An die Männer hier.
Als ich einen ähnlichen Post mal in ein anderes Diabetes Forum eingestellt habe, …, hshat die Moderatorin mir in ihrer Antwort darauf, einige Scheren bildlich dargestellt und gefragt ob ich die Männer hier kastrieren moechte ..
Das ist tatsaechlich nicht meine Absicht…
Ich bin ja selbst ein Mann.

Ich moechte lediglich neue Wege, und vorallem eine neue, bzw andere Sicht auf Diabetes anregen .
Obwohl Diabetes ja ganz gut behandelbar, bzw temporaer umkehrbar ist , ist bisla g ja sicher noch niemand davon ganz geheilt wurden?

Direkt mal vorab
Es ist moeglich das ich diesen Post splitten muss, da die Forensoftwaere offenbar ein Problem mit Zeichen aus Literatur Links hat

Zur Sache

Männer erkranken häufiger an Diabetes Melitus Typ2-eine Rolle fuer das Hormon Dihydrotestosteron bei Diabetes Typ2 und bei der Ausdehnung der Lebensspanne ?

Ich habe hier in Kurzform, eine Theorie erstellt, die sich an einem z. Z aufkommenden Trend orientiert, der Diabetes mit anti Aging orientieren Verbesserungen der Lebensqualität und Lebensdauer in Einklang bringen moechte.

Hierzu moechte ich insofern etwas betragen, das ich diesmal das Hormon Dihydrotestosteron in diesem Sinne mit ins Spiel bringe und so zu einem erweiterten Verständnis dieser Erkrankung beitragen.

Allgemeines zur Rolle des Hormons Dihydrotestosteron(DHT)

Das Hormon Dihydrotestosteron(DHT), das neben Estrogen, eine Abspaltung von Testosteron ist, wird bei Männern stärker abgespalten als bei Frauen.Es ist nach bisherigen Verständnis primaer fuer die Ausbildung der sichtbaren männlichen Attribute und Sexualfunktionen zuständig.
Ueber den transfornierenden Wachstumsfsktor tgf-beta,der Bestandteil des Immunsystems ist , induziert DHT auf einer ganz anderen Seite u. A im gesamten Subkutanen Fettgewebe Umbauten die sich z. B aus Krankheitszuständen oder dem Alterungsprozess ergeben.
Einer dieser Umbauvorgänge, erzeugt einen Abbau des subkutanen Fettes, der manchmal auf eine Fibrose zurückzuführen ist
Das ist u. A auch der Grund warum sich Maennerhaut im Zuge des Alterungsprozess es zurückzieht waehrend Frauenhaut zumindest bis nach der Menopause weitgehend prall und elastisch bleibt.

Seit einiger Zeit wird die gesamte subkutane Fettmase bei Lebewesen auf diesem Planeten, als eine riesige Druese betrachtet, die als envovimentales Schutzschild vor Umwelteinflüssen funktioniert.
Der funktionale Erhalt dieser Druese wird z b in der Anti Aging Medizin mit einem Überlebensvorteil assoziiert.
Denn solange nutritiv aufgenommene Energie in diesem grossen Druesengewebe gespeichert wird, wird diese im Sinne der envovimentalen Protektion also zum Schutz vor der Umwelt verarbeitet
Ein Beispiel waere hier zmb der Kaelteschutz.

Versagt die Funktion der Subkutis wird die Energie im Inneren des Körpers eingelagert, was, wenn wir hier einen nachteiligen DHT abhängigen mannes-spezifischen Abbau der Subkutis in Betracht ziehen, auch die Tatsache erklärt das Männer die an Diabetes und Adipositas leiden, wesentlich öfter von metabolischen Erkrankungen und einigen Krebserkrankungen heimgesucht werden..
Denn zweifelsfrei ist viszerale Adipositas, also Fettspeicherung im Bauch und Brustraum, der groesste Risikofaktor fuer eine Krebserkrankung. Experimentelle Studien könnten hier auch zeigen, daß eine DHT Hemmung, vor z. B Leberkrebs schützen kann.

Zusammenhang zwischen subkutanm Fett und Diabetes

Diabetes ist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit genau auf dieses Versagen der subkutanen Speicherung zurückzuführen.
Versagen grosse Teile der Subkutis, kann die mit der Nahrung aufgenommene Energie, nicht mehr in den subkutanen Adipozyten gespeichert werden.
Die Folge ist, eine Speicherung im Inneren des Körpers die zu einer sichtbaren Verfettung führt die sich b. Z der hohen viszeralen Komponente z. B beim Mann, direkt durch Hervostehen des Bauches abzeichnen kann. Aber es gibt auch eine Diabetes Typ2 (lean Diabetes) die zwar auch durch diese Mechanismen bedingt wird, wohl aber keine direkt optisch erfassbaren Anzeichen von etopischer oder viszeraler Verfettung erzeugt. Das erklärt u a auch die belegte Tatsache, daß Männer die nachgewiesen deutlich haufiger Diabetes Typ 2 entwickeln als Frauen, offenbar ganz unabhängig von einer diabetischen Erkrankung von Haus aus mehr Pankreasfett speichern, als Frauen, was wiederum zur hoeehren Prävalenz der diabetischen Erkrankungen bei ihnen (Männer) beitrraegt.
Dieses Phänomen des subkutanen Versagens der Unterhaut, mit daraus resultietender Speicherung der Fette im Inneren des Koerpers, konnte aktuell auch in einer Studie an diabetischen Männern saemtlicher Altersgruppen,, eindrucksvoll belegt werden.
Bekannterweise wird von Seiten der Wissenschaft in diesem Sinne, die optisch erfassbaren männliche Entwicklungsform des Bauches in der Apfelform als gesundheitsschaedigend betrachtet, wobei Die weibliche Birnenform hingegen, als nicht viszeral schädlich, sondern subkutan gesund gesehen wird.

Langlebigkeit, Diabetes und Rolle des Hormons Dihydrotestosteron

Aus Ueberliefetungen und grossen Studien wissen wir das Eunucben dramatisch laenger Leben als reproduktiv aktive Männer
Der hauptsächliche Faktor wird hier aber nicht in der Abszenz von Testosteron gesehen sondern in der Abszenz von Dihydrotestosteron.
Denn Testosteron ein Hormon das auch zu Gesundheits und langlebigkeits-foerderndem Estrogen abgespalten wird, ist nicht zwingend als gesundheitsschaedigend zu betrachten.
Strengenonmen auch nicht das um einiges agresivere Dihydrotestosteron, das Laut einiger Studie auch deutlich positive Insulin-regulierende Eigenschaften besitzt.
DHT tritt jedoch offenbar deutlich aggressiver in Erscheinung, wenn es darum geht vorgeschädigtes Gewebe, z. B im Zuge einer Stoffwechselerkrankung zu veraendern
Diese Veraenderungen fuehren, warscheinlich deshalb weil sie bewusst vom metabolischen Kreislauf abgeschnitten werden sollen, zu einer verfruehten Degeneration des Gewebes

Obwohl die Datenlage zur Hemmung des Hormons DHT, zmb ueber das katalysierende Enzym 5-alpha-Reduktase, im Bezug auf die Insulin bezogenen GesaMTVorgaenge im System, sehr unterschiedliche und umstrittene Ergebnisse zeigt, existieren Daten dazu, das eine latente Hemmung der DHT Wirkung in der Peripherie, die Insulinsensitivität verbessern kann.
Z. B konnte der ursprünglich bei männlicher Glatzen Bildung und beginner Prostatavetgriesseung eingesetzte 5 alpha Reduktasehemmer Finasteride, die Insulinsensivitaet bei gesunden Männern verbessern
Der stärkere duale 5 alpha Reduktasehemmer Dutasteride hingegen, verschlechterte jedoch, zumindest laut einiger Daten die Insulinsensivitset bei Männern mit androgenetischer Alopezie.

An dieser Stelle sei zu erwähnen, daß Eunucben auch keinen androgenen Haarausfall entwickeln wenn sie rechtzeitig kastriert werden
Ein direkter Einfluss einer frühen Kastration auf die Insulinsensitivität, ist mir bislang nicht bekannt.
Es existieren z z keine Untersuchungen dazu
Anderseits liegt das aber schon sehr nahe, da Langlebigkeit metabolisch gesehen, direkt auf die Aktivität der Adipozyten und anderer insulinabhängiger Zellen zurückzuführen ist.

Hiermit stellt sich die Frage, inwiefern ein frühzeitiges moderates regulierendes Eingreifen in den Androgen Haushalt bei Männern, und ggf auch bei Frauen, ein andauerndes Ausbleiben einer Diabetes besonders bei genetischer Vorbelsstung begünstigen kann, und damit u. A möglicherweise auch gleichzeitig die metabolische Gesamt - Gesundheit und Lebensdauer ausdehnen kann?

Das Gewebe,bzw ganze Lebensformen, nicht unbedingt Insulin brauchen, um ihre zellulaere Glucose Aktivitäten aufrecht zu erhalten ist ein weiterer interessanter Aspekt im Rahmen meiner Theorie
So wurden zmb ueber mehrere Generationen hinweg, Zebrafische gezuechtet, deren Insulin Produktion defekt war
Beim experimentieren Ausprobieren diverser Medikationen stellte sich heraus, daß eine Hemmung der Aktivität des Androgen Rezeptor die Gluciseaktivitaet der Zellen, voellig insulin unabhaengig stabilisierte.
Hier sei zu erwähnen, daß das Hormon DHT,die hoechste Affinität zum Androgen Rezeptor besitzt..
In diesen Experiment spiegelt sich sowohl die lange Lebensdauer kastrierter Fadenwuerner als auch die laengere Lebensdauer kastrierter Männer wieder
So ein medikamentöser Eingriff waere theoretisch und praktisch ganz einfach, und vorallem weitgehend nebenwirkungsfrei umsetzbar.
Hier soll angemerkt werden, daß die Praesenz von Dihydrotestosteron, nach neueren Erkenntnissen mit der Entstehung meherer wichtiger Krebsarten im direkten Zusammenhang steht.

Insgesamt zeigen die aktuellen Daten zur Entstehung von Krebs in speziell diesem Kontext, deutliche Zusammenhänge mit dem Zusammenspiel Hormone, Ernaehrung und Fettverteilung.
Das wiederum spielt auch eine grosse Rolle bei Diabetes, und Langlebigkeit versus verfruehter Mortalität

Leider erlaubt mir die Software nicht Literatur zu meiner Theorie einzustellen.

Daher stelle ich diese Temporaer in mein eigenes, eigentlich nicht themenbezogenes Forum ein.
Wer sich dafuer interessiert, kann sie sich dort rauskopieren

Link zur Literatur
https://elektronische-patien.forumieren.de/t45-literatur-zu#47

Gruss Tino

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8602224/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10133065/

Nachtrag: Einfach Copy & paste von deinen ersten beiden Links

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 29.01.2025 20:14:02. Grund: ,

Tino211170 schrieb:
Zusammenhang zwischen Subkutanm Fett und Diabetes

Diabetes ist mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit genau auf dieses Versagen der subkutanen Speicherung zurückzuführen.
Versagen grosse Teile der Subkutis, kann die mit der Nahrung aufgenommene Energie, nicht mehr in den subkutanen Adipozyten gespeichert werden.
Die Folge ist, eine Speicherung im Inneren des Körpers die zu einer sichtbaren Verfettung führt die sich b. Z der hohen viszeralen Komponente z. B beim Mann, direkt durch Hervostehen des Bauches abzeichnen kann. Aber es gibt auch eine Diabetes Typ2 (lean Diabetes) die zwar auch durch diese Mechanismen bedingt wird, wohl aber keine direkt optisch erfassbaren Anzeichen von etopischer oder viszeraler Verfettung erzeugt.

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Dass zur Typ 2 Diabetes Anlage die verringerte Speicherkapazität im Unterhautfettgewebe für überschüssige(!) Energie gehört, ist seit über 10 Jahren allgemein bekannt. Bleibt praktisch unbegrenzt nur die Speicherung im Bauchraum.

Zu einem kleinen Teil haben wir alle da den als Puffer zwischen den Organen angelegten Notvorrat. Wird der nun als Alternative statt der Schwimmhilfen zunehmend überfüllt, breitet sich das Fett auch in die Organe aus, auch in den Pankreas. Und darin haben wir mit der Anlage zum Typ 2 Diabetes eine Speicherschwelle bei den Insulin produzierenden Beta-Zellen.

Wird diese Schwelle überschritten, geben die Betas immer weniger spontan Insulin aus und produzieren auch immer weniger und schließlich gar keins mehr: Sie de-differenzieren. In diesem Stadium sind sie zwar noch da, aber waren in Untersuchungen früher nicht sichtbar. Denn für diese Untersuchungen wurde an Insulin bindende Kontrastflüssigkeit gespritzt. Weil die nix zu binden hatte, war da wie bei Typ 1 auch nix zu sehen. Der Zustand wurde daher Sekundärversagen genannt.

Seit über 10 Jahren ist allgemein bekannt, dass die Betas mit dem Freilegen vom Fett durch Aufbrauchen wieder re-differenzieren und wieder munter Insulin produzieren und ausgeben. Das ist dann der wieder eingeschaltete zweite Regelkreislauf in Taylors Twin-Cycle-Theorie.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Ich kann deiner Ausführung Soweit zustimmen.
Klingt allerdings alles so. .. , fern von individueller fehlerhafter adaptiver Genetik und deren Regulatoren.

Deine Ausführung liest sich so, als ob das alles ein ganz natürlicher allgemeiner Mechanismus waere von dem jeder Betroffen ist.?
Also einfach ein Speicherproblem... , ein allgemeingültiges Plattzproblem.

In anderen Worten gesagt, jedermann der zuviel isst, bekommt Diabetes, weil kein Platz da ist.

Korrigiere mich bitte wenn ich das falsch verstanden habe?

Zitat :Seit über 10 Jahren ist allgemein bekannt, dass die Betas mit dem Freilegen vom Fett durch Aufbrauchen wieder re-differenzieren und wieder munter Insulin produzieren und ausgeben. Das ist dann der wieder

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Das.hakte ich fuer unvollständig, wenn nicht komplett falsch verstanden von Seiten der Wissenschaft......
Insuminregulierende Organe werden bei DMt2 trotzdem im Verlauf zunehmend insufficient .


Trotz bester Behandlung :

Z..B Moeglich :
Das zuletzt eingesetzte Mittel, das Insulin, das nicht(!) antifibrotisch wirkt, kann neben seiner erwuenschten Wirkung auch zur generellen, wie auch Organverfettungen fuehren.
Und auf eine Verfettung des Gewebes folgt unter Berücksichtigung einer Adaptiven Genetik eine Fibrose.

Dieser progressive Kreislauf kann z. Z nicht unterbrochen werden

Tino211170 schrieb:
Deine Ausführung liest sich so, als ob das alles ein ganz natürlicher allgemeiner Mechanismus waere von dem jeder Betroffen ist.?
Also einfach ein Speicherproblem... , ein allgemeingültiges Plattzproblem.

In anderen Worten gesagt, jedermann der zuviel isst, bekommt Diabetes, weil kein Platz da ist.

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Die Speicherbegrenzungen in Leber und Pankreas, mit deren Überschreiten die T2D Fehlfunktion einsetzt, sind allem Anschein nach erblich. Deswegen entwickeln die meisten Dicken keinen T2D.
Und sie sind in der Höhe völlig individuell. Ein guter Teil der Teilnehmer an der ersten großen T2D Studie UKPDS waren völlig normalgewichtig, also weit von dick.

Aus meiner Sicht sind die Speichergrenzen mit den Bereichen darüber “magnetisch”: Wir haben einen Hang dazu, sie zu überschreiten und müssen den im Rahmen unseres 24/7 Alltagsprogramms zuverlässig ausschließen.

Interessant ist der Gewinn damit. Denn wenn wir unseren BZ mit der Auswahl und Portionierung unseres Essens und gezielt über den Tag verteilten Anteilen an intensiver Bewegung im völlig gesunden Rahmen halten, haben wir meistens zum gesunden Blutzucker auch gesunde Blutfette und gesunden Blutdruck - und keinerlei diabetische Progression.
Das meine ich, wenn ich meinen T2D als meinen besten Gesundheits-Coach bezeichne.


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 30.01.2025 13:14:24. Grund: ,

Zitat :Die Speicherbegrenzungen in Leber und Pankreas, mit deren Überschreiten die T2D Fehlfunktion einsetzt, sind allem Anschein nach erblich.

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Genau das will ich mit meinem Eingangspist eigentlich auch sagen.

Und ich bin mir ganz sicher das hier das Hormon Dihydrotestosteron als ein maßgeblicher Schalter fungiert.

Gezielte Manipulation dieses Hormons, das bekannterweise z. B das Verhaeltniss Subkutane zu viszerale Fettspeicherung zu Gunsten der viszeralen Speicherung verdrehen kann koennte eine Diabetes im Ausbruch oder Progression verhindern.
Die Genexpression waere dann veraendert.

Zitat :Interessant ist der Gewinn damit. Denn wenn wir unseren BZ mit der Auswahl und Portionierung unseres Essens und gezielt über den Tag verteilten Anteilen an intensiver Bewegung im völlig gesunden Rahmen halten, haben wir meistens zum gesunden Blutzucker auch gesunde Blutfette und gesunden Blutdruck - und keinerlei diabetische Progression.
Das meine ich, wenn ich meinen T2D als meinen besten Gesundheits-Coach bezeichne.


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Ja, Verwertung , bzw Qualitätssteigrung es Gewebes durch Aktivität z. B chronische Bewegung, etc anstatt Fettabbau
Wenn man es mal aus dieser Sicht betrachtet.
Es geht letztendlich auch nur um die Qualität des Gewebes......
Dazu habe ich letztens an einem anderen Ort etwas geschrieben.
Etwas mehr unter dem Aspekt Verwertung die zu einer Verschärfung der Braunfett-Thermogenese führt.
Moeglich das sowas hier schon wohlbekannt ist, aber. ......
........ ch werde das hier auch mal vorstellen.

Ein interessanter Artikel, obwohl schon fast 10 Jahre alt

Tino211170 schrieb:
Ja, Verwertung , bzw Qualitätssteigrung es Gewebes durch Aktivität z. B chronische Bewegung, etc anstatt Fettabbau

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Bei uns mit T2D reicht die Bewegung zum Ausschalten der diabetischen Fehlfunktion definitiv nicht aus. Sondern dafür muss das Fett schlicht wech=verbraucht, was diese Fehlfunktion verursacht.

Die Bewegung beschleunigt den Kreislauf. Vieles darin ist nur kurz wirksam, und die Wirkung verstärkt sich, wenn es in der wirksamen Zeit mit mehr Zielzellen in Berührung kommt.
Wir haben ca 5 Liter Blut in unserem Kreislauf, und in Ruhe pumpt unser Herz pro Minute etwa 5 Liter, für kurze Zeit mit viel Bewegung 25. Irgendwo eher mittig dazwischen liegt die Menge im Durchschnittsbetrieb, mit der sich unser Organismus über die Jahrhunderttausende entwickelt hat.

Insulin hat z.B. nach der Ausgabe aus den Betazellen ins Blut eine Halbwertszeit von knapp 5 Minuten. Da macht schon Sinn, wenn es mit etwas Bewegung in der Zeit mit doppelt so vielen Verarbeiterzellen in Kontakt kommt wie in Ruhe.



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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

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Bearbeitet von User am 30.01.2025 15:40:51. Grund: Vorher in der Kopie vertan

Hallo

Zitat :Bei uns mit T2D reicht die Bewegung zum Ausschalten der diabetischen Fehlfunktion definitiv nicht aus. Sondern dafür muss das Fett schlicht wech=verbraucht, was diese Fehlfunktion verursacht.

----

, Selbstverständlich reich die Bewegung nicht.
Das waere ja zu einfach 😊

Dafuer ist die Erkrankung auch etwas zu komplex.

Nahrungsergaenzungen, welche die Subkutis "Weitstellen", um die Aufnahme waehrend der Bewegungsaktivitaet zu verbessern, machen additiv Sinn. Hier waeren z. B das Vitamin E oder andere Antioxidantien wie NAC bekannt.
Ev eher fuer noch weitgehend medikamentenferne Praediabetiker oder Diabetiker, geeignet da hier keine Wechselwirkungen.

Zitat nochmal : Fett schlicht wech=verbraucht,

------

, das habe ich in dem Zusammenhang weder verbal noch sinnbezogen verstanden
Kannst du mir das nochmal anders erklären?


Zitat :Die Bewegung beschleunigt den Kreislauf. Vieles darin ist nur kurz wirksam, und die Wirkung verstärkt sich, wenn es in der wirksamen Zeit mit mehr Zielzellen in Berührung kommt.
Wir haben ca 5 Liter Blut in unserem Kreislauf, und in Ruhe pumpt unser Herz pro....
......... Etc

---------

Hmm.

Ja es muss mit so vielen Ziel Zellen wie moeglich in Berührung kommen.

Aber Bewegung bei Insulin bezogenen Defekten macht schon......., etwas mehr...
Und die Frage ist hier inwiefern das von zirkulierenden Faktoren abhängt oder inwiefern periphere Vorgänge ausreichen.
Die Subkutis ist ja ein eigenständiges Organ, das auch eigenständig speichert, metabolisiert und auch absondert.
Tatsaechlich Vergleichbar mit Hefeorganismen.
Blutspiegel sind oft nur ein Spiegel der peripheren Aktivitäten.
Daher ist fuer so manche ausagefaehiger Messung ja auch eine Gewebebiopsie erforderlich.

Daher sehe ich zmb Fettgewebe eher als ein bis zu einem gewissen Grad, Zirkulations-unabhängiges Gewebe ……
Betonung auf *bis zu einem bestimmten Grad *

Z. B wird durch Bewegung das Adiponektin erhoeht was wiederum eine Funktionstüchtigkeit des Subkutanen Fettgewebes gewährleistet. Generell verbessert chronische Bewegung die Adipogenese bei jedem Lebewesen
Dann wird das Fettgewebe ab einer bestimmten Intensität gebräunt was sich nochmal foerdelich auf den Glucose Uptake der Zellen auswirkt.

Auch wird die Endothelversorgung des Muskels verbessert, bzw die gesamte Glykaemie der Muskeln .

Zitat :Insulin hat z.B. nach der Ausgabe aus den Betazellen ins Blut eine Halbwertszeit von knapp 5 Minuten. Da macht schon Sinn, wenn es mit etwas Bewegung in der Zeit mit doppelt so vielen Verarbeiterzellen in Kontakt kommt wie in Ruhe.


----

Ja aber die Wirkung des Insulin an sich, rekrutiert das Gewebe, dazu eine eigenständige tissue -, spezifische Blutversorgung /Versorgung zu organisieren.
Anders gesagt reguliert der Bedarf des Organs oder Zielgewebe seine Versorgung.

Daher kann auch die aktuell zwar angeblich wiederlegte Beobachtung das Haare und Naegel nach dem Tod Weiter wachsen, tatsaechlich stimmen

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Bearbeitet von User am 01.02.2025 11:07:40. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Zitat nochmal : Fett schlicht wech=verbraucht,

------

, das habe ich in dem Zusammenhang weder verbal noch sinnbezogen verstanden
Kannst du mir das nochmal anders erklären?

---

Kann das sein, dass wir den T2D unter verschiedenen Fragestellungen betrachten? Du mit der Frage, was grundsätzlich für die Entstehung der Störung der Blutzuckerautomatik wie zusammenwirken könnte? Und ich mit der Frage, wie die mit T2D gestörte Blutzuckerautomatik möglichst einfach und schnell gesund wiederhergestellt wird?

Aus deiner Sicht könntest du vielleicht erklären, warum sich mit den Veranlagungen zum T2D so gern zu viele Triglyzeride in Leber und Pankreas sammeln und so den Blutzucker diabetisch antreiben?
Aus meiner Sicht ist wichtig, wie wir den diabetischen Antrieb am einfachsten und schnellsten dadurch abstellen, dass wir die Triglyzeridsammlung aufbrauchen? Häufig in ganzen 10-12 Wochen und völlig ohne Medikamente!

Und in der Folge müssen wir mit der gesund wiederhergestellten Blutzuckerautomatik natürlich dafür sorgen, dass solche für uns jeweils persönlich zu große Ansammlungen an Triglyzeriden nicht mehr zustande kommen, indem wir im Schnitt in 24 Stunden nur noch so viel Energie essen, wie wir im Schnitt in 24 Stunden auch verbrauchen :)


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Zitat :Kann das sein, dass wir den T2D unter verschiedenen Fragestellungen betrachten? Du mit der Frage, was grundsätzlich für die Entstehung der Störung der Blutzuckerautomatik wie zusammenwirken könnte? Und ich mit der Frage, wie die mit T2D gestörte Blutzuckerautomatik möglichst einfach und schnell gesund wiederhergestellt wird?


---


Ja. .......

Ich beschäftige mich vorwiegend mit der Entstehung.
Bis hin zu unseren nicht humanen Vorfahren
Suche dadurch aber natuerlich auch Moeglichkeiten der Umkehr


Die Triglyceride....

Also ich hatte da letztens einen interessanten Artikel zu vor Augen
Den Inhalt habe ich gerade leider nicht im Kopf. Habe das aber irgendwo gespeichert, und mache Meldung wenn ich es wiedergefunden habe
War erwähnenswert.

Vorläufig sage ich mal das ich davon ausgehe, daß dieses Phänomen auch auf einem Einfluss von Dihydrotestosteron auf die Ziel Zellen des Organs zurückzuführen ist
Denn wie gesagt ist DHT der Haupt-Regulator fuer die Verteilung von Energien in drei Regionen
Haut.
Muskel.
Organe
DHT schaltet dann wohl ein Gen das zumindest in Richtung des fiktiven sparsamen Gens geht.

Die Frage ist warum in ferner Vergangenheit, die Inneren Organe Priorität bekommen haben?
Ein gewissen Mass an Fett in den Organen ist wohl notwendig.
Es koennte sich, noch ueber die erdachten Mechanismen des sparsamen Gens im Zuge einer Eiszeit lichen Anpassung vermehrt haben..
Der Grund der Prioritaet waere dann die Prioritaet der inneren Koerperwaerme
Normalerweise reicht die Waerneerzeugung der Unterhaut fuer gängige klimatische Kalt-Umstaende aus. Denn die Unterhaut ist gross und kapazitoes .
Ein gradueller und andauernder Umstand, koennte aber dazu geführt haben, daß die Subkutis nicht mehr priorisiert wurde.

Setzt aber eine Hungerperiode parallel zur Kaelte voraus
Denn sonst waeren auch Eskimos die lange als antiDiabetisch beschrieben wurden, viszeral verfettet.
Der Unterschied zu Eskimos, und fiktiv erdachten Eisaffen ist das der Eskimo seine Subkutane Haut ueber seine traditionelle PUFA Ernaehrung ueber Ewigkeiten gewartet hat. Das hat zu einer adaptiven subkutanen Prioritaet geführt

Eiszeit und Fasten aber, wuerde den Koerper warscheinlich dazu Zwingen, die schlecht ernährte Subkutis aufzugeben, und den Schutz direkt nach innen auszubauen.

Der Schlüssel zu einer Umkehr von der Triglyceriden Verlagerung nach innen, waere eine Weitstellung der Subkutis, damit die Energie auch wieder dahin zurueckkehrt
Das waere in einigen Faellen sicher hormonell moeglich
Denn dann wuerde eine andere vorprogrammierte Adaption in Erscheinung treten.
Metformin dürfte..... auch nahe dran sein?
Nur ist die Datenlage bz einer praktischen Anwendung hier noch sehr unsicher
Das waere dann schon mal ziemlich ursachennahe.

Ich glaube das auch bei Frauen DHT eine erhebliche Rolle spielt
Und das bei diabetischen Frauen eine klinisch nicht erfassbare Virilisierung besteht.
Ich kann mir in vieler Hinsicht passend zur Datenlage nicht vorstellen das ein zartes schlankes Vollweib, DMt2 bekommt

Zu den Triglyceriden komme ich auch am Schluss......
Die werden ohnehinn in den Adipozyten in der Pankreas gespeichert.

Das hier ist aeusserst interessant

Ein bißchen Pankreas Fett hat jeder Gesunde das ist klar
Uebermaessiges Fett in Pankreas  führt neben Diabetes, usw, auch zu Pankreas Krebs.
Hier in dieser kleinen Studie(wohlgemerkt Maus), korrelierte das Tumorwachstum mit den Vorhandensein des Genetiscben Produkts Ucp! 1.
Diees Protein, das die Entkopplung der mitochondrial en Atmung bei Kaelte verbessert, oder anders gesagt, die Thermogenese einleitet um den Koerper bei Kaelte zu schützen, vergrößerte den Tumor in der fettigen Pankreas.

Hier koennte man vosichtig den Schuss ziehen, das der Sinn der Fettansammlung in Pankreas , ursprünglich tatsaechlich ein  evolutionär adaptiver Kaelte Schutz ist, da  ja  tatsaechlich eine waermeerzeugende Bräunung des Fettes durch Ucp-1 stattfindet .
Der Krebs, koennte sogar in Folge dieses Mechanismus erst entstehen Hier sieht es so aus als ob der Krebs tatsaechlich  die Produktion der Waerme erst einleitet.....

Was aber  so nicht gewollt seien kann, sondern einen Fehler im Ablauf voraussetzt der mir noch nicht ganz klar ist 

Eventuell ist es sogar so, daß Krebs  ursprünglich ein thermoreguliender Mechanismus ist der sich unter dem richtigen Bedingungen, auch wieder von selbst abbaut.?


Denn Krebszellen tauchen  ja bei vielen Menschen ab und zu mal auf, wobei diese aber schnell durch Apootose(Zelltod) wieder vernichtet werden .

Wird  hingegen die Thermogenese sinnlos und überspitzt durch Verfettung ueber maaslose Energiezufuhr eingeleitet, koennte  dieser Mechanismus  unkontrolliert entarten 


Zitat :
1653P Die aktivierte Thermogenese von intrapankreatischem Fett fördert die Entwicklung von Bauchspeicheldrüsenkrebs - Annals of Oncology
https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(23)03439-7/fulltext
Zitat :
Die Einzelkernsequenzierung des Pankreasfettgewebes von PC-Patienten zeigte kontinuierlich eine Zunahme der Thermogenese-Merkmale. Insbesondere zeigten wir, dass PC-Zellen die Thermogenese des intrapankreatischen Fettgewebes verbesserten, was wiederum die PC-Zellproliferation förderte.
Schlussfolgerungen
Wir haben gezeigt, dass eine übermäßige Fettinfiltration im Pankreas die Entwicklung von PC fördert und dass die selektive Beseitigung von Fett im Pankreas das Tumorwachstum hemmt. Mechanistisch gesehen fördern PC-Zellen die Bräunung von Adipozyten, und die aktivierten Adipozyten verstärken als Reaktion darauf die Proliferation und Migration von Krebszellen.


Hier noch was passendes

Zitat :einem besseren Verständnis seiner Ursprünge und biologischen Funktionen und den Fortschritten bei bildgebenden Verfahren zur Erkennung der Thermogenese wurden die Rollen des thermogenen Fettgewebes in Tumoren allmählich enthüllt. Einerseits führt eine verstärkte Bräunung des Subkutanen Fettgewebes zu Gewichtsverlust und krebsbedingter Kachexie. Andererseits beschleunigen lokal aktivierte thermogene Adipozyten im Tumormikromilieu das Fortschreiten des Krebses, indem sie Energiequellen bieten,

Quelle :

https://www.nature.com/articles/s41392-022-01178-6


....    ...., oh das ist ja schrecklich!

Das Fett muss weg aus der Pankreas bzw minimiert werden.
Dann macht auch die Bräunung keinen Krebs.

Ich denke gersde das ich mit meiner eiszeitlichen  Adaptionstheorie, nicht auf dem falschen Gleis gelandet bin....

Muskeln und Unterhaut muessen wieder Prioritaet bekommen!
Inneres Thermo"-Fett  das potentiell karzinogene Auswirkungen hat , ist das letzte Mittel des Koerpers, um einer feindlichen Umwelt zu trotzen 
Hier unter unseren klimatischen Bedingungen, ist diese viszerale Speicherung ueberflüssig 

Die Triglyzreride in den Adipozyten der Organe schwinden bei Fettabbau also einer Lipolyse, unabhaengig vom Weg, des Verfahrens  ganz automatisch 
Bedeutet das die Triglyceriden Ansammlung dort nur vom Vorhandensein der Menge und Groesse der Adipozyten abhängt
Ich denke daher das nur eine Lypolyse, Triglycerid Einlagerung en vermindern Kann.

Entweder die Aufnahme der Energie wird gedrosselt

Veraendert (diaet Formen)

Oder der Speicherort wird verlagert.
Prioritaet verlagern durch z. B Sport .., additiv

Medikamentes falls vereinbar .?

Statine?
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1542356522005274

... Eine Praeventionsstudie, wo angeblich unter konsequenter Statine Einnahme das Risiko einer Diabetes nach Pankreas - Entzuendung,... aufgehoben wurde ......

Das dann wohl durch Verminderung der Fette in der vorbelasteten Pankreas

Solche Studien mit diesen nicht gerade Nebenwirkungsfreundlichen Meds sind aber immer so eine Sache. ....

Viel Fett in der Unterhaut ist ein super Isolator. Und kein Techniker käme auf die Idee, in die äußere Isolationsschicht eine Heizung einzubauen. Das wäre wie die Heizung im Fenster statt Dreifachverglasung. Ein zuverlässiges Stück Heizung für unsere Körperwärme liefert übrigens die Glukoneogenese, die aus 2 Teilen Eiweiß 1 Teil Glukose (wenigstens 10g/Stunde) und 1 Teil Wärme macht.

Mit den Anlagen zum Typ 2 haben wir eine geringere Speicherkapazität des Unterhautfettgewebes für Triglyzeride, und wir haben eine geringere Speicherkapazität der peripheren Zellen/Muskelzellen für Glykogen.
Dazu haben wir individuelle(!) Grenzen in der Speicherung von Triglyzeriden in der Leber und im Pankreas. Wenn diese Grenzen überschritten werden funktionieren beide Organe zunehmend diabetisch: Glukose- und Fettgehalt im Kreislauf nehmen zu.
Werden diese Grenzen mit dem Aufbrauchen dieses Fettes wieder unterschritten, können wir wieder völlig normale Glukose- und Fettgehalte im Kreislauf messen.
In keinem deiner Beiträge habe ich bis jetzt eine mögliche Erklärung für dieses direkt provozier- und messbare Ein- und Ausschalten gefunden.

Bei den weitaus meisten Menschen, die keine solche Anlage zum Typ 2 Diabetes haben, können Leber und Pankreas jede Menge Fett einlagern, ohne diabetische Fehlfunktionen zu entwickeln.
“Dein” Gen könnte vielleicht für die genetische Anlage der Umschalt-Grenzen verantwortlich zu machen sein?


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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Guten Morgen


Zitat :Viel Fett in der Unterhaut ist ein super Isolator. Und kein Techniker käme auf die Idee, in die äußere Isolationsschicht eine Heizung einzubauen. Das wäre wie die Heizung im Fenster statt Dreifachverglasung.


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Du stimmst mir doch aber schon zu das additiv zur Fettspeicherung dort eine Braunfett-Thermogenese als Heizung stattfindet?


Zu deiner Ausführung der insulinpriduzierenden Organverfettungen bei DMt2.

Definitiv ist es so das eine viszerale, und ektopische Vetfettung immer das Resultat einer vorab gestörten Subkutanen und intramuskulaeren Speicherung ist.
Das Betrifft den Bereich von der Herzgegend, ueber alle Arterien, bis hin zun Darm.
Die gesamte Datenlage fuehrt zu dieser Reihenfolge
Möglicherweise reicht hier bereits ein Defekt des subkutanen Kopfhaut Fettes (Glatzen Bildung Mann aus, um eine Velagerung der Fette zmb zum Herz zu verursachen.
Dazu, und auch zu Karottit-Kalzifikation in Folge gibt es Studien.

So waere es nicht überraschend wenn Leber und Pankreas, stadienabhängig einfach nur in Folge verfetten,


Du schreibst :Glukose- und Fettgehalt im Kreislauf nehmen zu.

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Das ist aber eher schon vor der Verfettung dieser beiden Organe an verschiedenen inneren Bereichen des Koerpers vorhanden.
Bei vielen Männern ist wie gesagt eine vorzeitige Glatzen Bildung eine gesicherte Vorstufe von DMt 2 und dem metabolischen Syndrom
. Einige sind dann auch bereits diabetisch oder praediabetisch. Zu diesem Zeitpunkt ist aber laut Literatur eine Pankreas-Verfettung, noch nicht vorhanden.

Eine Leber Verfettung wurde bei kahlen Männern im Jahr 2021 in diesem Zusammenhang ermittelt
Ob das Huhn oder das Ei zuerst da, war, konnte nicht geklärt werden

Trotzdem kann natuerlich tatsaechlich nicht ausgeschlossen werden das androgenetiscner Haarausfall, z. B erst nach einer latenten Pankreas Verfettung in Erscheinung tritt da ja allein schon die männliche Sexualität eine geringere Speicherkapazität der Pankreas bedingt, und genetisch angelegte Diabetes, das rein theoretisch nochmal potenzieren koennte

Jetzt sind wir bei deiner Vorstellung von einer Pankreas als “Primaerfaktor”, bzw entscheidenden Schluesselfaktor angekommen.

Wenn ich das auch mal in Betracht ziehe obwohl ich noch anderer Meinung bin so behaupte ich mal unter Berufung auf mehrere Untersuchungen das zumindest die Genetik dafuer ueber Androgene gesteuert wird(s.u)
Nicht die Androgene sind es schuld! Sondern die Beschaffenheit des Gewebes
Die Grosse der Adipozyten ist z. B entscheident dafuer, wie sich Androgene wie z. B das hochpotente DHT auswirken
Wenn Pankreas das Ei vor dem Huhn seien soll dann muss der Anfang der Beschaffenheit bzw die Prägung in der Pubertät liegen.
Anderseits koennte man anhand der Ausführungen aus dem zweiten Artikel wo beschrieben wird das eine weibliche Pankreas empfindlicher auf Androgene reagiert, auch annehmen, das bei einigen Männern “fehlerhaft”(?) weibliches Pankreas Gewebe angelegt wurde das langfristig ueberhaupt nicht mit DHT(Testo Abspaltung) klarkommt.

Andere Szenarien sind denkbar

Z b Schaden Androgene der Thermogenese des Fettes. (lit 3. 4.u 5)
Weisses Fettgewebe, verfettet, oder neigt dazu, ganz im Gegensatz zu metabolisch aktivem braunen Fettgewebe
Braunes Fett verarbeitet die Nahrung zu Wärme.
Der Einfluss der Androgene auf eine genetisch empfindliche Pankreas, koennte demzufolge durch das permanente, oder schubweise Bleichen der Pankreas Adipozyten, eine chronische Verfettung einleiten.

Hier koennte zmb ein Defekt des Genes fuer Ucp 1 durch Androgene geschaltet werden, daß ja allgemein als Kandidaten-Gen fuer Diabetes in Betracht kommt (lit 5.)was wiederum hervorragend zur Hemmung der Braunfett-Thermogenese durch Androgene passen wuerde.
Auch hier waere es dann aber so daß nicht die Androgene der eigentliche Uebltaeter sind sondern das auch in Pankreasgewebe lokalisierte defekte Ucp1 Gen.

Unter dem Aspekt der von dir erwähnten Umschalt Grenze, waere Ucp 1 schon ziemlich passend .
Eine Treffende Bezeichnung fuer diesem Mechanismus.

Genetische Untersuchungen aus juengster Zeit, konnten bis dato keine vollständigen Ergebnisse liefern (lit 6.)
Zumal man hier immer noch glaubt das entweder ein fern von Thermo regulation stattfindender Wandel von Gewebe zu Adipozyten stattfindet oder einfach nur eine Fettzellinfiltration.
Damit kann z. Z niemand was anfangen da die Mechanismen hinter moeglichen Genen nichtmals ansatzweise verstanden sind
Ggf ist das auch eine falsche Spur.

Aber auch meine Theorie kann nicht wirklich in der Praxis umgesetzt werden
Denn es ist voellig unklar, wie sich z b eine Hemmung von DHT-Testosteron auf einen langjährigen Diabetiker, z. B Älter als 35 Jahre Auf Dauer auswirkt.



..... Und wieder das alte Priblem mit dem Einstellen der Literatur

Folgt.

Zur Vereinfachung habe ich die komplette nummerierte Literatur von 1. bis 6. hier eingestellt


https://elektronische-patien.forumieren.de/t58-literatur-zum-uvp-1-gebschalter-bei-diabetes-typ2#60

Es war mir diesmal nichtmals moeglich das ueber dreimaliges Splitten einzufügen.

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Bearbeitet von User am 06.02.2025 11:41:47. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Zu deiner Ausführung der insulinpriduzierenden Organverfettungen bei DMt2.

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Ich schreibe, dass wir mit T2D eine Speicher-/Fett-Schwelle in den Betazellen im Pankreas haben, mit deren Überschreiten diese Zellen zunehmend weniger Insulin ausgeben. Und wenn die Fettbelastung bestehen bleibt, de-differenzieren sie schließlich. Das heißt, sie entwickeln sich zurück in das Stadium der Zellentwicklung, in dem sie noch kein Insulin produzieren.

Wie du daraus eine insulinproduzierende Organverfettung ableiten willst, also praktisch das völlige Gegenteil, ist mir absolut unverständlich. Davon habe ich bislang mit keiner Silbe geschrieben und außer hier bei dir auch noch nirgendwo gelesen :(



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Hallo

Ich meinte sicher was anderes
Da ist der Zusammenhang irgendwie falsch von mir erläutert oder bei dir rueber gekommen..

Ich habe hier Daten dazu gefunden. Offenbar haben sich auch andere schon damit beschäftigt . Also das was ich jetzt hier unten einkopiere sind die gefundenen Daten dazu

Das was du wissen willst findet sich m. E genau in diesem Bereich
Den ich aber ein wenig ergaenzen moechte

Speicherfettschwelle bei DMt2 word gesteuert von

A:Individueller Praesenz von Sexualhormonen

B:Weitgehend unbekannten Genen die aber m. E definitiv in der adaptiven Unweltgenetik für Tenperaturerzeugung und Nahrungsverwertung zu suchen sind

C:individueller Ernaehrung

Individuell beschaffenes Zielgewebe der Pankreas, reagiert auf bestimmte Ernaerhrungsformen mit der Expression, bzw dem Ausschütten von Sexualhormonen oder deren Rezeptoren in Pankreasgewebe.
(Hier mal als Beispiel die allerseits bekannte Oestrogenansanmlung im Fettgewebe) .
Das fuehrt dann durch Aktivieren von Adaptiven Genen(Ucp1?) zu degenerativen Veränderungen, der Adipozyten, dem Volumen(?) u a auch der Betazellen.
Dieser Vorgang laesst sich 1 zu 1 von anderen diabetischen Zielgeweben auf die Pankreas uebertragen



Llitrratur und Zitate

Bauchspeicheldrüse und Bauchspeicheldrüsenfett können möglicherweise auch Östrogene, Androgene und Progesteron synthetisieren.

. Die endokrinen, parakrinen und autokrinen Wirkungen dieser Hormone aktivieren oder unterdrücken mehrere autosomale Gene wie CRH , CRHR2 , ATG5 und andere unbekannte Gene (dargestellt durch usw.), die dann die geschlechtsspezifische Signalgebung oder Bahnen in der Bauchspeicheldrüse im Ausgangszustand und im erkrankten Zustand modulieren. ( B ) Schematische Darstellung der Größe und des Volumens der menschlichen.....

Sexualhormone können Bauchspeicheldrüsenkrebszellen direkt Signale geben. Die ERα- und ERβ-Expression ist in PDAC-Zellen in Kultur erhöht, besonders während der exponentiellen Wachstumsphase. 116

Da die auslösenden Schädigungen oder Ätiologien bei Pankreaserkrankungen zwischen den Geschlechtern unterschiedlich sein können, können unterschiedliche und gemeinsame Mechanismen auf die Expression von Genen aus Geschlechtschromosomen oder Autosomen zurückzuführen sein und durch ein oder mehrere Steroidhormone reguliert werden, die aus den Nebennieren, Gonaden oder dem Zielgewebe selbst stammen können.


https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8255941/

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Bearbeitet von User am 07.02.2025 08:48:28. Grund: Ergaenzt

Nachträglich

Man sieht hier, das sich das Volumen der Pankreas im Zuge einer DMt2 Behandlung vorteilhaft veraendern kann.
Das Zeigt, daß sich dadurch bzw dann durch eine neue Ernergieverwertung, warscheinlich auch die Hornon und Genausschuettung der Pankreas zu Gunsten des Patienten ändert

Zitat :Einführung
Bei Personen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes [sowie bei Personen mit einem Risiko für Typ-1-Diabetes ist das Pankreasvolumen reduziert. Darüber hinaus nimmt das Pankreasvolumen bei erfolgreicher Therapie von Typ-2-Diabetes zu was darauf schließen lässt, dass die Messung des Pankreasvolumens bei der Überwachung des Diabetesverlaufs und der Behandlungsreaktion hilfreich sein kann.

Quelle folgt

https://bmcmedimaging.biomedcentral.com/articles/10.1186/S12880-021-00729-7#:~:text=Pancreas%20volume%20is%20reduced%20in%20individuals%20with%20type%201%20and,diabetes%20progression%20and%20treatment%20response.

Tino211170 schrieb:
Bei Personen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes [sowie bei Personen mit einem Risiko für Typ-1-Diabetes ist das Pankreasvolumen reduziert. Darüber hinaus nimmt das Pankreasvolumen bei erfolgreicher Therapie von Typ-2-Diabetes zu was darauf schließen lässt, dass die Messung des Pankreasvolumens bei der Überwachung des Diabetesverlaufs und der Behandlungsreaktion hilfreich sein kann.

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Dann mal bitte konkrete Butter bei die Fische:
Wie wird da in konkreten(!) Messwerten zwischen erfolgreicher und erfolgloser T2D-Behandlung unterschieden?

Nachtrag:
In meiner Signatur hast du schon 3 sehr verschiedene Behandlungen.


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Bearbeitet von User am 07.02.2025 19:54:36. Grund: Nachtrag

l

Hallo

Es handelt sich um diese Studie die im Artikel vorab als Primaer Literatur erwähnt und zitiert wird.

Ich habe mir gerade mal den PDF runterladen

https://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=2-year%20remission%20of%20type%202%20diabetes%20and%20pancreas%20morphology%3A%20a%20post-hoc%20analysis%20of%20the%20DiRECT%20open-label%2C%20cluster-randomised%20trial&journal=Lancet%20Diabetes%20Endocrinol&doi=10.1016%2FS2213-8587%2820%2930303-X&volume=8&issue=12&pages=939-948&publication_year=2020&author=Al-Mrabeh%2CA&author=Hollingsworth%2CKG&author=Shaw%2CJAM&author=McConnachie%2CA&author=Sattar%2CN&author=Lean%2CMEJ&author=Taylor%2CR


In einer fuer mich sehr gut nachvollziehbaren Art und Weise, spekulieren die Untersucher das fehlendes bzw zu wenig Insulin, und Igf-1,(zwei Wachstumsfaktoren) , im Verlauf einer lange bestehenden Diabetes/Insulinresistenz (Typ2), die Pankreas zum Schrumpfen bringt. Beide Hormone reagieren auf den selben Rezeptor.
Dieses Schrumpfen, wird von einer Fibrose begleitet.
Eine Fibrose ist ein typischer Bestand einer organischen Degeneration, die sich irgendwann in einer Schrumpfung zeigt.
Man kennt das von z b einer “Schrumpfniere “

Die Autoren gehen davon aus das im Verlauf einer laengeren DMt2 nicht genug Insulin, und oder Igf-2 beim Organ Pankreas angekommen ist, was dann dazu geführt hat, daß u a durch mangelnde insulin/igf1 Aufnahme im Zielgewebe, fibrosierendes Tgf-beta sich in der Pankreas ausgebreitet hat
Dieser Prozess ist bei saemtlichen organischen Degenerationen bekannt.

Erklaert unabhaengig von der Studie m. E auch ganz deutlich die Zusammenhänge mit Sexualhormonen, denn Androgene erhöhen Tgf-beta, und Estrogen senkt es im Gewebe, da Estrogen sowohl Insulin als auch Igf1 verbessert

Die Probanden wurden rein diaaetisch behandelt
Also nur Gewichtsabnahme
Bei einem Teil von ihnen hat sich das Pankreasvolumen, und auch das Fett im Organ gut gebessert
Auf Medikationen der Probanden wird in der Studie nicht eingegangen

Die Autoren gehen u a auch anhand von spezifischen Messungen diverser Wachstumsfaktoren, davon aus das sich durch die Diaet, z b die Insulin und Igf-1 Ausschüttung verbessert hat.
Das wiederum hat ihrer Meinung zufolge dann die Pankreas vergrößert.

Das ist m. E durchaus moeglich
Dr Klaus Umbreit der Entdecker der Lebensnotwendigkeit des Östrogen fuer den Mann, wollte damals vor ueber 20 Jahren, geschrumpfte Schilddrüsen bei Hashimoto mit Estrogen vergrößern.

Low Carb oder Kalorienrestriktion zmb kann die insulinsensitivitaet verbessern.
Wird dabei ausreichend Protein zugefuehrt kann das wiederum das Igf1 erhoehen.
Das laesst Wuchs unter bestimmten Diaet Formen schlüssig erscheinen.

Allerdings spielt hier laut Autoren auch die Dauer der Erkrankung eine Rolle fuer Erfolge, bzw Responding

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Bearbeitet von User am 09.02.2025 15:58:47. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Die Autoren gehen davon aus das im Verlauf einer laengeren DMt2 nicht genug Insulin, und oder Igf-2 beim Organ Pankreas angekommen ist, was dann ...

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Hilf mir auf'n Pferd: Wie soll das Insulin da ankommen? Es wird doch genau da produziert!

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Halllo

Macht ja nichts wenn das da produziert wird.
Die Bauchspeicheldrüse hat ja trotzdem Rezeptoren Komplexe fuer Insulin und Igf-1
Die Insulin(aehnlichen) Hormone gehen ja dann ins Blut und ins gesamte Gewebe ueber, und werden dort gespeichert, und bei Bedarf, von den Organen geordert, um diese in ihrer Groesse und Funktion aufrecht zu erhalten
Gewebe das eigenständig diese Wachstumshormone produziert, ist von diesem Profit nicht ausgenommen..

Wie du anhand der hier eingestellten Literatur sehen kannst, sind diese Hormone essentiell fuer den Erhalt der Pankreas in sowohl Volumen, als auch Betazellen-Funktion
Die Pankreas wird bereits dann funktionsgestört, wenn die Insulinrezeptoren dort experimentell ausgeschaltet werden


Zusammenhang zwischen insulinähnlichem Wachstumsfaktor 1 und Pankreasvolumen bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes: Querschnittsstudie einer japanischen Bevölkerung - ScienceDirect
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1096637421000198#:~:text=IGF%2D1%20is%20known%20to,for%20smaller%20pancreas%20in%20T1D.

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Schlussfolgerungen/Interpretation: Diese Ergebnisse zeigen, dass IGF-I Zellzyklusproteine ​​moduliert und die Replikation bereits bestehender Betazellen nach einer Schädigung erhöht. Daher legt unsere Studie nahe, dass die lokale Produktion von IGF-I ein sicherer Ansatz zur Regeneration der endokrinen Bauchspeicheldrüse zur Umkehrung von Diabetes sein könnte.


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18663428/

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Bearbeitet von User am 12.02.2025 08:38:21. Grund: Kiorregiert

Teil 2

Insulinrezeptoren in β-Zellen sind entscheidend für das kompensatorische Wachstum der Inselzellen als Reaktion auf Insulinresistenz


https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0608703104

Gewebespezifische Ausschaltung des Insulinrezeptors in Betazellen der Bauchspeicheldrüse führt zu einem Defekt der Insulinsekretion, der dem bei Typ-2-Diabetes ähnelt

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10025399/

Und hier schlisst sich der Kreis wieder mit Sexualhormonen
Estrogen erhoeht auch bei Hormonersatz, die Igf1 und Insulin - Rezeptoren Dichte in allen Zellen des Koerpers
Und parallel dazu steigt der Serumwert beider Hornone an

Maennliche Primaer Hormone vorwiegend DHT, machen in Weichgeweben das Gegenteil.
Also sie entziehen diesen die Wachstumshormone, oder eher, verringern sie Wachstum durch Kontrolle der Größe.
Wenn ein Ungleichgewicht im Hormon Haushalt besteht kann das zmb dazu fuehren das ein Organ in seiner Entfaltung gebremst wird.

Der moegliche Fehler ist bis dato noch nicbt in der Praxis angekommen, denn nicht jeder Mann laesst sich z b seinem DHT Spiegel messen.
Auch Aerzte schlagen idr.,nicbt vor diesen Wert messen zu lassen


Und hier..
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0602956103

Estrogen schützt beta Zellen.

Es waere interessant zu wissen, ob Männer mit hohem E2, eine größere Bauchspeicheldrüse besitzen.




Sexualhormone und Diabetes: Der Einfluss von Östradiol auf die pankreatische β-Zelle - ScienceDirect
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1937644821000095