Hallo, ich bin selbst an Diabetes Typ 1 erkrankt und halte bald eine GFS über die Bauchspeicheldrüse und deren Erkrankungen.

Die GFS ist fertig ausgearbeitet.
Lediglich in 3 Punkten fehlt mir noch der komplette Durchblick.

1. Diabetes Typ 2
Entstehung bei jungen dicken Menschen:
Glucose wird normalerweise durch ein Glucose-Transport-Protein in die Zelle geschleust (GLUT-4). Durch den Botenstoff RBP4, welcher im Fettgewebe entsteht wird das GLUT-4 Protein in der Zellmembran herabgerugliert, sodass weniger Glucose in die Zelle hereinkommt --> Insulinresistenz --> Diabetes Typ 2 !
Wie ist dies aber bei dünnen Menschen, die Typ 2 im Alter bekommen ? Welche Gründe führen hierbei zum Typ 2 Diabetes ?


2. Eine der Spätschäden ist ja auch eine Schädigung des Nervensystems.
Wie entsteht diese Schädigung ?
Herninfarkt, Schlaganfall, Diab, Fuß --> Alles klar . Gefäße und Kapillaren verkalten, Ablergerungen sind vorhanden --> Gefäß wird enger usw !
Aber wie entstehen nervlich bedingte Spätschäden ?


3. Wieso bekommen Diabetiker Unterzucker ?
Man weiß ja: Zucker wird in der Leber in Form von Glykogen gespeichert und wird bei Bedarf als Glucose in die Blurbahn freigegeben.
Um diese Freigabe zu aktivieren benötigt die Leber Glucagon , welches in der Bauchspeicheldrüse als Gegenspieler von Insulin produziert wird.
Beim Diabetiker sind aber nur die Insulin produzierenden Beta Zellen zerstört. Die Glucagon-Produktion müsste doch noch funktionieren oder ?
Also wieso bekommt der Diabetiker Unterzucker ?
In der Leder ist ja immer Glykogen vorhanden, weil Insulin (was sich ein Diabetiker ja spritzt) diese Glykogen Einlagerung in die Leber veranlasst.

Meine Theorie:
Glucagon produzierende Alpha Zellen und Insulin produzierende Beta Zellen in der Bauchspeicheldrüse sind von einander abhängig.
Sprich: Wenn Beta Zellen kein Insulin produzieren, produzieren die Alpha Zellen auch kein Glucagon mehr.

Könnte das stimmen oder weiß es jemand besser ?



4. Wieso geht der BZ beim Sport betreiben in den Keller, auch ohne Insulin ??




Das wars. Vielleicht kann mir jemand bei einer oder mehrerer der Fragen weiterhelfen.


Gruß
essox

Hallo Essox,

ich versuch's mal:


Frage 1: Typ 2 Diabetes hat viele Ursachen, die zum Ziel führen: Übergewicht, dass den obenbeschriebenen Effekt hat und die Insulinresistenz verstärkt, durch die ungesunde Ernährung wird außerdem die BSD überstrapaziert und erschöpft irgendwann, beim einen früher, beim anderen später (Altersdiabetes, den gibt es eigentlich nicht). Die meisten Diabetiker haben anfangs zuviel Insulin (Resistenz, s.o.) und später zu wenig (BSD-Erschöpfung). Aber es gibt auch dünne Typ 2 Diabetiker ohnre Resistenz (ich zum Beispiel). Da können Gegenspieler des Insulins eine Rolle spielen: Zu viel Cortisol, Wachstumshormon, Schilddrüsenhormon, Stresshormon., manche Geschlechtshormone. Die alle kämpfen gegen das Insulin, und das ist allein. Wenn dann die BSD schwächelt (auch genetisch bedingt möglich) => Typ 2. Bei manchen Diabetiker ist von vornherein die BSD zu schwach und versiegt eben auch irgendwann (wie viele Drüsen: Schilddrüsen, Hypophyse, usw.)
Es gibt auch die Theorie, dass beim Typ 2 das Immunsystem auch eine Rolle spielt. Dann gibt es Sonderformen (Mody, Gestationsdiabetes). Dann gibt es andere Hormone (GLP-1, GIP usw.) die 'kaputt' gehen und verhindern, dass Insulin ausgeschüttet wird und Glucagon runtergeregelt wird.
Ich würde mal sagen: Jeder Diabetes ist anders, und wir wissen darüber nur die Spitze des Eisberges.

2. Auch durch die Gefäßschäden, die die Ernährung des Nervens behindern und außerdem durch eine Entzündungsreaktion, an der z.B. auch die Proteinkinase C beteiligt ist. Es wird eine Stoffewechselstörung ausgelöst, doe Folge ist eine Funktionsstörung des Nerves,


3. Er bekommt Unterzucker, wenn durch Medikamente (z.B. Sulfonylharnstoff) die ausgeschüttete Menge Insulin zu hoch ist oder wenn das gespritze Insulin zuviel war. Das geht schnell, vor allem, wenn Bewegung im Spiel ist. Diabetiker, die 'nur' Metformin, Glitazone oder ein Gliptin bekommen, haben normalerweise keine Hypo, weil diese Medikamente die Insulinausschüttung nicht fördern oder nur bedarfsgerecht (Sitagliptin).
Deine Theorie ist leider falsch: Häufiger ist e s, dass der Diabetiker zuviel Glucagon produziert, auch nach Nahrungsaufnahme, daher steigt der BZ postprandial, aber auch wenn man nüchtern ist. Mancher wundert sich über hohe BZ, weil so wenig gegessen. Der kommt dann aus der Leber. Ist eine Art Verselbständigung einer ursprünglich mal physiologischen Körperfunktion, die dem Überleben diente. So wie Bluthochdruck: verselbständigte sich auch mal aus der Zeit, als wir wegliefen wenn der Bär kam und es dann gut war, wenn der BD kurzfristig hoch ging. So ist es auch mit dem BZ: Wird auch durch Stress hochgetrieben. Leider ist unser Stress heutzutage eher psychisch (und bräuchte daher kaum Glucose oder hohen BD) und weniger physisch (wegrennen wäre physiologischer für uns).

4. Weil die Gewebe, insbesondere der Muskel, schneller und besser durchblutet wird und die Glucose dann schon durch normale Diffusion besser in die Muskelzelle kommt und außerdem eine Sogwirkung ensteht, weil die Glucose in der Zelle gut verbraucht wird. Gleichzeitig kommen pro Zeiteinheit mehr Glucosemoleküle an den Rezeptoren vorbei und damit schneller rein, das braucht weniger Insulin.

Hoffe das half etws... Gruß Franzsika von Franziska

Hi, ja ich danke dir.

Nur Frage 3 hast du nicht wirklich beantwortet !

Bei Nicht -Diabetikern verhindert die Leber durch Glucose Ausschüttung dass dieser nicht in einen kritischen UZ fällt !

Wieso tut er dies nicht beim Diabetiker ?

Ich meine auch Nicht Diabetiker können in den UZ fallen wenn sie nichts gegessen haben und dann Sport betreiben.
Trotzdem fallen sie in keinen richtigen UZ !


Gruß von essox

1. grundsätzlich gleicht die Leber jedes Glukose-Defizit aus. Allerdings ist sie in der Zuckerausgabe (Glykogen) und Zuckerproduktion (Glukoneogenese) nicht so schnell wie die Wirkung von zu viel gespritztem (oder der durch Tabletten verstärkten eigenen Produktion von )Insulin. Aber die weitaus meisten Hypo-Fälle etwa infolge einer gespritzten Mahlzeiten-Dosis und vergessener Mahlzeit werden nach einiger Zeit auch ohne "lebensrettende" Maßnahmen wieder wach :-)

2. Typ2 gibt es erst seit 1974. Da wurde der vom usanischen National Institute of Health (NIH) etwa in den Größen definiert,wie sie seitdem mit geringen Modifikationen heute weltweit gelten: morgens nüchtern mehrfach über 125 mg/dl oder/und 2 Stunden nach dem Zuckerwassertest (oraler Glukosetoleranztest - OGTT - 75 g Traubenzucker) über 200 mg/dl. Zum Vergleich: wirklich stoffwechselgesunde Menschen wachen mit 60-80 auf und kommen bei dem Zuckerwassertest häufig zu keiner Zeit über 100, die meisten kurz bis an 120 und praktisch niemand über 140.

Vor der an Blutzuckergrößen ausgerichteten Definition kannte man den Typ2 schon als Altersdiabetes, wenn er denn mit den selben Folgeschäden auffällig wurde, die man bei länger behandelten Typ1 dem Diabetes zuzuordnen gelernt hatte. Und vor der Insulinbehandlung von Typ1 kannte man solchen Altersdiabetes nur, wenn er sich im sehr weit fortgeschrittenen Stadium schließlich mit Ty1-Symptomen (riesiger Wasserumsatz - immenser Gewichtsverlust - Vergiftungserscheinungen) bemerkbar machte. Und das war höchst selten, denn die Betroffenen sterben, wie wir heute wissen, meistens schon sehr viel früher an den Komplikationen der Gefäßschäden.

3. Der Prozess, in dessen Verlauf in einem weit forgeschrittenen Stadium die Diagnose-Schwellen überschritten werden, beginnt nach allgemeiner fachmedizinischer Einschätzung wenigstens 5-10 Jahre vorher mit dem Absterben der Phase1 der gesund 2phasigen Insulin-Antwort des Pankreas auf jede neu einverleibte Glukose. Was Ursache dafür sein könnte, ist bislang unbekannt. Die Phase1 besteht aus Insulin, das die Inselzellen gespeichert vorhalten und angesteuert durch eine Signalkette vom Mund bis in den Darm schon ausgeben, unmittelbar bevor die Glukose aus dem Darm ins Blut übernommen wird. Die Phase2 produziert dann gesteuert vom Blutzucker neues zum Abarbeiten von Glukose, die
Und ebenso ist heute fachmedizinisch allgemein bekannt, dass auch etwa in dieser Zeit zunehmend mehr intaktes Proinsulin statt fertigem Insulin ausgegeben wird. Das heißt, da hängen dann C-Peptid und Insulin noch ungetrennt zusammen. Schon lange vor ersten Blutzucker-Auffälligkeiten kann ein zukünftiger Typ2 am Proinsulin erkannt werden, das im stoffwechselgesunden Blut praktisch nicht vorkommt.
Auch dafür ist bislang keine Ursache bekannt, aber bekannt ist, dass solches Proinsulin sehr förderlich für die Ablagerungen an Gefäßwänden und für viszerales Fett sorgt, also das innen im Bauchraum (nicht der Schwabbel, den man draußen dran greifen kann!), von dem man wiederum weiß, dass es die Insulinresistenz besonders fördert.

Zusammengefasst:
Bislang ist unbekannt, wodurch welche einzelnen Komponenten in dem Prozess ausgelöst werden, der unbehandelt mit immer höheren Blutzuckerverläufen schließlich weit oberhalb der gesunden Größen die Schwellen überschreitet, mit denen der Anfang der Krankheit definiert ist. von Jürgen

Danke für den klasse Beitrag, Hat mir ebenfalls sehr sehr weitergeholfen. von essox