Bei der Entstehung eines Diabetes T2 soll ein Hormon namens Leptin eine entscheidende Rolle spielen.

https://www.diabetes-hamburg.de/index.php?main=2&sub=4&id=PB-4

Ebenso soll sich bei abnehmender Leptinresistenz auch bei T1 der BZ deutlich bessern.

Das wäre immerhin ein Erklärungsansatz, warum T2 immer öfter junge schlanke Menschen betrifft.
Wobei sicher eine nicht unwesentliche Menge der T2 einen nicht diagnostizierten Mody haben.

Laut anderen Quellen sollen Weizenprodukte und Fructose wesentlich zu einer Leptinresistenz beitragen.

Und was daran wäre neu? Doch genau angefressen&angesessen: Unsere Tankanzeige is defekt, und deswegen fressen wir zu viel und bekommen Typ2.

Und warum ist der dann nicht wieder wech, wenn wir z.B. bis zum Normgewicht weniger essen?
Warum steigt dann im dann gesunden Gewichtsrahmen bei jeder Normalportion ausgewogen nach DDG/DGE zusammengestellt der Blutzucker munter immer höher über jeden gesunden Rahmen?

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

Sugarpower schrieb:
HeliFliege, dein Zug ist abgefahren. Der Insulinclub ist froh.

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Du meldest dich heute an um mir zu sagen der Insulinclub sei froh ? Warum sagst du es mir nicht dort ?

hjt_Jürgen schrieb:
Und was daran wäre neu? Doch genau angefressen&angesessen: Unsere Tankanzeige is defekt, und deswegen fressen wir zu viel und bekommen Typ2.

Und warum ist der dann nicht wieder wech, wenn wir z.B. bis zum Normgewicht weniger essen?
Warum steigt dann im dann gesunden Gewichtsrahmen bei jeder Normalportion ausgewogen nach DDG/DGE zusammengestellt der Blutzucker munter immer höher über jeden gesunden Rahmen?

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Lesen musst du schon selbst.

Wenn sich mit einer Behandungsmaßnahme der BZ bei Menschen mit Typ1 bessert, käme niemand auf die Idee, dass der Diabetes Typ1 damit ursächlich behandelt würde. Schließlich ist jedem klar, dass der Typ1 keine funktionierenden Betazellen mehr hat und dass das Abstellen einer Leptinresistenz zwar den Insulinbedarf irgendwie verringern, aber keine zerstörten Betazellen ersetzen kann.

Aber wenn die selbe Maßnahme bei Menschen mit Typ2 zu ähnlicher BZ-Verbesserung führt, wird das als ursächliche Behandlung von Diabetes Typ2 gehandelt. Sorry, aber das ist ärmer als Aberglaube :(

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Dieser Beitrag ist kein Ersatz für eine persönliche ärztliche Diagnose oder/und Behandlung.

hjt_Jürgen schrieb:
Wenn sich mit einer Behandungsmaßnahme der BZ bei Menschen mit Typ1 bessert, käme niemand auf die Idee, dass der Diabetes Typ1 damit ursächlich behandelt würde. Schließlich ist jedem klar, dass der Typ1 keine funktionierenden Betazellen mehr hat und dass das Abstellen einer Leptinresistenz zwar den Insulinbedarf irgendwie verringern, aber keine zerstörten Betazellen ersetzen kann.

Aber wenn die selbe Maßnahme bei Menschen mit Typ2 zu ähnlicher BZ-Verbesserung führt, wird das als ursächliche Behandlung von Diabetes Typ2 gehandelt. Sorry, aber das ist ärmer als Aberglaube :(

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Es steht dir frei damit umzugehen wie dir beliebt. Die Studie ist nicht von mir, bei Fragen wende dich an die entsprechende Stelle.

Heliflieger schrieb:
Es steht dir frei damit umzugehen wie dir beliebt. Die Studie ist nicht von mir, bei Fragen wende dich an die entsprechende Stelle.

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Warum redest du von einer Studie?

In dem Artikel (www.diabetes-hamburg.de/index.php?main=2&sub=4&id=PB-4) geht es lediglich um eine Hypothese, die da von dem Autor geäußert. Das hat er übrigens bereits in 10/2000 getan, so viel zum Thema "Neues". An Hypothesen, die innnerhalb 17 Jahren nur ein einziges Mal beschrieben werden, ist sehr wahrscheinlich nicht viel dran. Unterstützt wird die Hypothese übrigens durch eine Studie an israelischen Sandratten, Psammomys obesus, So viel zu deinem klugen Rat an Jürgen: "Lesen musst du schon selbst."

Wenn du eine Diskussion startest, dann solltest du wenigstens den Willen haben, Argumente auszutauschen. Bei dir habe ich allerdings noch nie erlebt, dass du Argumente anhörst bzw. sogar anerkennst oder dass du Tatsachen akzeptierst, selbst wenn sie noch so klar auf der Hand liegen.

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Bearbeitet von User am 16.09.2017 09:23:17. Grund: .

Rainer schrieb:

Heliflieger schrieb:
Es steht dir frei damit umzugehen wie dir beliebt. Die Studie ist nicht von mir, bei Fragen wende dich an die entsprechende Stelle.

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Warum redest du von einer Studie?

In dem Artikel (www.diabetes-hamburg.de/index.php?main=2&sub=4&id=PB-4) geht es lediglich um eine Hypothese, die da von dem Autor geäußert wurde und das übrigens bereits in 10/2000. An Hypothesen, die innnerhalb 17 Jahren nur ein einziges Mal beschrieben werden, ist sehr wahrscheinlich nicht viel dran. Unterstützt wird die Hypothese übrigens durch eine Studie an israelischen Sandratten, Psammomys obesus, So viel zu deinem klugen Rat an Jürgen: "Lesen musst du schon selbst."

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Ich bin hier nicht der Dozent für Bildungsfragen

https://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/forschung/gehirn-und-diabetes/das-hormon-leptin/index.html

Bei etwas Interesse am Thema hätte man sich auch weiter informieren können.
Aber ich weiß, ist nun mal nicht der Insulinclub ;)

Wenn ich eine Studie für etwas anführe, stehe ich dahinter, hab sie mir verargumentiert und kann sie dann auch anderen verargumentieren. Mit dem Motto, ich glaub das jetzt und vertrete das, und wenn Du mir nicht glaubst, musst Du dich an meine Gurus wenden, sind nur sehr sinnfreie Diskussionen möglich :(

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hjt_Jürgen schrieb:
Wenn ich eine Studie für etwas anführe, stehe ich dahinter, hab sie mir verargumentiert und kann sie dann auch anderen verargumentieren. Mit dem Motto, ich glaub das jetzt und vertrete das, und wenn Du mir nicht glaubst, musst Du dich an meine Gurus wenden, sind nur sehr sinnfreie Diskussionen möglich :(

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Jürgen, ich kann es weder glauben noch verneinen. Ich bin weder Endokrinologe noch Diabetologe.

Aber für alle die nicht wissen wie Google funktioniert, einfach im Suchfenster Diabetes und Leptin eingeben.

Da werden sie geholfen.

Nachtrag :
Ist es zuviel verlangt den Usern hier die Möglichkeit zu bieten sich selbst eine Meinung zu bilden ? Die Informationen zu Leptin und Diabetes sind ja zu genüge da. Ob das nun zukünftig eine Rolle bei der Therapie spielen wird kann ich auch nicht sagen.

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Bearbeitet von User am 16.09.2017 09:38:30. Grund: Ergänzung

Bekommt man wirklich von 50g KH Gehirnprobleme ?


Diabetiker aller Länder vereinigt euch !

General_Lee schrieb:
Bekommt man wirklich von 50g KH Gehirnprobleme ?

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Nein, natürlich nicht.

Die Versorgung des Gehirn wird durch die Glukoneogenese abgesichert, egal wie viel oder wie wenig KH gegessen werden. Nach einer entsprechenden kurzen Anpassungszeit wird die Energieversorgung des Gehirn außerdem zu ca. 80% von Ketonkörpern übernommen. Ein wesentlicher Vorteil von Ketonkörpern ist, dass sie bei Bedarf jederzeit kurzfristig bereitgestellt werden können. Deshalb schreit das Gehirn, wenn es Ketonkörper zur Energieversorgung nutzen kann, nicht mehr so häufig nach KH-Nachschub. Auf gut Deutsch entfallen die Heißhungerattacken, die wohl fast jeden bei einer KH-reichen Ernährung plagen.

Rainer,

mal wieder, ein wahres Wort, gelassen ausgesprochen.

Was soll man sagen, kurz und prägnat, aber super auf den Punkt gebracht, da sollte der General sich wirklich keine Sorge machen.

Hier wird wohl gerade ein Kleinkrieg zwischen (ehemaligen) Insulinclub-Kumpeln ausgetragen .....

General, hab hier Deine Wandlung vom Saulus zum Pauls einigermassen mitverfolgt, denke den grauen Zellen hat es nicht geschadet.
War bei mir, der eine ähnlich Entwicklung mitgemacht hat jedenfalls so.

Grüße
Udo

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Bearbeitet von User am 16.09.2017 22:54:46. Grund: korr

Bits&Bytes schrieb:
Rainer,

mal wieder, ein wahres Wort, gelassen ausgesprochen.

Was soll man sagen, kurz und prägnat, aber super auf den Punkt gebracht, da sollte der General sich wirklich keine Sorge machen.

Hier wird wohl gerade ein Kleinkrieg zwischen (ehemaligen) Insulinclub-Kumpeln ausgetragen .....

General, hab hier Deine Wandlung vom Saulus zum Pauls einigermassen mitverfolgt, denke den grauen Zellen hat es nicht geschadet.
War bei mir, der eine ähnlich Entwicklung mitgemacht hat jedenfalls so.

Grüße
Udo

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Wie kommst du auf "ehemalige Mitglieder" ;)

Und zu einem Kleinkrieg gehört ja das man mitspielt. Es liegt wahrlich unter meinem Niveau mich auf die Kommentare von Sugarblower einzulassen.

Warum machst Du nicht einfach mal Nagel mit Kopf und lieferst entsprechend Deinem Aufmacher statt über 15 Jahre altem kaltem Kaffee mit Ratten weniger als 5 Jahre neue bahnbrechende Erkenntnisse mit Menschen mit T1 und T2?

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hjt_Jürgen schrieb:
Warum machst Du nicht einfach mal Nagel mit Kopf und lieferst entsprechend Deinem Aufmacher statt über 15 Jahre altem kaltem Kaffee mit Ratten weniger als 5 Jahre neue bahnbrechende Erkenntnisse mit Menschen mit T1 und T2?

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Lesen musst du selbst. Es ist nun das 2. Mal das ich es verlinke.

https://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/forschung/gehirn-und-diabetes/das-hormon-leptin/index.html

Aus 2016

Ergänzung

Ihr seid auch an Diabetes erkrankt wenn ich mich nicht irre, es liegt in eurem Interesse sich selbst zu informieren und sich nicht alles von mir vorkauen zu lassen.
Ist ja grausam wie faul ihr seid :)

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Bearbeitet von User am 17.09.2017 10:23:29. Grund: Ergänzung

Der Artikel behauptet mit keiner Silbe, irgend eine spezifische neue Erkenntnis vermitteln zu wollen. Es handelt sich dabei um Lohnschreibe mit den x-ten Aufgüssen lange bekannter und ausgelutschter Erkenntnisse und Interpretationen.

Und es mag ja sein, dass Leptin auch eine Rolle bei Menschen und nicht nur bei Ratten spielt. Aber wenn nach den weitaus meisten der bariatrischen OPs (Magenverkleinerungen oder -umgehungen) bei T2 im Zeitrahmen von 1 Woche die T2-mäßig weit überhöhte Glukoseausgabe der Leber auf völlig gesund normal zurück geht, wo sich an den Leptinen praktisch nix verändert hat, können die halt keine soo besondere Rolle für die Normalisierung des Blutzuckers spielen, wenigstens nicht beim T2.

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hjt_Jürgen schrieb:
Der Artikel behauptet mit keiner Silbe, irgend eine spezifische neue Erkenntnis vermitteln zu wollen. Es handelt sich dabei um Lohnschreibe mit den x-ten Aufgüssen lange bekannter und ausgelutschter Erkenntnisse und Interpretationen.

Und es mag ja sein, dass Leptin auch eine Rolle bei Menschen und nicht nur bei Ratten spielt. Aber wenn nach den weitaus meisten der bariatrischen OPs (Magenverkleinerungen oder -umgehungen) bei T2 im Zeitrahmen von 1 Woche die T2-mäßig weit überhöhte Glukoseausgabe der Leber auf völlig gesund normal zurück geht, wo sich an den Leptinen praktisch nix verändert hat, können die halt keine soo besondere Rolle für die Normalisierung des Blutzuckers spielen, wenigstens nicht beim T2.

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OK, lesen hilft dir nicht zwingend weiter.

Ich zitiere Mal

"Dies widerspricht der althergebrachten streng inselzellzentrierten Vorstellung von der Glucose-Homöostase. Nach dem neuen Modell aktiviert Leptin vielmehr das gehirnzentrierte glukoregulatorische System, das daraufhin die Glukoseverwertung ankurbelt – auch über Mechanismen, die nicht von der Insulinwirkung an den Körperzellen abhängen. Diese insulinunabhängige Blutzuckerverwertung, die ähnlich viel zur gesamten Glukosehomöostase beiträgt wie das Insulin, wird auch durch andere Botenstoffe befördert. Dazu gehören mit dem Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) und dem Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) zwei Hormone, die bei der Nahrungsaufnahme in den Blutkreislauf freigesetzt werden."

Die Erkenntnis ist, daß es neben Insulin noch eine weitere Größe bei der BZ Regulierung gibt. Leptin.
Leptin ist quasi das körpereigene Metformin.

Du bringst da was mächtig durcheinander: Metformin sorgt dafür, dass die Leber weniger zuviele Glukose ausgibt. Da ist nix inselzellzentriert dran.

Das Problem vom Typ2 ist nicht die Glukoseverwertung, die via Leptinen angekurbelt wird, sondern die krankhaft zu viele Ausgabe von Glukose. Die Zellen beim Typ2 sind auch dann nicht unterversorgt, wenn man ne Menge von der Glukose, die den zu hohen BZ macht, einfach ablässt.

Die Erkenntnis ist übrigens mit den Auspinkelpillen wieder mehr in den Fokus gerückt. Da hat man mal mit und ohne Pille den Zucker in Töpfchen und Umlauf verglichen und musste noch mehr Fehlsteuerung sehen, dass nämlich die fehlgesteuerte Leber mit der Pille gut die Hälfte der ausgeschiedenen Menge zusätzlich ausgibt.

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hjt_Jürgen schrieb:
Du bringst da was mächtig durcheinander: Metformin sorgt dafür, dass die Leber weniger zuviele Glukose ausgibt. Da ist nix inselzellzentriert dran.

Das Problem vom Typ2 ist nicht die Glukoseverwertung, die via Leptinen angekurbelt wird, sondern die krankhaft zu viele Ausgabe von Glukose. Die Zellen beim Typ2 sind auch dann nicht unterversorgt, wenn man ne Menge von der Glukose, die den zu hohen BZ macht, einfach ablässt.

Die Erkenntnis ist übrigens mit den Auspinkelpillen wieder mehr in den Fokus gerückt. Da hat man mal mit und ohne Pille den Zucker in Töpfchen und Umlauf verglichen und musste noch mehr Fehlsteuerung sehen, dass nämlich die fehlgesteuerte Leber mit der Pille gut die Hälfte der ausgeschiedenen Menge zusätzlich ausgibt.

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Jepp, alles klar. Du hast den Durchblick.

Es ist das Leptin und Ghrelin wo da bei Mäuse-Modellen untersucht wurde.
Aber wie bei In-Vitro über Mäuse oder Ratten bis hin zu Kaninchen können
in der Regel die Resultate zu ca. 80% nicht auf den Menschen übertragen
werden weil der Metabolismus komplett anders ist und nur Tierversuche an
Schweinen mit dem Metabolismus dem Menschen am ähnlichsten wären
etwas mehr Aussage fähig. Wenn das so etwas Tolles wäre da wäre schon
lange alles in die Wege geleitet worden. Ich kann ja bei Gelegenheit den
Prof. Lickert fragen und auch wie es aussieht mit der Sache der anderen
Zellen im Pankreas welche unter bestimmten Voraussetzungen auch Insulin
produzieren könnten.

.

Heliflieger schrieb:
Jepp, alles klar. Du hast den Durchblick.

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Wenn ich den Durchblick hätte, wüsste ich, was meinen T2 verursacht hat. Hab nur ein bisschen Erfahrung mit Veröffentlichungen - und bin tierisch neugierig auf alles, was mir zu dem Durchblick verhelfen könnte.

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Adhkas schrieb:
Es ist das Leptin und Ghrelin wo da bei Mäuse-Modellen untersucht wurde.
Aber wie bei In-Vitro über Mäuse oder Ratten bis hin zu Kaninchen können
in der Regel die Resultate zu ca. 80% nicht auf den Menschen übertragen
werden weil der Metabolismus komplett anders ist und nur Tierversuche an
Schweinen mit dem Metabolismus dem Menschen am ähnlichsten wären
etwas mehr Aussage fähig. Wenn das so etwas Tolles wäre da wäre schon
lange alles in die Wege geleitet worden. Ich kann ja bei Gelegenheit den
Prof. Lickert fragen und auch wie es aussieht mit der Sache der anderen
Zellen im Pankreas welche unter bestimmten Voraussetzungen auch Insulin
produzieren könnten.

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Klar, Frage deinen Professor, welcher dir deinen Diabetes T1 bestätigt bei einem HbA1c von etwas über 5 und 180 g KH am Tag, und das mit Altinsulin, bei 66 Jahren.

Und morgen geh ich auf den Weihnachtsmarkt und kaufe Lebkuchen ohne KH.

Heli-Baby, Du weisst nicht mal wer der Prof. ist, sonst würdest Du nicht so Unsinn
von Dir geben, aber das sind die Foren von Dir ja bekanntlich so sehr gewohnt !!

Adhkas schrieb:
Heli-Baby, Du weisst nicht mal wer der Prof. ist, sonst würdest Du nicht so Unsinn
von Dir geben, aber das sind die Foren von Dir ja bekanntlich so sehr gewohnt !!

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Nö, kenn den nicht, aber wenn er seine Zeit mit dir verplempert kann er nicht helle sein :)