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Hallo

Es handelt sich um diese Studie die im Artikel vorab als Primaer Literatur erwähnt und zitiert wird.

Ich habe mir gerade mal den PDF runterladen

https://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=2-year%20remission%20of%20type%202%20diabetes%20and%20pancreas%20morphology%3A%20a%20post-hoc%20analysis%20of%20the%20DiRECT%20open-label%2C%20cluster-randomised%20trial&journal=Lancet%20Diabetes%20Endocrinol&doi=10.1016%2FS2213-8587%2820%2930303-X&volume=8&issue=12&pages=939-948&publication_year=2020&author=Al-Mrabeh%2CA&author=Hollingsworth%2CKG&author=Shaw%2CJAM&author=McConnachie%2CA&author=Sattar%2CN&author=Lean%2CMEJ&author=Taylor%2CR


In einer fuer mich sehr gut nachvollziehbaren Art und Weise, spekulieren die Untersucher das fehlendes bzw zu wenig Insulin, und Igf-1,(zwei Wachstumsfaktoren) , im Verlauf einer lange bestehenden Diabetes/Insulinresistenz (Typ2), die Pankreas zum Schrumpfen bringt. Beide Hormone reagieren auf den selben Rezeptor.
Dieses Schrumpfen, wird von einer Fibrose begleitet.
Eine Fibrose ist ein typischer Bestand einer organischen Degeneration, die sich irgendwann in einer Schrumpfung zeigt.
Man kennt das von z b einer “Schrumpfniere “

Die Autoren gehen davon aus das im Verlauf einer laengeren DMt2 nicht genug Insulin, und oder Igf-2 beim Organ Pankreas angekommen ist, was dann dazu geführt hat, daß u a durch mangelnde insulin/igf1 Aufnahme im Zielgewebe, fibrosierendes Tgf-beta sich in der Pankreas ausgebreitet hat
Dieser Prozess ist bei saemtlichen organischen Degenerationen bekannt.

Erklaert unabhaengig von der Studie m. E auch ganz deutlich die Zusammenhänge mit Sexualhormonen, denn Androgene erhöhen Tgf-beta, und Estrogen senkt es im Gewebe, da Estrogen sowohl Insulin als auch Igf1 verbessert

Die Probanden wurden rein diaaetisch behandelt
Also nur Gewichtsabnahme
Bei einem Teil von ihnen hat sich das Pankreasvolumen, und auch das Fett im Organ gut gebessert
Auf Medikationen der Probanden wird in der Studie nicht eingegangen

Die Autoren gehen u a auch anhand von spezifischen Messungen diverser Wachstumsfaktoren, davon aus das sich durch die Diaet, z b die Insulin und Igf-1 Ausschüttung verbessert hat.
Das wiederum hat ihrer Meinung zufolge dann die Pankreas vergrößert.

Das ist m. E durchaus moeglich
Dr Klaus Umbreit der Entdecker der Lebensnotwendigkeit des Östrogen fuer den Mann, wollte damals vor ueber 20 Jahren, geschrumpfte Schilddrüsen bei Hashimoto mit Estrogen vergrößern.

Low Carb oder Kalorienrestriktion zmb kann die insulinsensitivitaet verbessern.
Wird dabei ausreichend Protein zugefuehrt kann das wiederum das Igf1 erhoehen.
Das laesst Wuchs unter bestimmten Diaet Formen schlüssig erscheinen.

Allerdings spielt hier laut Autoren auch die Dauer der Erkrankung eine Rolle fuer Erfolge, bzw Responding

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Bearbeitet von User am 09.02.2025 15:58:47. Grund: Ergänzt

Tino211170 schrieb:
Die Autoren gehen davon aus das im Verlauf einer laengeren DMt2 nicht genug Insulin, und oder Igf-2 beim Organ Pankreas angekommen ist, was dann ...

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Hilf mir auf'n Pferd: Wie soll das Insulin da ankommen? Es wird doch genau da produziert!

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Gestartet mit mehr als HbA1c 15,5 in 01.1991, ärztlich eingestellt Basal-Bolus ab 1998 mit Hba1c um 7 und um 140 IE/Tag Insulin. Gegen vielfachen ärztlichen Rat seit 2002 mit wenigen Ausnahmen 7/24 zwischen 60 und 140 mg/dl und HbA1c um 5 mit aktuell um 20 IE/Tag Insulin. - Das Reframing vom Typ 2 ist mein Hobby und mein T2D mein bester Gesundheits-Coach :)

Halllo

Macht ja nichts wenn das da produziert wird.
Die Bauchspeicheldrüse hat ja trotzdem Rezeptoren Komplexe fuer Insulin und Igf-1
Die Insulin(aehnlichen) Hormone gehen ja dann ins Blut und ins gesamte Gewebe ueber, und werden dort gespeichert, und bei Bedarf, von den Organen geordert, um diese in ihrer Groesse und Funktion aufrecht zu erhalten
Gewebe das eigenständig diese Wachstumshormone produziert, ist von diesem Profit nicht ausgenommen..

Wie du anhand der hier eingestellten Literatur sehen kannst, sind diese Hormone essentiell fuer den Erhalt der Pankreas in sowohl Volumen, als auch Betazellen-Funktion
Die Pankreas wird bereits dann funktionsgestört, wenn die Insulinrezeptoren dort experimentell ausgeschaltet werden


Zusammenhang zwischen insulinähnlichem Wachstumsfaktor 1 und Pankreasvolumen bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes: Querschnittsstudie einer japanischen Bevölkerung - ScienceDirect
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1096637421000198#:~:text=IGF%2D1%20is%20known%20to,for%20smaller%20pancreas%20in%20T1D.

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Schlussfolgerungen/Interpretation: Diese Ergebnisse zeigen, dass IGF-I Zellzyklusproteine ​​moduliert und die Replikation bereits bestehender Betazellen nach einer Schädigung erhöht. Daher legt unsere Studie nahe, dass die lokale Produktion von IGF-I ein sicherer Ansatz zur Regeneration der endokrinen Bauchspeicheldrüse zur Umkehrung von Diabetes sein könnte.


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18663428/

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Bearbeitet von User am 12.02.2025 08:38:21. Grund: Kiorregiert

Teil 2

Insulinrezeptoren in β-Zellen sind entscheidend für das kompensatorische Wachstum der Inselzellen als Reaktion auf Insulinresistenz


https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0608703104

Gewebespezifische Ausschaltung des Insulinrezeptors in Betazellen der Bauchspeicheldrüse führt zu einem Defekt der Insulinsekretion, der dem bei Typ-2-Diabetes ähnelt

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10025399/

Und hier schlisst sich der Kreis wieder mit Sexualhormonen
Estrogen erhoeht auch bei Hormonersatz, die Igf1 und Insulin - Rezeptoren Dichte in allen Zellen des Koerpers
Und parallel dazu steigt der Serumwert beider Hornone an

Maennliche Primaer Hormone vorwiegend DHT, machen in Weichgeweben das Gegenteil.
Also sie entziehen diesen die Wachstumshormone, oder eher, verringern sie Wachstum durch Kontrolle der Größe.
Wenn ein Ungleichgewicht im Hormon Haushalt besteht kann das zmb dazu fuehren das ein Organ in seiner Entfaltung gebremst wird.

Der moegliche Fehler ist bis dato noch nicbt in der Praxis angekommen, denn nicht jeder Mann laesst sich z b seinem DHT Spiegel messen.
Auch Aerzte schlagen idr.,nicbt vor diesen Wert messen zu lassen


Und hier..
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0602956103

Estrogen schützt beta Zellen.

Es waere interessant zu wissen, ob Männer mit hohem E2, eine größere Bauchspeicheldrüse besitzen.




Sexualhormone und Diabetes: Der Einfluss von Östradiol auf die pankreatische β-Zelle - ScienceDirect
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1937644821000095

Relativ aktuellen Datums, haben sich wie ich sehe auch andere mit meiner Frage beschäftigt

Zusammengenommen, so Dr. Shaul, deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass sowohl bei Männern als auch bei Frauen die Wirkung von Östrogen auf Endothelzellen entscheidend dafür ist, dass Insulin in die Skelettmuskulatur gelangt, wo es den Blutzucker senkt. Weitere Arbeiten sind erforderlich, um herauszufinden, woher das Östrogen kommt, das den Insulintransport in die Muskeln bei Männern fördert. Indem Wissenschaftler die Mechanismen nutzen, die den Insulintransport durch Endothelzellen begünstigen, könnten sie möglicherweise neue Therapien zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entwickeln, sagte er.

https://www.utsouthwestern.edu/newsroom/articles/year-2023/oct-estrogen-anti-diabetic-effects.html
Ist zwar Presse aber ganz gut wiedergegeben