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Prädiabetes und Mortalitätsrisiko unabhängig von der Entwicklung einer manifesten Diabetes
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am 27.01.2025 13:00:43 | IP (Hash): 753318088
Ich weiß, es ist nur eine Kleinigkeit, aber es ist DER Diabetes. Und lesbarer wäre schon, wenn du z.B. G-Board mit Korrekturfunktion nutzen würdest.
Und ja, du hast recht, dass ich ein bisschen auf Taylor fixiert bin, und zwar weil ich vor über 30 Jahren, also lange vor Taylors Twin-Cycle, in 1991 nach meiner Diagnose genau das erlebt habe: Mein völliges Zurückdrehen meiner Blutzucker-Automatik auf Gesund.
Start im Januar mit HbA1c über 15,5 und morgens nüchtern über 400 mg/dl, und das seit Jahren, sagte damals der Nephrologe, denn meine einzige Niere hatte für den Umsatz von 13-15 Litern Flüssigkeit pro Tag super Fortsätze/Anbauten gebildet. Im Sommer BZ im normal gesunden Rahmen ohne Medikation. Im September entsprechend HbA1c 5,5 und morgens nüchtern 80-90 mg/dl und in der Spitze nach solchen KH-Mengen, nach denen zu Ostern noch über 200 bis an 300 gemessen werden konnten, maximal 140 mg/dl. Heute heißt das komplette Remission (nicht mit Heilung verwechseln!).
ABER damals galt der Glaube an das Sekundärversagen der Betazellen völlig unabhängig vom BZ einfach wg Typ 2. 8-10 Jahre nach der Diagnosereife haben die Betas danach so weit den Geist aufgegeben, dass man auch mit Typ 2 wie mit Typ 1 Insulin für den Blutzucker im “ordentlichen” Behandlungsrahmen braucht. Der ordentliche Rahmen war damals HbA1c 7, und wo ich’s damals nicht besser wusste, habe ich meine Remission unter dem Druck “meiner” Ärzte mühsam wirklich aufgefressen. Mit Anfang 92 hatte ich HbA1c um 7. Und damit dann auch das “Sekundärversagen” mit dem Übergang zu Insulin aus dem Pen in 98 und immerhin 140-160 Einheiten gesamt pro Tag für 4+4+4 BE, so damals die ordentliche Vorgabe.
Damit hatte ich aus meiner heutigen Sicht den Typ 2 als “ordentliche Behandlungs-Krankheit”.
Um die Jahrtausendwende habe ich dann meinen HbA1c Wert auf 5,5 und besser runtergeschraubt, völlig gegen die Empfehlung aller Ärzte, und damit eine Verringerung meines Insulinbedarfs auf 80 bis 90 Einheiten pro Tag erreicht. Und dann kam in 2012 Taylor mit seiner Twin-Cycle Theorie. Nach einer Woche mit 600 bis 800 kcal pro Tag brauchte ich von einem Tag auf den anderen statt 40 nur noch 10 Einheiten Basal pro Tag. Das bedeutet, meine Leberregelung war praktisch weitgehend wiederhergestellt. Es fehlt die passende Insulinausgabe, denn die meisten meiner Betas sind wahrscheinlich wirklich hin.
Dein Ansatz basiert auf der sogenannten Insulinresistenz. Die basiert auf der Annahme, dass der Blutzucker wesentlich durch die Glukoseaufnahme der peripheren Zellen und da vor allem der Muskeln geregelt wird. Aber die peripheren Zellen erreichen ihren höchsten Füllstand jeweils 4-5 Stunden nach einem Essen, während die BZ-Spitze in aller Regel um 1 Stunde nach dem Essen eintritt und nur für wenige Minuten anhält. 4-5 Stunden nach dem Essen ist der BZ längst wieder im normalen Nüchternbereich. Die peripheren Zellen können folglich keine Rolle in der BZ-Regelung spielen.
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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :) -
am 28.01.2025 08:47:16 | IP (Hash): 659869755
Guten Morgen.
Das mit dem peripheren Zellen ist eine Langzeitgeschichte Daher weiss ich nicht ob deine fehlende BZ Theorie damit vereinbar ist
Hier spielen mehrere Faktoren zusammen. Allein schon die männliche Sexualität ist ein erhebliches Manko da nicht jeder Mann eine gute Muskulatur besitzt, aber sehr wohl eine schlechte Unterhaut.
Maenner haben von Haus aus eine schlechtere Insulinsensitivität als Frauen
Die Subkutane Unterhaut, und auch die Muskulatur fibrosiert im Verlauf der Prä-Insulinresistenz(wenn wir es mal so nennen) zunehmend, was in Folge sowohl Volumen als auch Qualität der beiden Gewebe verschlechtert. Ein maßgeblicher Faktor ist hier die Fibrose die durch hyperthrope, I'm Vorfeld fehlerhaft beschaffene Adipozyten verursacht wird
Strengenonmen ist das eine Voralterung.
Kinder haben idr keine IR. Daher wird Der Diabetologe in Zukunft eine hohe Stellung im Bereich der Anti Aging Medizin einnehmen .
Wenn Gewebe weitgehend frei von Fibrose ist, funktioniert es auch wieder.
Daher ist das der einzige sinnvolle Ansatz um Ursächlich zu behandeln
Allerdings ist das nicht einfach denn kaum eine klinisch zugelassene oder praktizierte Methode, kann medikamentös zufriedenstellend Fibrosen entgegenwirken.
Man sollte Natuerlich soviel tun wie moeglich
Z. B Sport Bewegung an sich Antioxidantien, ggf antifibrotisches Metformin das ja ein hohes Anti - Aging Potential besitzt. ., etc..
Hormon Therapien fuer Maenner waere auch sinvoll aber hierzu fehlen noch weitere Studien
Zitat :Um die Jahrtausendwende habe ich dann meinen HbA1c Wert auf 5,5 und besser runtergeschraubt, völlig gegen die Empfehlung aller Ärzte,
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. Warum haben die Aerzte gegen so einen relativ/zienlich guten Wert gesprochen?
, damit du im Rahmen deiner Medikation nicht unterzuckerst?
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am 28.01.2025 10:37:06 | IP (Hash): 299485094
Da ich damals keine Medis mehr genommen hatte, wie ich ja geschrieben habe, konnte ich auch nicht unterzuckern. Eine stichhaltige Begründung habe ich nie gefunden. Allerdings richtet sich die Typ 2 Behandlung traditionell nach der Typ 1 Behandlung, und eine Typ 1 Einstellung (damals galt noch keine eigene Insulin Dosierung nach Bedarf) auf völlig gesunden BZ galt als völlig unmöglich, auch wenn Doc Bernstein das seit Jahr und Tag so machte, aber der gilt ja noch heute als mehr oder weniger irrer Außenseiter. Von daher kann ich die damalige Haltung der Ärzte nachvollziehen.
Deine Theorie finde ich immer noch interessant. Aber in meinen Augen würde sie besser passen, wenn alles, was wir uns einverleiben, nach der Aufnahme durch den Darm ins Blut direkt in den Kreislauf ginge und nicht zuerst in die Leber. Denn darin wird z.B. die Glukose zu einem großen Teil als Glykogen gespeichert, zu einem weiteren großen Teil in Triglyzeride zur Speicherung in den Schwimmhilfen verarbeitet. Und erst von einem kleinen Teil, der dann noch verbleibt, wird nach und nach in den Kreislauf abgegeben.
Im Kreislauf sind immer etwas 70-90 mg/dl, und in der Spitze um etwas 1 Stunde nach den Mahlzeiten werden das für ein paar Minuten 140 mg/dl. Der Unterschied sind maximal ganze 50-70 mg/dl oder 0,5-0,7 Gramm Glukose, also nur ein winziger Bruchteil der Glukose aus z.B. 2 Brötchen zum Frühstück.
Generell gibt die Leber ohne Diabetes just-in-time immer nur so viel Glukose in den Kreislauf, wie darin gerade verbraucht worden ist/wird. Wenn viel verbraucht wird, gibt sie passend viel aus, und wenn wenig verbraucht wird, gibt sie passend wenig aus. Die Situation, dass Glukose sich deswegen im Kreislauf staut, weil die Zielzellen sich dem Insulin verweigern und sie nicht aufnehmen, gibt es praktisch nur in der Fake-Theorie.
Deine Theorie finde ich trotzdem immer noch interessant. Allerdings würde besser dazu passen, wenn nicht alle Zellen, die Insulin zur Aufnahme von Glukose brauchen, sich wenigstens ebenso gut ohne Glukose aus Fett mit Energie versorgen könnten. Und wenn nicht alle die Zellen, die sich ausschließlich aus Glukose mit Energie versorgen können, z.B. die roten Blutkörperchen und Teile des Hirns, für die Aufnahme der Glukose gar kein Insulin brauchen würden.
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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :) -
am 29.01.2025 11:24:19 | IP (Hash): 659869755
Guten Morgen.
Auch fuer mich ist das Argument des Arztes etwas schwer nachvollziehbar.
Es gibt wie bereits erwähnt, zwar Studien die einen gesunden Mittelwert beim hba1c ermittelt haben wollen, der sich aber im Bereich unter bus maximal 5 bewegt..
Ich vermute aber das der Arzt an einen kompensatorischen Mechanismus, ueber einen etwas hoeheren Blutzucker gedacht hat ?
Zitat :Die Situation, dass Glukose sich deswegen im Kreislauf staut, weil die Zielzellen sich dem Insulin verweigern und sie nicht aufnehmen, gibt es praktisch nur in der Fake-Theorie.
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Ist keine Fake Theorie!
Ist so einzig fundamental.
Ganz ohne Zweifel ist die Ursache genetisch
Denn es gibt z. B massenweise Dicke Menschen, die ueberhaupt nicht diabetisch sind
Auch eine Fettleber führt nicht zwingend in DM t2
Bei ihnen wird die Energie einfach nur anders verwertet was aus der individuellen Funktion der Adipozyten, Hepstozyten, etc resultiert
Allein schon der nachgewiesene geschlechtsspezifische Unterschied b. Z der Prävalenz der Diabetes spricht dafuer das Diabetes auf dem Genom liegt praktisch schon angeboren da ist
Ich lese oft wie Aerzte und Wissenschaftler versuchen den Focus auf die Leber zu lenken
Diese Wissenschaftler blenden aber leider die Genetik, und auch weitgehend die erweiterten Zellfunktionen aus.
Das ist nicht nur bei Diabetes so
Ich erlebe das bei fast allen Artikeln zu Erkrankungen.
Es dauert leider immer noch sehr lange bis sich ein wissenschaftliches Paradigma ändert
Ob nun die Leber bzw der Leber Stoffwechsel dazwischen geschaltet ist oder nicht, spielt insofern keine Rolle, das die Zellen angeboren defekt sind. Und daher, vorallem auch weil diese genetisch bedingt fehlerhaft beschaffen Adipozyten sich nicht aedequat gegen Uebereenaehrung wehren koennen, bleibt zwangsläufig, trotz guter Einstellung zmb, immer etwas hängen
Sie (Zellen) kommen mit bestimmten Ernährungsfornen, in Menge und Sorte der Makronährstoffe nicht zurecht.
Diabetes ist wie gesagt auch direkt mit dem Alterungsprozess assoziiert.
Kastriert man einen Fadenwurn, lebt dieser laenger als nicht kastrierte Artgenossen.
Nimmt man im zweiten Schritt genmanipuliert den Insulnrezeptor weg, lebt der kastrierte Fadenwurn nochmal laenger.
Das passiert unabhängig vom Leber Stoffwechsel.
Oder auch angeborene Lipiddystrophien fuehren m Verlauf des Lebens, ohne Beteiligung der Leber in eine Diabetes
Entweder man manipuliert bei bestehender Genetik zur Vermeidung von weiteren Schäden schon ab Kindheit, die Verwertung der Energie, oder reguliert die Nährstoff Zufuhr.
Alles andere was spaeter kommt ist Symptom Behandlung
Ich mache hierzu, in der Hoffnung das mir das Board nicht wieder Schwierigkeiten macht, einen neuen Thread auf.
Was ich dort schreibe wird dich interessieren, da ich auch den Aspekt der Pankreas und Leber, im Zusammenhang mit der männlichen Sexualität, unter Berufung auf Literatur erwähnt habe.
Auch findet man dort die Feststellung, daß bei einigen Männern nachgewiesen die fehlfunktionierende Unterhaut, der maßgebliche Faktor fuer den Ausbruch einer Diabetes ist.
Ich bin eher wissenschaftlich, und weniger praxisbezogen orientiert.
Daher sag mir doch mal, ob die Behndlungsintensitaet sich bei DMt2, trotz augenscheinlich guter Einstelung I'm Verlauf ueber die Jahre insofern ändert, das b. Z z. B Insulin oder anderer antiDiabetischer Maßnahmen nachgeladen werden muss
Bearbeitet von User am 29.01.2025 11:50:28. Grund: Ergänzt -
am 29.01.2025 12:02:48 | IP (Hash): 1654200301
Tino211170 schrieb:
Ich lese oft wie Aerzte und Wissenschaftler versuchen den Focus auf die Leber zu lenken
Diese Wissenschaftler blenden aber leider die Genetik, und auch weitgehend die erweiterten Zellfunktionen aus.
Sorry, aber du schreibst so, als wenn es für die verwertbaren Nahrungsbestandteile einen Weg an der Leber vorbei in den Kreislauf gäbe. Den gibt es definitiv nicht. ALLES gelangt ausschließlich durch die Leber in den Kreislauf.
Und die Leber hat als einen Haupt-Job die passende Ausgabe von Glukose. Und passend heißt, immer genau so viel, wie gerade verbraucht wird. Wenn wenig verbraucht wird wenig, und zwar völlig unabhängig davon, weswegen wenig verbraucht wird. Ob z.B. nur auf der Couch gesessen wird oder ein Bein ab ist oder auch beide ab sind oder Zellen infolge eines Zelldefektes weniger abnehmen, die Leber gibt ohne diabetischen Defekt in ihrer Steuerung immer nur so viel Glukose aus, wie gerade gebraucht wird.
Ohne den diabetischen Defekt dieser Ausgabe gibt definitiv es keine zuviele Glukose im Kreislauf.
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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :) -
am 29.01.2025 14:36:51 | IP (Hash): 659869755
Zitat :Sorry, aber du schreibst so, als wenn es für die verwertbaren Nahrungsbestandteile einen Weg an der Leber vorbei in den Kreislauf gäbe. Den gibt es definitiv nicht. ALLES gelangt ausschließlich durch die Leber in den Kreislauf.
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Ich meine das so, daß der Defekt der Adipozyten, angeboren und allgegenwaertig ist
Ob nun Leber oder nicht..
Das was im dem Blutkreislauf geht, kommt ja mehr oder weniger an den Zellen an.
Die defekten Bereiche, empfinden die Nahrung, trotz guter Insulinbereitstellung, als Bedrohung da diese Zellen unausgereift sind
Das ist vergleichbar mit einem Säugling, der ueber einen Trichter gezwungen wird zwei Kilo Brei zu essen
Er wuerde dabei Probleme bekommen
Genauso reagieren die Adipozyten.
Der Koerper fibrosiert sie bei Mengen,die ihre spezifische Verfassung als Unangemessen betrachtet
Also das was bei einem gut eingestellten Diabetiker ankommt, schadet daher trotzdem.
Bzw treibt die Progression der Diabetes voran.
Zitat :Ohne den diabetischen Defekt dieser Ausgabe gibt definitiv es keine zuviele Glukose im Kreislauf.
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Aber das geht trotzdem auch insulinunabhaengig....
Bearbeitet von User am 29.01.2025 14:39:34. Grund: Ergaenzt -
am 29.01.2025 15:36:11 | IP (Hash): 1654200301
Tino211170 schrieb:
Das was im dem Blutkreislauf geht, kommt ja mehr oder weniger an den Zellen an.
Und was die nicht aufnehmen, kommt in der nächsten Kreislaufrunde durch die Leber und sagt der, dass sie weniger bis keine Glukose auszugeben braucht. Also behält sie die Glukose gespeichert bzw wandelt neue gleich in Fett um, und der Blutzucker steigt nicht an. - Wo ist da "dein" Fibrose Problem?
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Bearbeitet von User am 29.01.2025 15:37:35. Grund: . -
am 29.01.2025 16:14:53 | IP (Hash): 659869755
Zitat :Und was die nicht aufnehmen, kommt in der nächsten Kreislaufrunde durch die Leber und sagt der, dass sie weniger bis keine Glukose auszugeben braucht. Also behält sie die Glukose gespeichert bzw wandelt neue gleich in Fett um, und der Blutzucker steigt nicht an. - Wo ist da "dein" Fibrose Problem?
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Da reicht die Konfrontation der defekten Zellen mit der Energie bereits aus.
Die Peripherie reguliert das dann selbst,u a oder maßgeblich ueber Hormone die tgf-beta bereitstellen
Direkter Vergleich mit androgenetischer Alopezie.
Energie kommt in der Kopfhaut bei defekten Adipozyten (zmb Stirn/Ecken oder Tonsur) an.
Das Gewebe registriert das die Adipozyten der nutritiven Gewalt nicht standhalten koennen, und schneidet diese in Folge ueber z. B Testosteron modulierte Stoffwechsel Inaktivität, sprich durch Fibrose, vom Versorgungskreislauf ab.
Nicht der BZ im Blut macht die Fibriose(falls du das meinst) sondern die Peripherie selbst
Das Gewebe empfindet sich in Folge des Kontaktes mit Energie (auch ueberschuessige), als Fehlerhaft, und zerstört such sozusagen.
Eher kann man aber von einer Verwandlung sprechen
Einer Adipozyten zu Myofibroblast Transistiion
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am 29.01.2025 16:45:23 | IP (Hash): 1654200301
Tino211170 schrieb:
Nicht der BZ im Blut macht die Fibriose(falls du das meinst) sondern die Peripherie selbst
Das Gewebe empfindet sich in Folge des Kontaktes mit Energie (auch ueberschuessige), als Fehlerhaft, und zerstört such sozusagen.
Eher kann man aber von einer Verwandlung sprechen
Einer Adipozyten zu Myofibroblast Transistiion
Aber der immer höhere BZ ist Kennzeichen und Herausforderung beim Typ 2 Diabetes. Und bisher hatte ich den Eindruck, als wolltest du uns den neu erklären. Einen Ansatz hattest du ja schon damit gemacht, dass sich wegen Aufnahmeverweigerung der Verbraucherzellen die Glukose im Blut stauen soll. Aber wenn weniger Glukose abgenommen wird, gibt die Leber ohne Diabetes halt weniger aus - und wird davon auch in keiner Weise diabetisch geschädigt. Wo bleibt deine Erklärung?
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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :) -
am 30.01.2025 10:03:20 | IP (Hash): 659869755
Guten Morgen
Zitat :Aber der immer höhere BZ ist Kennzeichen und Herausforderung beim Typ 2 Diabetes. Und bisher hatte ich den Eindruck, als wolltest du uns den neu erklären. Einen Ansatz hattest du ja schon damit gemacht, dass sich wegen Aufnahmeverweigerung der Verbraucherzellen die Glukose im Blut stauen soll. Aber wenn weniger Glukose abgenommen wird, gibt die Leber ohne Diabetes halt weniger aus - und wird davon auch in keiner Weise diabetisch geschädigt. Wo bleibt deine Erklärung?
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Bevor ich jetzt ein Verstaendnisdproblem bekomme....
Wolltest du mit deinem vorletztem Satz sagen, das die Relevanz bei der Progression, bzw dem Verlauf und dem klinischen Ausmaß der DMt2, bei der Leber liegt?
Liest sich fuer mich zumindest so.
Falls du das meinst so entgegne ich, daß hier nicht das Problem zu suchen ist..
Mal Fiktiv angenommen Selbst eine frische und gesunde Spernderleber, neue Leber wie auch immer, kann keine Diabetes heilen
Auch keine neue Pankreas
Leber und Pankreas werden im Verlauf progressiv geschädigt.
Warscheinlich maßgeblich durch fibrotische Einwachsungen deren Messbarkeit z z in frühen Stadien noch nicht gängig moeglich ist
Zu deiner BZ Frage
Nicht der BZ ist das Problem!
Der ist lediglich ein Resultat der IR, die durch fibrotische Einwachsungen in der Peripherie entsteht
Das ist die Ursache der Diabetes.
Man ist nahe dran. ....
Leider fehlt der Wissenschaft hier noch der letzte zuendende Gedanke.
Und dieser fehlt weil Aspekte die ein Zusammenspiel von Unterhaut und Androgenen, nicht gemeinschsftlich intigriert werden kann.
Einige Wissenschaftler haengen immer noch am BZ als Ausoeser der Fibrose, bei voelliger Vernachlässigung der Unterhaut, bei Focus auf innere Organe.
Hier hat sich ein Fehler eingeschlichen.
Die Wissenschaft ist anfällig auf Fehler, da idr nicht ueber den Tellerand der eigenen Fachrichtung geschaut wird.
0diabetes ist eine periphere Erkrankung, die sich von außen nach innen entwickelt.
Nicht und niemals umgekehrt.
Entstehen tun wir von innen nach außen.
Altern unter Berücksichtigung der Diabetes aber umgekehrt von außen nach innen.
Nahrung, und fehlender Einklang mit circadischen Gesetzen.
Dysreguaation von Sexuslhormonen als Regulatoren adaptiver Gene in der Peripherie zun Zwecke der versuchsweise Regulation des Glucose Stoffwechsels.
Fibrose mit Schwund der Schutzfunktion gegen Umwelteinflüsse (Unterhaut), in Folge.
Verfettung der Muskulatur durch Speicherverlagerung in Folge der defekten Unterhaut.
Verfettung, und ggf auch Fibrose Inslunregulietender 0rgane was DMt2 in klinische Messbarkeit nach aktuell vorherrschenden Paradigma erzeugt.
Das Paradigma ist aber gefarhrlich falsch denn.. :
A::Es werden Patienten gemacht
B:Die Erkrankung schreitet trotz Behandlung progressiv voran
Bearbeitet von User am 30.01.2025 10:06:55. Grund: Ergänzt