tended to increase postoperatively. The AUC of glucagon had a significant increase at 6 months postoperatively. The AUC of active GLP-1 increased at 1 month and at 6 months postoperatively.
CONCLUSION: Our data suggest that DJB increases GLP-1 secretion in nonmorbidly obese type 2 diabetic patients.

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schrieb:
Some of these surgical procedures may also be associated with changes in plasma levels of one or more gut hormones, due to anatomical alterations in gut motility, incomplete nutrient digestion, and disruption of neural innervation. Changes in the levels of circulating gut hormones have been commonly observed after gut surgery, and in some instances, relative changes in the numbers of specific enteroendocrine cell subsets have also been described. Diversion of nutrients away from the proximal gut and consequent exposure of the distal gut to a greater load of incompletely digested nutrients is often associated with a reductions in levels of circulating peptides derived from the proximal gut, and an increase in levels of peptide hormones derived from the distal gut, such as neurotensin, PYY and enteroglucagon (a surrogate for levels of glicentin, oxyntomodulin, GLP-1 and GLP-2) Gut hormone changes after jejunoileal (JIB) or biliopancreatic (BPB) bypass surgery for morbid obesity. Int J Obes 1981; 5:471-80. and Plasma enteroglucagon after jejunoileal bypass with 3:1 or 1:3 jejunoileal ratio. Scand J Gastroenterol 1979; 14:205-7. and Morphological and functional alterations to a sub-group of regulatory peptides in human pancreas and intestine after jejuno-ileal bypass. Int J Obes Relat Metab Disord 1993 17:109-113.

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DAS ist der Grund, warum bereits wenige Tage nach bariatric surgery und lange VOR Gewichtsverlust sensationelle 98,9 % (!!!!!!!) Remissionsraten erzielt werden.


Alles hier http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856597/
und hier http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2811475/
und hier http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20803098
und hier: http://link.springer.com/article/10.1007/S11605-009-0912-9
ganz genau nachzulesen.



Die Heilungsrate ist übrigens so sensationell, dass die Wissenschaft sogar diese bariatric bypasses für nicht-übergewichtige Diabetiker in Erwägung zieht:

"The mechanism of diabetes resolution after gastrointestinal bypass remains unclear but is apparently not related to weight loss alone. In most cases, remission is observed in the days to weeks after surgery before any substantial weight loss has occurred (10,15,19). Furthermore, emerging evidence now shows that these effects may be achievable in the nonobese population as well. Several human studies have shown dramatic diabetes control in patients with BMI under 35 kg/m2 (20,21). Lee et al. (22) showed that 89.5% of diabetic patients with BMI under 35 kg/m2 had returned to euglycemia at 1 year after gastric bypass. The mean A1C level was reduced from 7.3% preoperatively to 5.6% at 1 year after surgery."

"Our studies in nonobese diabetic rats and clinical observations of diabetes control after gastrointestinal bypass surgery in nonmorbidly obese individuals28–30,36 imply that surgery should not necessarily be reserved for people with a BMI greater than 35 kg/m2, as in current practice."

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Bearbeitet von User am 12.03.2015 23:08:32. Grund: .

Die Zitate erklären alle nicht, warum das Normalisiserungs-Spiel auch mit OP-Kandidaten ohne OP nur mit VLCD funktioniert.
Bei der vergleichsweise sehr kleinen und sehr aufwändig überwachten und untersuchten Studie ging es lediglich darum zu schauen, ob die gleichen funktionalen Ergebnisse nur mit bariatrischer OP oder eben auch mit VLCD beobachtet werden können: Sie können und widerlegen damit alle OP-spezifischen Erklärungen. Folglich muss weiter untersucht und geforscht werden, denn was auch ohne OP geht, kann ja schlecht von der OP kommen ;)

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Die Freiheit der eigenen Meinung setzt zwingend die Achtung und den Respekt vor jeder anderen Meinung voraus. - Wer's auch so sieht, sagt's bitte einfach weiter.

Was bitte ist denn VLCD?

600-800kcal Tag, Very Low Caloric Diet für 3 Wochen, übrigens voll im Link erklärt ;)

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Die Freiheit der eigenen Meinung setzt zwingend die Achtung und den Respekt vor jeder anderen Meinung voraus. - Wer's auch so sieht, sagt's bitte einfach weiter.

Dankeschön!

@Jürgen

Du redest von Taylor, oder? Wie sind da die Langzeitergebnisse, oder müssen seine Probanden nun VLCD "for life" bleiben?

Ich finde es schon einen Unterschied, ob man Euglycemia durch Umgehung des Zwölffingerdarms erreicht (was bedeutet, dass die OP-Leute danach wieder normal i.S.v. kohlenhydratlastiger Kost essen konnten - soviel, wie halt in den verkleinerten Magen reinpasst)

oder ob man normale Zuckerspiegel durch Fasten erreicht bzw. wenige Kalorien (DAS kriege ich auch hin). Wenn man sich nämlich Taylors Nährstoffkomposition während seiner VLCD anschaut, ist das selbstredend (allein durch die geringe Kalorienzahl, aber eben auch dadurch, was seine Probanden da essen dürfen ... irgendwelche shakes und Süppchen) low carb. Da weiß man ja nun nicht, ob es am low carb oder an der niedrigen KH-Zufuhr liegt. Soll er doch mal seine 600 kalorien Diet mit ner entsprechenden Tafel Schokolade testen, da würde ich ja gerne mal wissen, ob die Spiegel dann auch noch so top sind.

Wenn du da von solchen Typen wie diesem hier redest - http://www.dailymail.co.uk/health/article-2385179/I-reversed-diabetes-just-11-days--going-starvation-diet.html - na ja, würde ja gerne mal wissen, wie seine Spiegel nun sind, nachdem er wieder normal gefuttert hat.

Aber bei den Probanden der OPs wurden eben völlig normale BZ-Spiegel erreicht (auch noch nach 1 Jahr, in dem einen Link ist sogar von einem 10-Jahres follow up die Rede), sie bestanden einen oGTT (ob das der Faster auch schafft?) und in einem der Links ist sogar die Rede von einer OP-Variante, bei der nicht der Magen gestapled , also verkleinert wird, sondern wo lediglich die Umgehung zum Duodenum gelegt wird und der Magen seine ursprüngliche Größe behält - und auch DAS (also, dass diese Art von Operierten im Vergleich zu den restriktiven VLCDs eben normal große Mengen essen können), führte zu normalen Spiegeln.

Ich denke also, das große Geheimnis um den Inkretin-Effekt liegt irgendwo im Zwölffingerdarm und vielleicht kommt man irgendwann dahinter, wie es ohne surgery funktionieren könnte. Wenn ich mehr Zeit und Muse habe, will ich da mal den aktuellen Stand näher recherchieren, da mich das Ganze aus Eigeninteresse natürlich sehr interessiert.

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Bearbeitet von User am 13.03.2015 19:01:36. Grund: .