An die Männer hier.
Als ich einen ähnlichen Post mal in ein anderes Diabetes Forum eingestellt habe, …, hshat die Moderatorin mir in ihrer Antwort darauf, einige Scheren bildlich dargestellt und gefragt ob ich die Männer hier kastrieren moechte ..
Das ist tatsaechlich nicht meine Absicht…
Ich bin ja selbst ein Mann.

Ich moechte lediglich neue Wege, und vorallem eine neue, bzw andere Sicht auf Diabetes anregen .
Obwohl Diabetes ja ganz gut behandelbar, bzw temporaer umkehrbar ist , ist bisla g ja sicher noch niemand davon ganz geheilt wurden?

Direkt mal vorab
Es ist moeglich das ich diesen Post splitten muss, da die Forensoftwaere offenbar ein Problem mit Zeichen aus Literatur Links hat

Zur Sache

Männer erkranken häufiger an Diabetes Melitus Typ2-eine Rolle fuer das Hormon Dihydrotestosteron bei Diabetes Typ2 und bei der Ausdehnung der Lebensspanne ?

Ich habe hier in Kurzform, eine Theorie erstellt, die sich an einem z. Z aufkommenden Trend orientiert, der Diabetes mit anti Aging orientieren Verbesserungen der Lebensqualität und Lebensdauer in Einklang bringen moechte.

Hierzu moechte ich insofern etwas betragen, das ich diesmal das Hormon Dihydrotestosteron in diesem Sinne mit ins Spiel bringe und so zu einem erweiterten Verständnis dieser Erkrankung beitragen.

Allgemeines zur Rolle des Hormons Dihydrotestosteron(DHT)

Das Hormon Dihydrotestosteron(DHT), das neben Estrogen, eine Abspaltung von Testosteron ist, wird bei Männern stärker abgespalten als bei Frauen.Es ist nach bisherigen Verständnis primaer fuer die Ausbildung der sichtbaren männlichen Attribute und Sexualfunktionen zuständig.
Ueber den transfornierenden Wachstumsfsktor tgf-beta,der Bestandteil des Immunsystems ist , induziert DHT auf einer ganz anderen Seite u. A im gesamten Subkutanen Fettgewebe Umbauten die sich z. B aus Krankheitszuständen oder dem Alterungsprozess ergeben.
Einer dieser Umbauvorgänge, erzeugt einen Abbau des subkutanen Fettes, der manchmal auf eine Fibrose zurückzuführen ist
Das ist u. A auch der Grund warum sich Maennerhaut im Zuge des Alterungsprozess es zurückzieht waehrend Frauenhaut zumindest bis nach der Menopause weitgehend prall und elastisch bleibt.

Seit einiger Zeit wird die gesamte subkutane Fettmase bei Lebewesen auf diesem Planeten, als eine riesige Druese betrachtet, die als envovimentales Schutzschild vor Umwelteinflüssen funktioniert.
Der funktionale Erhalt dieser Druese wird z b in der Anti Aging Medizin mit einem Überlebensvorteil assoziiert.
Denn solange nutritiv aufgenommene Energie in diesem grossen Druesengewebe gespeichert wird, wird diese im Sinne der envovimentalen Protektion also zum Schutz vor der Umwelt verarbeitet
Ein Beispiel waere hier zmb der Kaelteschutz.

Versagt die Funktion der Subkutis wird die Energie im Inneren des Körpers eingelagert, was, wenn wir hier einen nachteiligen DHT abhängigen mannes-spezifischen Abbau der Subkutis in Betracht ziehen, auch die Tatsache erklärt das Männer die an Diabetes und Adipositas leiden, wesentlich öfter von metabolischen Erkrankungen und einigen Krebserkrankungen heimgesucht werden..
Denn zweifelsfrei ist viszerale Adipositas, also Fettspeicherung im Bauch und Brustraum, der groesste Risikofaktor fuer eine Krebserkrankung. Experimentelle Studien könnten hier auch zeigen, daß eine DHT Hemmung, vor z. B Leberkrebs schützen kann.

Zusammenhang zwischen subkutanm Fett und Diabetes

Diabetes ist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit genau auf dieses Versagen der subkutanen Speicherung zurückzuführen.
Versagen grosse Teile der Subkutis, kann die mit der Nahrung aufgenommene Energie, nicht mehr in den subkutanen Adipozyten gespeichert werden.
Die Folge ist, eine Speicherung im Inneren des Körpers die zu einer sichtbaren Verfettung führt die sich b. Z der hohen viszeralen Komponente z. B beim Mann, direkt durch Hervostehen des Bauches abzeichnen kann. Aber es gibt auch eine Diabetes Typ2 (lean Diabetes) die zwar auch durch diese Mechanismen bedingt wird, wohl aber keine direkt optisch erfassbaren Anzeichen von etopischer oder viszeraler Verfettung erzeugt. Das erklärt u a auch die belegte Tatsache, daß Männer die nachgewiesen deutlich haufiger Diabetes Typ 2 entwickeln als Frauen, offenbar ganz unabhängig von einer diabetischen Erkrankung von Haus aus mehr Pankreasfett speichern, als Frauen, was wiederum zur hoeehren Prävalenz der diabetischen Erkrankungen bei ihnen (Männer) beitrraegt.
Dieses Phänomen des subkutanen Versagens der Unterhaut, mit daraus resultietender Speicherung der Fette im Inneren des Koerpers, konnte aktuell auch in einer Studie an diabetischen Männern saemtlicher Altersgruppen,, eindrucksvoll belegt werden.
Bekannterweise wird von Seiten der Wissenschaft in diesem Sinne, die optisch erfassbaren männliche Entwicklungsform des Bauches in der Apfelform als gesundheitsschaedigend betrachtet, wobei Die weibliche Birnenform hingegen, als nicht viszeral schädlich, sondern subkutan gesund gesehen wird.

Langlebigkeit, Diabetes und Rolle des Hormons Dihydrotestosteron

Aus Ueberliefetungen und grossen Studien wissen wir das Eunucben dramatisch laenger Leben als reproduktiv aktive Männer
Der hauptsächliche Faktor wird hier aber nicht in der Abszenz von Testosteron gesehen sondern in der Abszenz von Dihydrotestosteron.
Denn Testosteron ein Hormon das auch zu Gesundheits und langlebigkeits-foerderndem Estrogen abgespalten wird, ist nicht zwingend als gesundheitsschaedigend zu betrachten.
Strengenonmen auch nicht das um einiges agresivere Dihydrotestosteron, das Laut einiger Studie auch deutlich positive Insulin-regulierende Eigenschaften besitzt.
DHT tritt jedoch offenbar deutlich aggressiver in Erscheinung, wenn es darum geht vorgeschädigtes Gewebe, z. B im Zuge einer Stoffwechselerkrankung zu veraendern
Diese Veraenderungen fuehren, warscheinlich deshalb weil sie bewusst vom metabolischen Kreislauf abgeschnitten werden sollen, zu einer verfruehten Degeneration des Gewebes

Obwohl die Datenlage zur Hemmung des Hormons DHT, zmb ueber das katalysierende Enzym 5-alpha-Reduktase, im Bezug auf die Insulin bezogenen GesaMTVorgaenge im System, sehr unterschiedliche und umstrittene Ergebnisse zeigt, existieren Daten dazu, das eine latente Hemmung der DHT Wirkung in der Peripherie, die Insulinsensitivität verbessern kann.
Z. B konnte der ursprünglich bei männlicher Glatzen Bildung und beginner Prostatavetgriesseung eingesetzte 5 alpha Reduktasehemmer Finasteride, die Insulinsensivitaet bei gesunden Männern verbessern
Der stärkere duale 5 alpha Reduktasehemmer Dutasteride hingegen, verschlechterte jedoch, zumindest laut einiger Daten die Insulinsensivitset bei Männern mit androgenetischer Alopezie.

An dieser Stelle sei zu erwähnen, daß Eunucben auch keinen androgenen Haarausfall entwickeln wenn sie rechtzeitig kastriert werden
Ein direkter Einfluss einer frühen Kastration auf die Insulinsensitivität, ist mir bislang nicht bekannt.
Es existieren z z keine Untersuchungen dazu
Anderseits liegt das aber schon sehr nahe, da Langlebigkeit metabolisch gesehen, direkt auf die Aktivität der Adipozyten und anderer insulinabhängiger Zellen zurückzuführen ist.

Hiermit stellt sich die Frage, inwiefern ein frühzeitiges moderates regulierendes Eingreifen in den Androgen Haushalt bei Männern, und ggf auch bei Frauen, ein andauerndes Ausbleiben einer Diabetes besonders bei genetischer Vorbelsstung begünstigen kann, und damit u. A möglicherweise auch gleichzeitig die metabolische Gesamt - Gesundheit und Lebensdauer ausdehnen kann?

Das Gewebe,bzw ganze Lebensformen, nicht unbedingt Insulin brauchen, um ihre zellulaere Glucose Aktivitäten aufrecht zu erhalten ist ein weiterer interessanter Aspekt im Rahmen meiner Theorie
So wurden zmb ueber mehrere Generationen hinweg, Zebrafische gezuechtet, deren Insulin Produktion defekt war
Beim experimentieren Ausprobieren diverser Medikationen stellte sich heraus, daß eine Hemmung der Aktivität des Androgen Rezeptor die Gluciseaktivitaet der Zellen, voellig insulin unabhaengig stabilisierte.
Hier sei zu erwähnen, daß das Hormon DHT,die hoechste Affinität zum Androgen Rezeptor besitzt..
In diesen Experiment spiegelt sich sowohl die lange Lebensdauer kastrierter Fadenwuerner als auch die laengere Lebensdauer kastrierter Männer wieder
So ein medikamentöser Eingriff waere theoretisch und praktisch ganz einfach, und vorallem weitgehend nebenwirkungsfrei umsetzbar.
Hier soll angemerkt werden, daß die Praesenz von Dihydrotestosteron, nach neueren Erkenntnissen mit der Entstehung meherer wichtiger Krebsarten im direkten Zusammenhang steht.

Insgesamt zeigen die aktuellen Daten zur Entstehung von Krebs in speziell diesem Kontext, deutliche Zusammenhänge mit dem Zusammenspiel Hormone, Ernaehrung und Fettverteilung.
Das wiederum spielt auch eine grosse Rolle bei Diabetes, und Langlebigkeit versus verfruehter Mortalität

Leider erlaubt mir die Software nicht Literatur zu meiner Theorie einzustellen.

Daher stelle ich diese Temporaer in mein eigenes, eigentlich nicht themenbezogenes Forum ein.
Wer sich dafuer interessiert, kann sie sich dort rauskopieren

Link zur Literatur
https://elektronische-patien.forumieren.de/t45-literatur-zu#47

Gruss Tino

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8602224/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10133065/

Nachtrag: Einfach Copy & paste von deinen ersten beiden Links

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 29.01.2025 20:14:02. Grund: ,

Tino211170 schrieb:
Zusammenhang zwischen Subkutanm Fett und Diabetes

Diabetes ist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit genau auf dieses Versagen der subkutanen Speicherung zurückzuführen.
Versagen grosse Teile der Subkutis, kann die mit der Nahrung aufgenommene Energie, nicht mehr in den subkutanen Adipozyten gespeichert werden.
Die Folge ist, eine Speicherung im Inneren des Körpers die zu einer sichtbaren Verfettung führt die sich b. Z der hohen viszeralen Komponente z. B beim Mann, direkt durch Hervostehen des Bauches abzeichnen kann. Aber es gibt auch eine Diabetes Typ2 (lean Diabetes) die zwar auch durch diese Mechanismen bedingt wird, wohl aber keine direkt optisch erfassbaren Anzeichen von etopischer oder viszeraler Verfettung erzeugt.

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Dass zur Typ 2 Diabetes Anlage die verringerte Speicherkapazität im Unterhautfettgewebe für überschüssige(!) Energie gehört, ist seit über 10 Jahren allgemein bekannt. Bleibt praktisch unbegrenzt nur die Speicherung im Bauchraum.

Zu einem kleinen Teil haben wir alle da den als Puffer zwischen den Organen angelegten Notvorrat. Wird der nun als Alternative statt der Schwimmhilfen zunehmend überfüllt, breitet sich das Fett auch in die Organe aus, auch in den Pankreas. Und darin haben wir mit der Anlage zum Typ 2 Diabetes eine Speicherschwelle bei den Insulin produzierenden Beta-Zellen.

Wird diese Schwelle überschritten, geben die Betas immer weniger spontan Insulin aus und produzieren auch immer weniger und schließlich gar keins mehr: Sie de-differenzieren. In diesem Stadium sind sie zwar noch da, aber waren in Untersuchungen früher nicht sichtbar. Denn für diese Untersuchungen wurde an Insulin bindende Kontrastflüssigkeit gespritzt. Weil die nix zu binden hatte, war da wie bei Typ 1 auch nix zu sehen. Der Zustand wurde daher Sekundärversagen genannt.

Seit über 10 Jahren ist allgemein bekannt, dass die Betas mit dem Freilegen vom Fett durch Aufbrauchen wieder re-differenzieren und wieder munter Insulin produzieren und ausgeben. Das ist dann der wieder eingeschaltete zweite Regelkreislauf in Taylors Twin-Cycle-Theorie.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Ich kann deiner Ausführung Soweit zustimmen.
Klingt allerdings alles so. .. , fern von individueller fehlerhafter adaptiver Genetik und deren Regulatoren.

Deine Ausführung liest sich so, als ob das alles ein ganz natürlicher allgemeiner Mechanismus waere von dem jeder Betroffen ist.?
Also einfach ein Speicherproblem... , ein allgemeingültiges Plattzproblem.

In anderen Worten gesagt, jedermann der zuviel isst, bekommt Diabetes, weil kein Platz da ist.

Korrigiere mich bitte wenn ich das falsch verstanden habe?

Zitat :Seit über 10 Jahren ist allgemein bekannt, dass die Betas mit dem Freilegen vom Fett durch Aufbrauchen wieder re-differenzieren und wieder munter Insulin produzieren und ausgeben. Das ist dann der wieder

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Das.hakte ich fuer unvollständig, wenn nicht komplett falsch verstanden von Seiten der Wissenschaft......
Insuminregulierende Organe werden bei DMt2 trotzdem im Verlauf zunehmend insufficient .


Trotz bester Behandlung :

Z..B Moeglich :
Das zuletzt eingesetzte Mittel, das Insulin, das nicht(!) antifibrotisch wirkt, kann neben seiner erwuenschten Wirkung auch zur generellen, wie auch Organverfettungen fuehren.
Und auf eine Verfettung des Gewebes folgt unter Berücksichtigung einer Adaptiven Genetik eine Fibrose.

Dieser progressive Kreislauf kann z. Z nicht unterbrochen werden

Tino211170 schrieb:
Deine Ausführung liest sich so, als ob das alles ein ganz natürlicher allgemeiner Mechanismus waere von dem jeder Betroffen ist.?
Also einfach ein Speicherproblem... , ein allgemeingültiges Plattzproblem.

In anderen Worten gesagt, jedermann der zuviel isst, bekommt Diabetes, weil kein Platz da ist.

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Die Speicherbegrenzungen in Leber und Pankreas, mit deren Überschreiten die T2D Fehlfunktion einsetzt, sind allem Anschein nach erblich. Deswegen entwickeln die meisten Dicken keinen T2D.
Und sie sind in der Höhe völlig individuell. Ein guter Teil der Teilnehmer an der ersten großen T2D Studie UKPDS waren völlig normalgewichtig, also weit von dick.

Aus meiner Sicht sind die Speichergrenzen mit den Bereichen darüber “magnetisch”: Wir haben einen Hang dazu, sie zu überschreiten und müssen den im Rahmen unseres 24/7 Alltagsprogramms zuverlässig ausschließen.

Interessant ist der Gewinn damit. Denn wenn wir unseren BZ mit der Auswahl und Portionierung unseres Essens und gezielt über den Tag verteilten Anteilen an intensiver Bewegung im völlig gesunden Rahmen halten, haben wir meistens zum gesunden Blutzucker auch gesunde Blutfette und gesunden Blutdruck - und keinerlei diabetische Progression.
Das meine ich, wenn ich meinen T2D als meinen besten Gesundheits-Coach bezeichne.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 30.01.2025 13:14:24. Grund: ,

Zitat :Die Speicherbegrenzungen in Leber und Pankreas, mit deren Überschreiten die T2D Fehlfunktion einsetzt, sind allem Anschein nach erblich.

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Genau das will ich mit meinem Eingangspist eigentlich auch sagen.

Und ich bin mir ganz sicher das hier das Hormon Dihydrotestosteron als ein maßgeblicher Schalter fungiert.

Gezielte Manipulation dieses Hormons, das bekannterweise z. B das Verhaeltniss Subkutane zu viszerale Fettspeicherung zu Gunsten der viszeralen Speicherung verdrehen kann koennte eine Diabetes im Ausbruch oder Progression verhindern.
Die Genexpression waere dann veraendert.

Zitat :Interessant ist der Gewinn damit. Denn wenn wir unseren BZ mit der Auswahl und Portionierung unseres Essens und gezielt über den Tag verteilten Anteilen an intensiver Bewegung im völlig gesunden Rahmen halten, haben wir meistens zum gesunden Blutzucker auch gesunde Blutfette und gesunden Blutdruck - und keinerlei diabetische Progression.
Das meine ich, wenn ich meinen T2D als meinen besten Gesundheits-Coach bezeichne.


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Ja, Verwertung , bzw Qualitätssteigrung es Gewebes durch Aktivität z. B chronische Bewegung, etc anstatt Fettabbau
Wenn man es mal aus dieser Sicht betrachtet.
Es geht letztendlich auch nur um die Qualität des Gewebes......
Dazu habe ich letztens an einem anderen Ort etwas geschrieben.
Etwas mehr unter dem Aspekt Verwertung die zu einer Verschärfung der Braunfett-Thermogenese führt.
Moeglich das sowas hier schon wohlbekannt ist, aber. ......
........ ch werde das hier auch mal vorstellen.

Ein interessanter Artikel, obwohl schon fast 10 Jahre alt

Tino211170 schrieb:
Ja, Verwertung , bzw Qualitätssteigrung es Gewebes durch Aktivität z. B chronische Bewegung, etc anstatt Fettabbau

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Bei uns mit T2D reicht die Bewegung zum Ausschalten der diabetischen Fehlfunktion definitiv nicht aus. Sondern dafür muss das Fett schlicht wech=verbraucht, was diese Fehlfunktion verursacht.

Die Bewegung beschleunigt den Kreislauf. Vieles darin ist nur kurz wirksam, und die Wirkung verstärkt sich, wenn es in der wirksamen Zeit mit mehr Zielzellen in Berührung kommt.
Wir haben ca 5 Liter Blut in unserem Kreislauf, und in Ruhe pumpt unser Herz pro Minute etwa 5 Liter, für kurze Zeit mit viel Bewegung 25. Irgendwo eher mittig dazwischen liegt die Menge im Durchschnittsbetrieb, mit der sich unser Organismus über die Jahrhunderttausende entwickelt hat.

Insulin hat z.B. nach der Ausgabe aus den Betazellen ins Blut eine Halbwertszeit von knapp 5 Minuten. Da macht schon Sinn, wenn es mit etwas Bewegung in der Zeit mit doppelt so vielen Verarbeiterzellen in Kontakt kommt wie in Ruhe.



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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 30.01.2025 15:40:51. Grund: Vorher in der Kopie vertan

Hallo

Zitat :Bei uns mit T2D reicht die Bewegung zum Ausschalten der diabetischen Fehlfunktion definitiv nicht aus. Sondern dafür muss das Fett schlicht wech=verbraucht, was diese Fehlfunktion verursacht.

----

, Selbstverständlich reich die Bewegung nicht.
Das waere ja zu einfach 😊

Dafuer ist die Erkrankung auch etwas zu komplex.

Nahrungsergaenzungen, welche die Subkutis "Weitstellen", um die Aufnahme waehrend der Bewegungsaktivitaet zu verbessern, machen additiv Sinn. Hier waeren z. B das Vitamin E oder andere Antioxidantien wie NAC bekannt.
Ev eher fuer noch weitgehend medikamentenferne Praediabetiker oder Diabetiker, geeignet da hier keine Wechselwirkungen.

Zitat nochmal : Fett schlicht wech=verbraucht,

------

, das habe ich in dem Zusammenhang weder verbal noch sinnbezogen verstanden
Kannst du mir das nochmal anders erklären?


Zitat :Die Bewegung beschleunigt den Kreislauf. Vieles darin ist nur kurz wirksam, und die Wirkung verstärkt sich, wenn es in der wirksamen Zeit mit mehr Zielzellen in Berührung kommt.
Wir haben ca 5 Liter Blut in unserem Kreislauf, und in Ruhe pumpt unser Herz pro....
......... Etc

---------

Hmm.

Ja es muss mit so vielen Ziel Zellen wie moeglich in Berührung kommen.

Aber Bewegung bei Insulin bezogenen Defekten macht schon......., etwas mehr...
Und die Frage ist hier inwiefern das von zirkulierenden Faktoren abhängt oder inwiefern periphere Vorgänge ausreichen.
Die Subkutis ist ja ein eigenständiges Organ, das auch eigenständig speichert, metabolisiert und auch absondert.
Tatsaechlich Vergleichbar mit Hefeorganismen.
Blutspiegel sind oft nur ein Spiegel der peripheren Aktivitäten.
Daher ist fuer so manche ausagefaehiger Messung ja auch eine Gewebebiopsie erforderlich.

Daher sehe ich zmb Fettgewebe eher als ein bis zu einem gewissen Grad, Zirkulations-unabhängiges Gewebe ……
Betonung auf *bis zu einem bestimmten Grad *

Z. B wird durch Bewegung das Adiponektin erhoeht was wiederum eine Funktionstüchtigkeit des Subkutanen Fettgewebes gewährleistet. Generell verbessert chronische Bewegung die Adipogenese bei jedem Lebewesen
Dann wird das Fettgewebe ab einer bestimmten Intensität gebräunt was sich nochmal foerdelich auf den Glucose Uptake der Zellen auswirkt.

Auch wird die Endothelversorgung des Muskels verbessert, bzw die gesamte Glykaemie der Muskeln .

Zitat :Insulin hat z.B. nach der Ausgabe aus den Betazellen ins Blut eine Halbwertszeit von knapp 5 Minuten. Da macht schon Sinn, wenn es mit etwas Bewegung in der Zeit mit doppelt so vielen Verarbeiterzellen in Kontakt kommt wie in Ruhe.


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Ja aber die Wirkung des Insulin an sich, rekrutiert das Gewebe, dazu eine eigenständige tissue -, spezifische Blutversorgung /Versorgung zu organisieren.
Anders gesagt reguliert der Bedarf des Organs oder Zielgewebe seine Versorgung.

Daher kann auch die aktuell zwar angeblich wiederlegte Beobachtung das Haare und Naegel nach dem Tod Weiter wachsen, tatsaechlich stimmen

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Bearbeitet von User am 01.02.2025 11:07:40. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Zitat nochmal : Fett schlicht wech=verbraucht,

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, das habe ich in dem Zusammenhang weder verbal noch sinnbezogen verstanden
Kannst du mir das nochmal anders erklären?

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Kann das sein, dass wir den T2D unter verschiedenen Fragestellungen betrachten? Du mit der Frage, was grundsätzlich für die Entstehung der Störung der Blutzuckerautomatik wie zusammenwirken könnte? Und ich mit der Frage, wie die mit T2D gestörte Blutzuckerautomatik möglichst einfach und schnell gesund wiederhergestellt wird?

Aus deiner Sicht könntest du vielleicht erklären, warum sich mit den Veranlagungen zum T2D so gern zu viele Triglyzeride in Leber und Pankreas sammeln und so den Blutzucker diabetisch antreiben?
Aus meiner Sicht ist wichtig, wie wir den diabetischen Antrieb am einfachsten und schnellsten dadurch abstellen, dass wir die Triglyzeridsammlung aufbrauchen? Häufig in ganzen 10-12 Wochen und völlig ohne Medikamente!

Und in der Folge müssen wir mit der gesund wiederhergestellten Blutzuckerautomatik natürlich dafür sorgen, dass solche für uns jeweils persönlich zu große Ansammlungen an Triglyzeriden nicht mehr zustande kommen, indem wir im Schnitt in 24 Stunden nur noch so viel Energie essen, wie wir im Schnitt in 24 Stunden auch verbrauchen :)


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)