Ich mach mal neu auf. Wie sind Eure Erfahrungen hiermit? Und diese Frage meine ich vor allem in Bezug auf die alternativen Aussagen Eurer Hausärzte oder/und Diabetologen, wenn kein Metformin oder kein Acots helfen oder nicht vertragen werden.
Hier ist auch der link zu Diotmaris Schilderung, wie er das versucht, über mehrfache Minimaldosierungen zu bewältigen (die ich logisch finde angesichts der Aufnahmefähigkeit einer begrenzter Rezeptorenanzahl).
http://www.forum.diabetesinfo.de/forum/index.php/topic,4913.20.html
von Pia

Moinmoin,

1. auf Zellebene: die einzelne Zelle braucht mehr Insulin zum Verarbeiten einer Glukosemenge. Das ist die Resistenz, von der behauptet wird, dass sie zusammen mit zu wenig Bewegung den Typ2 begründet. In der Forschung mehren sich die Zweifel, dass diese Art der Resistenz auf Typ2 und Betroffene beschränkt sein soll, die zu Typ2 neigen.

2. auf Zellebene: die Zellen schalten Insulinrezeptoren ab. Receptor-down-regulation. Immer bei anhaltend hohem BZ und hohem Insulinspiegel. Trifft beide, Typ1 und Typ2 und im Prinzip gleich und etwa ab 140 mg/dl aufwärts. Wer von meistens darüber auf meistens darunter wechselt, kommt meistens mit deutlich weniger IE/BE aus.
Aber bitte nicht missverstehen: hier geht es nicht um den Zielwert vor den Mahlzeiten, sondern um den Wert, über oder unter dem man die meiste Zeit des Tages verbringt.

3. auf Steuerungsebene: der BZ steigt nach dem Essen auffällig hoch an und sinkt erst später wieder ab, weil die Insulinausschüttung verspätet erfolgt. Ohne diesen Defekt gibt es keinen Typ2. Wird meistens als fehlende Insulinwirkung und mithin Resistenz interpretiert.

4. auf Steuerungsebene: die Zuckerausgabe aus der Leber läuft weiter, obwohl neue Glukose gegessen wird. Zusätzlich zur gegessenen erfordert auch die selbstgemachte Glukose Insulin. Trifft Typ2 mehr als Typ1, wahrscheinlich weil bei Typ1 im Gegensatz zum typischen Defekt des Typ2 noch die Signalkette funktioniert, die von neu aufgenommener Glukose aktiviert wird.

5. auf Steuerungsebene: die Zuckerausgabe aus der Leber läuft verstärkt weiter, wenn neue Glukose gegessen wird. Typ2. Erste Erklärungsversuche verknüpfen zur Zellebene.

6. auf Steuerungs- und Zellebene: spielt vorwiegend im innerbäuchlichen Fett, also nicht in dem, wass draußen dran schwabbelt, findet in den Zellen statt und sendet gleichzeitig Signale aus, die seine Bildung verstärken und den Insulinbedarf auf Zellebene weiter erhöhen. Findet mehr bei Typ2 als Typ1 statt.

Die Liste ist sicher nicht vollständig und umfasst nur die bisher bekannt einflussmäßig wichtigsten Punkte.

Bisdann, Jürgen