Zitat :Kann das sein, dass wir den T2D unter verschiedenen Fragestellungen betrachten? Du mit der Frage, was grundsätzlich für die Entstehung der Störung der Blutzuckerautomatik wie zusammenwirken könnte? Und ich mit der Frage, wie die mit T2D gestörte Blutzuckerautomatik möglichst einfach und schnell gesund wiederhergestellt wird?


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Ja. .......

Ich beschäftige mich vorwiegend mit der Entstehung.
Bis hin zu unseren nicht humanen Vorfahren
Suche dadurch aber natuerlich auch Moeglichkeiten der Umkehr


Die Triglyceride....

Also ich hatte da letztens einen interessanten Artikel zu vor Augen
Den Inhalt habe ich gerade leider nicht im Kopf. Habe das aber irgendwo gespeichert, und mache Meldung wenn ich es wiedergefunden habe
War erwähnenswert.

Vorläufig sage ich mal das ich davon ausgehe, daß dieses Phänomen auch auf einem Einfluss von Dihydrotestosteron auf die Ziel Zellen des Organs zurückzuführen ist
Denn wie gesagt ist DHT der Haupt-Regulator fuer die Verteilung von Energien in drei Regionen
Haut.
Muskel.
Organe
DHT schaltet dann wohl ein Gen das zumindest in Richtung des fiktiven sparsamen Gens geht.

Die Frage ist warum in ferner Vergangenheit, die Inneren Organe Priorität bekommen haben?
Ein gewissen Mass an Fett in den Organen ist wohl notwendig.
Es koennte sich, noch ueber die erdachten Mechanismen des sparsamen Gens im Zuge einer Eiszeit lichen Anpassung vermehrt haben..
Der Grund der Prioritaet waere dann die Prioritaet der inneren Koerperwaerme
Normalerweise reicht die Waerneerzeugung der Unterhaut fuer gängige klimatische Kalt-Umstaende aus. Denn die Unterhaut ist gross und kapazitoes .
Ein gradueller und andauernder Umstand, koennte aber dazu geführt haben, daß die Subkutis nicht mehr priorisiert wurde.

Setzt aber eine Hungerperiode parallel zur Kaelte voraus
Denn sonst waeren auch Eskimos die lange als antiDiabetisch beschrieben wurden, viszeral verfettet.
Der Unterschied zu Eskimos, und fiktiv erdachten Eisaffen ist das der Eskimo seine Subkutane Haut ueber seine traditionelle PUFA Ernaehrung ueber Ewigkeiten gewartet hat. Das hat zu einer adaptiven subkutanen Prioritaet geführt

Eiszeit und Fasten aber, wuerde den Koerper warscheinlich dazu Zwingen, die schlecht ernährte Subkutis aufzugeben, und den Schutz direkt nach innen auszubauen.

Der Schlüssel zu einer Umkehr von der Triglyceriden Verlagerung nach innen, waere eine Weitstellung der Subkutis, damit die Energie auch wieder dahin zurueckkehrt
Das waere in einigen Faellen sicher hormonell moeglich
Denn dann wuerde eine andere vorprogrammierte Adaption in Erscheinung treten.
Metformin dürfte..... auch nahe dran sein?
Nur ist die Datenlage bz einer praktischen Anwendung hier noch sehr unsicher
Das waere dann schon mal ziemlich ursachennahe.

Ich glaube das auch bei Frauen DHT eine erhebliche Rolle spielt
Und das bei diabetischen Frauen eine klinisch nicht erfassbare Virilisierung besteht.
Ich kann mir in vieler Hinsicht passend zur Datenlage nicht vorstellen das ein zartes schlankes Vollweib, DMt2 bekommt

Zu den Triglyceriden komme ich auch am Schluss......
Die werden ohnehinn in den Adipozyten in der Pankreas gespeichert.

Das hier ist aeusserst interessant

Ein bißchen Pankreas Fett hat jeder Gesunde das ist klar
Uebermaessiges Fett in Pankreas  führt neben Diabetes, usw, auch zu Pankreas Krebs.
Hier in dieser kleinen Studie(wohlgemerkt Maus), korrelierte das Tumorwachstum mit den Vorhandensein des Genetiscben Produkts Ucp! 1.
Diees Protein, das die Entkopplung der mitochondrial en Atmung bei Kaelte verbessert, oder anders gesagt, die Thermogenese einleitet um den Koerper bei Kaelte zu schützen, vergrößerte den Tumor in der fettigen Pankreas.

Hier koennte man vosichtig den Schuss ziehen, das der Sinn der Fettansammlung in Pankreas , ursprünglich tatsaechlich ein  evolutionär adaptiver Kaelte Schutz ist, da  ja  tatsaechlich eine waermeerzeugende Bräunung des Fettes durch Ucp-1 stattfindet .
Der Krebs, koennte sogar in Folge dieses Mechanismus erst entstehen Hier sieht es so aus als ob der Krebs tatsaechlich  die Produktion der Waerme erst einleitet.....

Was aber  so nicht gewollt seien kann, sondern einen Fehler im Ablauf voraussetzt der mir noch nicht ganz klar ist 

Eventuell ist es sogar so, daß Krebs  ursprünglich ein thermoreguliender Mechanismus ist der sich unter dem richtigen Bedingungen, auch wieder von selbst abbaut.?


Denn Krebszellen tauchen  ja bei vielen Menschen ab und zu mal auf, wobei diese aber schnell durch Apootose(Zelltod) wieder vernichtet werden .

Wird  hingegen die Thermogenese sinnlos und überspitzt durch Verfettung ueber maaslose Energiezufuhr eingeleitet, koennte  dieser Mechanismus  unkontrolliert entarten 


Zitat :
1653P Die aktivierte Thermogenese von intrapankreatischem Fett fördert die Entwicklung von Bauchspeicheldrüsenkrebs - Annals of Oncology
https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(23)03439-7/fulltext
Zitat :
Die Einzelkernsequenzierung des Pankreasfettgewebes von PC-Patienten zeigte kontinuierlich eine Zunahme der Thermogenese-Merkmale. Insbesondere zeigten wir, dass PC-Zellen die Thermogenese des intrapankreatischen Fettgewebes verbesserten, was wiederum die PC-Zellproliferation förderte.
Schlussfolgerungen
Wir haben gezeigt, dass eine übermäßige Fettinfiltration im Pankreas die Entwicklung von PC fördert und dass die selektive Beseitigung von Fett im Pankreas das Tumorwachstum hemmt. Mechanistisch gesehen fördern PC-Zellen die Bräunung von Adipozyten, und die aktivierten Adipozyten verstärken als Reaktion darauf die Proliferation und Migration von Krebszellen.


Hier noch was passendes

Zitat :einem besseren Verständnis seiner Ursprünge und biologischen Funktionen und den Fortschritten bei bildgebenden Verfahren zur Erkennung der Thermogenese wurden die Rollen des thermogenen Fettgewebes in Tumoren allmählich enthüllt. Einerseits führt eine verstärkte Bräunung des Subkutanen Fettgewebes zu Gewichtsverlust und krebsbedingter Kachexie. Andererseits beschleunigen lokal aktivierte thermogene Adipozyten im Tumormikromilieu das Fortschreiten des Krebses, indem sie Energiequellen bieten,

Quelle :

https://www.nature.com/articles/s41392-022-01178-6


....    ...., oh das ist ja schrecklich!

Das Fett muss weg aus der Pankreas bzw minimiert werden.
Dann macht auch die Bräunung keinen Krebs.

Ich denke gersde das ich mit meiner eiszeitlichen  Adaptionstheorie, nicht auf dem falschen Gleis gelandet bin....

Muskeln und Unterhaut muessen wieder Prioritaet bekommen!
Inneres Thermo"-Fett  das potentiell karzinogene Auswirkungen hat , ist das letzte Mittel des Koerpers, um einer feindlichen Umwelt zu trotzen 
Hier unter unseren klimatischen Bedingungen, ist diese viszerale Speicherung ueberflüssig 

Die Triglyzreride in den Adipozyten der Organe schwinden bei Fettabbau also einer Lipolyse, unabhaengig vom Weg, des Verfahrens  ganz automatisch 
Bedeutet das die Triglyceriden Ansammlung dort nur vom Vorhandensein der Menge und Groesse der Adipozyten abhängt
Ich denke daher das nur eine Lypolyse, Triglycerid Einlagerung en vermindern Kann.

Entweder die Aufnahme der Energie wird gedrosselt

Veraendert (diaet Formen)

Oder der Speicherort wird verlagert.
Prioritaet verlagern durch z. B Sport .., additiv

Medikamentes falls vereinbar .?

Statine?
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1542356522005274

... Eine Praeventionsstudie, wo angeblich unter konsequenter Statine Einnahme das Risiko einer Diabetes nach Pankreas - Entzuendung,... aufgehoben wurde ......

Das dann wohl durch Verminderung der Fette in der vorbelasteten Pankreas

Solche Studien mit diesen nicht gerade Nebenwirkungsfreundlichen Meds sind aber immer so eine Sache. ....

Viel Fett in der Unterhaut ist ein super Isolator. Und kein Techniker käme auf die Idee, in die äußere Isolationsschicht eine Heizung einzubauen. Das wäre wie die Heizung im Fenster statt Dreifachverglasung. Ein zuverlässiges Stück Heizung für unsere Körperwärme liefert übrigens die Glukoneogenese, die aus 2 Teilen Eiweiß 1 Teil Glukose (wenigstens 10g/Stunde) und 1 Teil Wärme macht.

Mit den Anlagen zum Typ 2 haben wir eine geringere Speicherkapazität des Unterhautfettgewebes für Triglyzeride, und wir haben eine geringere Speicherkapazität der peripheren Zellen/Muskelzellen für Glykogen.
Dazu haben wir individuelle(!) Grenzen in der Speicherung von Triglyzeriden in der Leber und im Pankreas. Wenn diese Grenzen überschritten werden funktionieren beide Organe zunehmend diabetisch: Glukose- und Fettgehalt im Kreislauf nehmen zu.
Werden diese Grenzen mit dem Aufbrauchen dieses Fettes wieder unterschritten, können wir wieder völlig normale Glukose- und Fettgehalte im Kreislauf messen.
In keinem deiner Beiträge habe ich bis jetzt eine mögliche Erklärung für dieses direkt provozier- und messbare Ein- und Ausschalten gefunden.

Bei den weitaus meisten Menschen, die keine solche Anlage zum Typ 2 Diabetes haben, können Leber und Pankreas jede Menge Fett einlagern, ohne diabetische Fehlfunktionen zu entwickeln.
“Dein” Gen könnte vielleicht für die genetische Anlage der Umschalt-Grenzen verantwortlich zu machen sein?


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Guten Morgen


Zitat :Viel Fett in der Unterhaut ist ein super Isolator. Und kein Techniker käme auf die Idee, in die äußere Isolationsschicht eine Heizung einzubauen. Das wäre wie die Heizung im Fenster statt Dreifachverglasung.


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Du stimmst mir doch aber schon zu das additiv zur Fettspeicherung dort eine Braunfett-Thermogenese als Heizung stattfindet?


Zu deiner Ausführung der insulinpriduzierenden Organverfettungen bei DMt2.

Definitiv ist es so das eine viszerale, und ektopische Vetfettung immer das Resultat einer vorab gestörten Subkutanen und intramuskulaeren Speicherung ist.
Das Betrifft den Bereich von der Herzgegend, ueber alle Arterien, bis hin zun Darm.
Die gesamte Datenlage fuehrt zu dieser Reihenfolge
Möglicherweise reicht hier bereits ein Defekt des subkutanen Kopfhaut Fettes (Glatzen Bildung Mann aus, um eine Velagerung der Fette zmb zum Herz zu verursachen.
Dazu, und auch zu Karottit-Kalzifikation in Folge gibt es Studien.

So waere es nicht überraschend wenn Leber und Pankreas, stadienabhängig einfach nur in Folge verfetten,


Du schreibst :Glukose- und Fettgehalt im Kreislauf nehmen zu.

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Das ist aber eher schon vor der Verfettung dieser beiden Organe an verschiedenen inneren Bereichen des Koerpers vorhanden.
Bei vielen Männern ist wie gesagt eine vorzeitige Glatzen Bildung eine gesicherte Vorstufe von DMt 2 und dem metabolischen Syndrom
. Einige sind dann auch bereits diabetisch oder praediabetisch. Zu diesem Zeitpunkt ist aber laut Literatur eine Pankreas-Verfettung, noch nicht vorhanden.

Eine Leber Verfettung wurde bei kahlen Männern im Jahr 2021 in diesem Zusammenhang ermittelt
Ob das Huhn oder das Ei zuerst da, war, konnte nicht geklärt werden

Trotzdem kann natuerlich tatsaechlich nicht ausgeschlossen werden das androgenetiscner Haarausfall, z. B erst nach einer latenten Pankreas Verfettung in Erscheinung tritt da ja allein schon die männliche Sexualität eine geringere Speicherkapazität der Pankreas bedingt, und genetisch angelegte Diabetes, das rein theoretisch nochmal potenzieren koennte

Jetzt sind wir bei deiner Vorstellung von einer Pankreas als “Primaerfaktor”, bzw entscheidenden Schluesselfaktor angekommen.

Wenn ich das auch mal in Betracht ziehe obwohl ich noch anderer Meinung bin so behaupte ich mal unter Berufung auf mehrere Untersuchungen das zumindest die Genetik dafuer ueber Androgene gesteuert wird(s.u)
Nicht die Androgene sind es schuld! Sondern die Beschaffenheit des Gewebes
Die Grosse der Adipozyten ist z. B entscheident dafuer, wie sich Androgene wie z. B das hochpotente DHT auswirken
Wenn Pankreas das Ei vor dem Huhn seien soll dann muss der Anfang der Beschaffenheit bzw die Prägung in der Pubertät liegen.
Anderseits koennte man anhand der Ausführungen aus dem zweiten Artikel wo beschrieben wird das eine weibliche Pankreas empfindlicher auf Androgene reagiert, auch annehmen, das bei einigen Männern “fehlerhaft”(?) weibliches Pankreas Gewebe angelegt wurde das langfristig ueberhaupt nicht mit DHT(Testo Abspaltung) klarkommt.

Andere Szenarien sind denkbar

Z b Schaden Androgene der Thermogenese des Fettes. (lit 3. 4.u 5)
Weisses Fettgewebe, verfettet, oder neigt dazu, ganz im Gegensatz zu metabolisch aktivem braunen Fettgewebe
Braunes Fett verarbeitet die Nahrung zu Wärme.
Der Einfluss der Androgene auf eine genetisch empfindliche Pankreas, koennte demzufolge durch das permanente, oder schubweise Bleichen der Pankreas Adipozyten, eine chronische Verfettung einleiten.

Hier koennte zmb ein Defekt des Genes fuer Ucp 1 durch Androgene geschaltet werden, daß ja allgemein als Kandidaten-Gen fuer Diabetes in Betracht kommt (lit 5.)was wiederum hervorragend zur Hemmung der Braunfett-Thermogenese durch Androgene passen wuerde.
Auch hier waere es dann aber so daß nicht die Androgene der eigentliche Uebltaeter sind sondern das auch in Pankreasgewebe lokalisierte defekte Ucp1 Gen.

Unter dem Aspekt der von dir erwähnten Umschalt Grenze, waere Ucp 1 schon ziemlich passend .
Eine Treffende Bezeichnung fuer diesem Mechanismus.

Genetische Untersuchungen aus juengster Zeit, konnten bis dato keine vollständigen Ergebnisse liefern (lit 6.)
Zumal man hier immer noch glaubt das entweder ein fern von Thermo regulation stattfindender Wandel von Gewebe zu Adipozyten stattfindet oder einfach nur eine Fettzellinfiltration.
Damit kann z. Z niemand was anfangen da die Mechanismen hinter moeglichen Genen nichtmals ansatzweise verstanden sind
Ggf ist das auch eine falsche Spur.

Aber auch meine Theorie kann nicht wirklich in der Praxis umgesetzt werden
Denn es ist voellig unklar, wie sich z b eine Hemmung von DHT-Testosteron auf einen langjährigen Diabetiker, z. B Älter als 35 Jahre Auf Dauer auswirkt.



..... Und wieder das alte Priblem mit dem Einstellen der Literatur

Folgt.

Zur Vereinfachung habe ich die komplette nummerierte Literatur von 1. bis 6. hier eingestellt


https://elektronische-patien.forumieren.de/t58-literatur-zum-uvp-1-gebschalter-bei-diabetes-typ2#60

Es war mir diesmal nichtmals moeglich das ueber dreimaliges Splitten einzufügen.

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Bearbeitet von User am 06.02.2025 11:41:47. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Zu deiner Ausführung der insulinpriduzierenden Organverfettungen bei DMt2.

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Ich schreibe, dass wir mit T2D eine Speicher-/Fett-Schwelle in den Betazellen im Pankreas haben, mit deren Überschreiten diese Zellen zunehmend weniger Insulin ausgeben. Und wenn die Fettbelastung bestehen bleibt, de-differenzieren sie schließlich. Das heißt, sie entwickeln sich zurück in das Stadium der Zellentwicklung, in dem sie noch kein Insulin produzieren.

Wie du daraus eine insulinproduzierende Organverfettung ableiten willst, also praktisch das völlige Gegenteil, ist mir absolut unverständlich. Davon habe ich bislang mit keiner Silbe geschrieben und außer hier bei dir auch noch nirgendwo gelesen :(



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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Hallo

Ich meinte sicher was anderes
Da ist der Zusammenhang irgendwie falsch von mir erläutert oder bei dir rueber gekommen..

Ich habe hier Daten dazu gefunden. Offenbar haben sich auch andere schon damit beschäftigt . Also das was ich jetzt hier unten einkopiere sind die gefundenen Daten dazu

Das was du wissen willst findet sich m. E genau in diesem Bereich
Den ich aber ein wenig ergaenzen moechte

Speicherfettschwelle bei DMt2 word gesteuert von

A:Individueller Praesenz von Sexualhormonen

B:Weitgehend unbekannten Genen die aber m. E definitiv in der adaptiven Unweltgenetik für Tenperaturerzeugung und Nahrungsverwertung zu suchen sind

C:individueller Ernaehrung

Individuell beschaffenes Zielgewebe der Pankreas, reagiert auf bestimmte Ernaerhrungsformen mit der Expression, bzw dem Ausschütten von Sexualhormonen oder deren Rezeptoren in Pankreasgewebe.
(Hier mal als Beispiel die allerseits bekannte Oestrogenansanmlung im Fettgewebe) .
Das fuehrt dann durch Aktivieren von Adaptiven Genen(Ucp1?) zu degenerativen Veränderungen, der Adipozyten, dem Volumen(?) u a auch der Betazellen.
Dieser Vorgang laesst sich 1 zu 1 von anderen diabetischen Zielgeweben auf die Pankreas uebertragen



Llitrratur und Zitate

Bauchspeicheldrüse und Bauchspeicheldrüsenfett können möglicherweise auch Östrogene, Androgene und Progesteron synthetisieren.

. Die endokrinen, parakrinen und autokrinen Wirkungen dieser Hormone aktivieren oder unterdrücken mehrere autosomale Gene wie CRH , CRHR2 , ATG5 und andere unbekannte Gene (dargestellt durch usw.), die dann die geschlechtsspezifische Signalgebung oder Bahnen in der Bauchspeicheldrüse im Ausgangszustand und im erkrankten Zustand modulieren. ( B ) Schematische Darstellung der Größe und des Volumens der menschlichen.....

Sexualhormone können Bauchspeicheldrüsenkrebszellen direkt Signale geben. Die ERα- und ERβ-Expression ist in PDAC-Zellen in Kultur erhöht, besonders während der exponentiellen Wachstumsphase. 116

Da die auslösenden Schädigungen oder Ätiologien bei Pankreaserkrankungen zwischen den Geschlechtern unterschiedlich sein können, können unterschiedliche und gemeinsame Mechanismen auf die Expression von Genen aus Geschlechtschromosomen oder Autosomen zurückzuführen sein und durch ein oder mehrere Steroidhormone reguliert werden, die aus den Nebennieren, Gonaden oder dem Zielgewebe selbst stammen können.


https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8255941/

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Bearbeitet von User am 07.02.2025 08:48:28. Grund: Ergaenzt

Nachträglich

Man sieht hier, das sich das Volumen der Pankreas im Zuge einer DMt2 Behandlung vorteilhaft veraendern kann.
Das Zeigt, daß sich dadurch bzw dann durch eine neue Ernergieverwertung, warscheinlich auch die Hornon und Genausschuettung der Pankreas zu Gunsten des Patienten ändert

Zitat :Einführung
Bei Personen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes [sowie bei Personen mit einem Risiko für Typ-1-Diabetes ist das Pankreasvolumen reduziert. Darüber hinaus nimmt das Pankreasvolumen bei erfolgreicher Therapie von Typ-2-Diabetes zu was darauf schließen lässt, dass die Messung des Pankreasvolumens bei der Überwachung des Diabetesverlaufs und der Behandlungsreaktion hilfreich sein kann.

Quelle folgt

https://bmcmedimaging.biomedcentral.com/articles/10.1186/S12880-021-00729-7#:~:text=Pancreas%20volume%20is%20reduced%20in%20individuals%20with%20type%201%20and,diabetes%20progression%20and%20treatment%20response.

Tino211170 schrieb:
Bei Personen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes [sowie bei Personen mit einem Risiko für Typ-1-Diabetes ist das Pankreasvolumen reduziert. Darüber hinaus nimmt das Pankreasvolumen bei erfolgreicher Therapie von Typ-2-Diabetes zu was darauf schließen lässt, dass die Messung des Pankreasvolumens bei der Überwachung des Diabetesverlaufs und der Behandlungsreaktion hilfreich sein kann.

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Dann mal bitte konkrete Butter bei die Fische:
Wie wird da in konkreten(!) Messwerten zwischen erfolgreicher und erfolgloser T2D-Behandlung unterschieden?

Nachtrag:
In meiner Signatur hast du schon 3 sehr verschiedene Behandlungen.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 07.02.2025 19:54:36. Grund: Nachtrag