Moin Joa,

ich bin immer wieder überrascht, wie irreführend Funktionen oder Dysfunktionen benannt werden. So wird (nicht nur) hier die abnehmende bis fehlende erste Phase der Insulinantwort auf neues Futter als Sekretionsstörung zumindest verbal den Beta-Zellen zugeordnet. Die haben aber wenig bis vielleicht nichts damit zu tun. Sie erhalten einfach immer weniger bis kein Signal mehr für den wohl zutreffend nach seinen Signal-Gebern im Darm benannten Inkretin-Effekt der sogenannten erste Phase.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> ich bin immer wieder überrascht,
> wie irreführend Funktionen oder
> Dysfunktionen benannt werden.

Na Gott sei's getrommelt und gepfiffen, dass wenigstens wir zwei beide uns ein durchschnittliches Diabetolgenwissen zugelegt haben? = :-0

> So wird (nicht nur) hier die
> abnehmende bis fehlende erste
> Phase der Insulinantwort auf neues
> Futter als Sekretionsstörung zumindest
> verbal den Beta-Zellen zugeordnet.

Wohin die Sekretionsstörung ja auch absolut gehört, weil sie dort erscheint.
Oder kennst Du noch andere Zellen die Insulin als Erst- bis Zehntantwort sekretieren könnten?

> Die haben aber wenig bis vielleicht
> nichts damit zu tun.

Bis auf die Kleinigkeit, dass sie das Insulin nicht (mehr) angemessen ausspucken können.

> Sie erhalten einfach immer weniger
> bis kein Signal mehr für den wohl
> zutreffend nach seinen Signal-Gebern
> im Darm benannten Inkretin-Effekt
> der sogenannten erste Phase.

Da bist und bleibst Du auf einem holzigen Weg. Weder GLP-1 noch GIP *signalisieren* die Insulinausschüttung.

Als Signal dazu bedarf es des Anstieges der Glucose.

Ich vermute mal, dass die eher die Ausschüttung des hexameren Insulinvorrates der Betas moderieren, wenn das Ausschüttungssignal anliegt. Oder so ähnlich.

Im Artikel geht es allerdings nicht um die Erklärung der gestörten Erstantwort der Betazellen, sondern um die Rolle der Fettleber im Zusammenhang von Fettstoffwechselstörung (metabolischem Syndrom) und gestörter hormoneller Sekretion der Leber, vor allem in Verbindung mit Sexualhormonen.

Und das damit verbundene Wechselspiel der zunehmenden Insulinresistenz auf dem Weg zum manifesten Diabetes Typ 2 nach üblichen Kriterien.

Gruß
Joa

Moin Joa,

na haben wir dich wieder was Futter für unsere verschiedenen Meinungen ;-)

Aber wenn der Anstieg der Blut-Glukose das Signal geben würde, könnte es beim selben gesunden Menschen keinen Unterschied in der Insulinantwort auf die selbe Menge Glukose geben, egal ob sie oral oder intravenös zugeführt wird. Im Gegenteil läge nahe anzunehmen, dass die intravenöse Gabe eine schnellere und passendere Reaktion hervorruft, weil da die Glukose ja schon sofort im Blut ist und nicht erst noch dahin gelangen muss. Aber tatsächlich funktioniert das mit dem Inkretin-Effekt genau anders rum. Oral eingefüllt wird die selbe Menge Glukose vom Gesunden völlig unauffällig abgearbeitet, während sie intravenös eingefüllt und damit unter Umgehung des Inkretin-Effekts beim selben Gesunden keine Phase1 liefert und einen diabetisch hohen postprandialen Anstieg mit ausgeprägter Phase2. - Eine Möglichkeit wäre natürlich, dass die bei den Versuchen immer in die falschen Pipelines gefüllt hätten ;-)

Bisdann, Jürgen

Lieber Jürgen,

> na haben wir dich wieder was Futter
> für unsere verschiedenen Meinungen

Nein, haben wir nicht.

> ...wenn der Anstieg der Blut-Glukose
> das Signal geben würde, könnte es
> beim selben gesunden Menschen
> keinen Unterschied in der Insulinantwort
> auf die selbe Menge Glukose geben,
> egal ob sie oral oder intravenös
> zugeführt wird.

Erst denken, dann ...
Natürlich kann es, logischerweise.

Das ist der Inkretineffekt. Bei prandialer Glucosezufuhr werden die Darmzellen stimuliert Inkretin zu spenden. Bei iv. gegebener Glucose offenbar nicht.

Da aber weder Byetta (GLP-1), noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos erzeugen können, können die Inkretine nicht der Verursacher der Insulinausschüttung sein.

Die "Sekretionsstarre" auch des Gesunden auf i.v.-Glucose beweist aber recht deutlich, dass Inkretine, bei anliegendem Schaltsingnal (Blutzuckerspiegel), die spontane Insulinfreisetzung offensichtlich ermöglichen.

Es tut mir leid, Du musst wohl weiter nach verzweifelt nach einem schlagenden Beweis suchen, dass Typ 2 nicht angesessen & angefressen ist.

So ein Schalter, der dann die Verantwortung übernehmen muss.

Nachdem es nun nicht die Inkretine zu sein scheinen, die Leber auch nicht in Betracht kommt, und auch der Mühtoss von der Resistenz nicht als Mythos, sondern Realität existiert, wie wäre es mit Mutter Natur?

Die hat halt versäumt den Menschen evolutionär auf Supermärkte und Mac Donals vorzubereiten.

Diese dumme Natur ging wohl seit Urzeiten eher von teils widrigen Umweltbedingungen aus, in denen es Sinn machte, den nächsten Winter oder die nächste Dürreperiode zu überleben.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Da aber weder Byetta (GLP-1),
> noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin
> als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos
> erzeugen können, können die Inkretine
> nicht der Verursacher der
> Insulinausschüttung sein.

Halte ich für keine zutreffende Begründung. Denn der Inkretineffekt sorgt bei einem gesunden Menschen offenbar NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird, ABER offenbar IMMER seeehr zuverlässig dafür, dass bei egal welchem BE-Input immer die Nierenschwelle und allermeistens auch 140mg/dl unterschritten werden.
D.h. der Inkretineffekt erfolgt offenbar erstaunlich passend dosiert und kann offenbar kurzfristig undnoch vor jedem nennenswerten BZ-Anstieg vergleichsweise gewaltige Mengen Insulin bestellen :-)

Es wird einen Sinn haben, der auch noch entdeckt wird, dass der futterabhängige inkretingesteuerte, vielleicht nennen wir ihn den alimentären, Regelkreis nur bis etwa 120-140 runter regelt: Wieviel Glukose Du bei einem Gesunden auch immer einfüllst, Du wirst immer diesen postprandialen Verlauf erhalten http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php
Und von da übernimmt dann der basale BZ-gesteuerte Regelkreis mit dem, was Du Sekretionsstarre nennst. Nur kann das nicht wirklich starr sein, denn im Rahmen dieses basalen Regelkreises werden bei jedem gesunden Menschen jeden Tag vollautomatisch vergleichsweise beliebig große Mengen Glukose und Insulin umgesetzt, und zwar immer passend zum Bedarf, egal ob z.B. 30g pro Stunde oder 120. Genijahl, nicht?

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

>> Da aber weder Byetta (GLP-1),
>> noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin
>> als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos
>> erzeugen können, können die Inkretine
> nicht der Verursacher der
>> Insulinausschüttung sein.

> Halte ich für keine zutreffende
> Begründung.
> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
> einem gesunden Menschen offenbar
> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

Zwischenbemerkung:
Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

> ABER offenbar IMMER seeehr
> zuverlässig dafür, dass bei egal
> welchem BE-Input immer die
> Nierenschwelle und allermeistens
> auch 140mg/dl unterschritten werden.

Da Du immer wieder gerne enthusiastisch darauf hinweist, dass auch beim Typ 2 die Kapazität der Betazellen bei Feststellung auffälliger BZ-Werte nur noch etwa 20% betrage, ist der Vergleich mal wieder äußerst fragwürdig.

> D.h. der Inkretineffekt erfolgt offenbar
> erstaunlich passend dosiert

der muss nicht sonderlich passend dosiert sein, soweit das die Insulinsekretion der Betazellen betrifft.

Wir erinnern uns, dass der Inkretineffekt auf die Betas nur dann Einfluss nimmt, wenn *auch* der Glucoseantstieg diese zur Sekretion stimuliert.

Weil ja sonst alle Diabetiker, die Byetta, Victoza oder Januvia zu sich nehmen, in einer Dauerhypoglykämie befindlich sein müssten.

Ansonsten kommt der Glucosereiz zuerst bei den Darmzellen an und müsste dort Einfluss nehmen auf die Sektretion der Inkretine. So (m)eine These.

Was zwangsläufig bedeuten sollte, dass Glucose und Inkretine etwa zeitgleich die Darmwand in den Blutstrom passieren und auch zeitgleich bei den Betazellen aufschlagen.

Und da signalisiert die Glucose die Ausschüttung, während die Inkretine den Vorgang ermöglichen.

So ganz nebenbei scheinen sie denn ja auch die Spaltungskapazität der Betazellen für Proinsulin zu Insulin zu stärken?

Jedenfalls hab ich nichts gesehen, dass Inkretine, wie andere Sekretagoga, auch einen erhöhten Proinsulinanteil nach sich ziehen.

Gruß
Joa

sagt mal ihr beiden, kann es sein, dass ihr einen an der klatsche habt? wenn ihr euer hochwissenschaftliche, für den normalsterblichen diabetiker unverständlichen disput, bei dem letzen endes ausser schrägen diskussionen nichts rauskommt, weiterführen wollt, tauscht doch eure e-mails oder telef.-nummern aus und labbert euch privat zu. schade, dass es hier keine forumregeln gibt, sonst hätte der administrator euch längst den saft abgedreht.

ich habe jetzt einen interessanten Artikel gelesen,
und zwar :
Je fetter die leber,desto resistenter werden die zellen gegen Insulin.
Das leuchtet mir ein. Ich glaube ,daß viele diabetiker eine fettleber haben . Einige wissen es
vielleicht gar nicht.
Im übrigen muß ich dem letzten anonymen Schreiber beipflichten. Ich kann mir auch vorstellen,
daß viele normale Diabetiker mit diesen Abhandlungen nichts anfangen können. Schreibt doch leicht verständlich für jedermann.
Gruß Barbara

"sagt mal ihr beiden, kann es sein, dass ihr einen an der klatsche habt?...."

Danke! Gerade wollte ich ein Posting mit ähnlichem Inhalt loslassen. Mir geht dieses inhaltslose Geschwurbel schon lang auf den Geist. Es ist bekannt, daß es keine wirklich bewiesene Ursache für Typ2 Diabetes gibt. Und diese beiden werden das Rätsel bestimmt nicht lösen. Ein Ort für falsch verstandenen Humor ist dieses Forum übrigens auch nicht. von EH

@möchtegern-admin:
Wer zwingt Dich, hier zu lesen, wenn Du nicht magst?

Moin Joa,

>> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
>> einem gesunden Menschen offenbar
>> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

> Zwischenbemerkung:
> Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

Wenn Du die reaktive oder alimentäre Hypo meinst, so tritt die meistens etwa 2-3 Stunden nach dem Essen ein, und zwar infolge "Deiner Sekretionsstarre", denn der Inkretin-Effekt hat ne halbe Stunde nach dem Essen schon seine Wirkspitze auf die Insulin-Ausgabe erreicht, wie Du am gesunden Insulin-Ausgabemuster eindeutig ablesen kannst. Und so lange der Inkretin-Effekt noch ausreichend funktioniert, kommt es überhaupt nicht zu einem so hohen BZ-Anstieg nach dem Essen, dass der eine zu üppige Phase2 auslösen und in der Folge eben meistens in der Gegend von 2-3 Stunden nach dem Essen zu so einer reaktiven Hypo führen könnte.

Was immer die Inkretine zur passenden Insulin-Ausgabe veranstalten, findet ausschließlich dann statt, wenn Glukose zur Übergabe aus dem Darm in den Blutkreislauf ansteht, und in dem Maße, in dem sie da just ansteht. Ohne Glukose passend zur Übergabe in den Blutkreislauf machen die Inkretine überhaupt nix zur Insulin-Ausgabe. Deswegen kann es mit diesen neuen Medis, mit denen der Typ2-geschädigte Inkretin-Effekt wenigstens teilweise wieder hergestellt werden kann, auch keine Hypo geben.

Der Inkretin-Effekt ist offenbar ausschließlich zuständig für die Phase1 der Insulin-Ausgabe mit ihrer Spitze etwa 30 Minuten nach dem Futter-Input, also dann, wenn die Insulin-Anforderung via ansteigendem BZ gerade erst angelaufen ist. In der gesunden Grafik kannst Du das sehr deutlich ablesen http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php Glukose und Insulin im Blut steigen praktisch gleichzeitig an, wobei der Insulin-Anstieg praktisch sofort erheblich höher erfolgt, als im basalen Regelkreis allein von der BZ-Höhe angefordert möglich. Wie ja auch in der Grafik schön sichtbar, erfolgt der weitaus größte Teil einer gesunden Insulin-Antwort auf neues Futter mit der Phase1.

Der BZ-basierte basale Regelkreis läuft dem BZ dagegen immer hinterher und ist zur Aufnahme größerer Mengen neuer Glukose offenbar weder konzipiert noch geeignet. Denn die neue Glukose muss immer erst zum größten Teil durch den ganzen Körper, bevor sie praktisch auf dem Rückweg auf die Beta-Zellen trifft und die damit zur Insulin-Ausgabe stimulieren kann. Deswegen haben wir ja mit dem Inkretin-Defekt ohne die ausgeprägte Phase1-Spitze diesen um 30-60 Minuten verspäteten Insulinausgabe-Berg, der für die intravenöse Glukose-Gabe bei Gesunden ebenso charakteristisch ist wie für den Vorlauf zur Diagnosereife und die ersten Jahre des Typ2 (so lange bei dem noch etwas an Insulinausgabe bestellt werden kann).

Bisdann, Jürgen

@ Jürgen
Willst du es nicht kapieren oder kapierst du es wirklich nicht? von EH

manno EH, nu lass uns doch ein bisschen schwurbeln ;-) von Jürgen

dann macht das doch privat ,aber nicht in einem Forum ,was für alle da sein sollte Das interessiert doch nur wenige!! von Barbara

Hallo Barbara,

das ist auch meine Meinung. Aber privat interessiert nicht, sie wollen ja mit ihrem "Wissen" glänzen. Interessieren dürfte es kaum jemanden, denn es sind ja nur laienhafte Mutmaßungen. Wenn man mal wirklich eine Frage hat, dann haben die beiden Herren auch nichts dazu zu sagen. von EH

Moin Barbara,

was ich heute vom Diabetes weiß, hab ich aus Forendiskussionen, die sich andere TeilnehmerInnen so ähnlich geliefert haben, wie diese zwischen Joa und mir. Dabei hab ich die Info entweder direkt lesen können, oder dann Google gefragt und an anderen Stellen weiter gelesen. EH hat recht, was wir da schreiben, sind ne Menge Mutmaßungen. Aber auch die forschende Medizin weiß bis heute nicht, woher und wie der Typ2 zustande kommt und was dafür alles wie gestört=falsch zusammen spielen muss. Sie diagnostiziert und behandelt den Typ2 nach Mutmaßungen.

Schau, Du hast gerade die Fettleber angesprochen, weil das Deutsche Ärzteblatt mit Datum vom 6. Januar getitelt hat "Leberverfettung wirkt sich auf das Diabetesrisiko aus". Den Link dazu hatte ich weiter oben zitiert. Diese Mutmaßung nehmen seitdem alle Medien auf, die noch Platz für ein Meldung haben. Natürlich so, dass die Fettleber Diabetes macht und dass die vom zu fetten Essen kommt. Dabei stört offenbar überhaupt niemanden, dass der Artikel das so überhaupt nicht her gibt.

In dem Artikel steht vielmehr, dass eine zunehmende Verfettung der Leber zu weniger Sex-Hormone-Binding Globulin (SHBG) führt, was immer das ist, und dass Leute mit weniger SHGB ein höheres Risiko haben, an Diabetes zu erkranken. Ein höheres Risiko haben kann z.B. bedeuten, von 100 Leuten mit viel (wieviel?) SHGB hat in z.B. 10 Jahren keiner Diabetes bekommen, von 100 Leuten mit wenig (wie wenig?) SHGB sind dagegen 10 oder 20 in den letzten 10 Jahren zu Diabetikern geworden. Hättest Du das nach der Überschrift gedacht?

Ich schreib Dir das hier jetzt nicht, um Dich zu ärgern, sondern weil ich denke, dass Du an diesem Beispiel vielleicht verstehst, wie man mit etwas Interesse am eigenen Typ2 neugierig sein kann, wie solche Aussagen dazu entstanden sein und zusammen hängen können. Und ganz ähnlich ist das auch mit der Frage, was bei Futter-Input bei gesunden Menschen für die entsprechende Menge Insulin sorgt und was da beim Typ2 nicht so richtig funktioniert, über die Joa und ich uns hier jetzt ein paar Beiträge lang ausgetauscht haben. Dabei kann ich EHs und Deine Einschätzung nicht teilen, dass so eine Diskussion niemanden interessiert. Wenn der Admin hier mal den Zähler reinstellen würde, wie oft der Thread angeklickt wird, würdest Du vielleicht den Kopf schütteln, aber bei allen solchen "Schwurbel"-Diskussionen im Verhältnis zur Menge der Beiträge erstaunlich große Zahlen sehen.

Also lasst uns bitte einfach "schwurbeln", wenn uns danach ist. Dass Ihr's lest, erwarten wir nur, wenn wie hier die direkte Anrede drüber steht :-)

Schönen Rest von 2010! Jürgen

> Wenn der Admin hier mal den Zähler
> reinstellen würde, wie oft der Thread
> angeklickt wird, würdest Du vielleicht
> den Kopf schütteln ...

Ich denke nicht, dass die Anzahl der Forennutzer, die diesen Thread (noch) klicken sonderlich hoch ist.

Die meisten Klicks erbringen vermutich Leser, die ständig hier reinklicken, möglicherweise weil sie noch nicht das zum persönlichen Wohlfühlen erforderliche Ärger- und Adrenalinpotential erreicht haben. :-)))

Gruß
Joa

Hallo Jürgen,

>>> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
>>> einem gesunden Menschen offenbar
>>> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

>> Zwischenbemerkung:
>> Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

> Wenn Du die reaktive oder alimentäre Hypo meinst …

Nein. Ich meinte den Typ 2, bei dem ein dauerhafter, mehr oder weniger konstanter Inkretinspiegel medikamentös herbeigeführt wird.

> Was immer die Inkretine zur passenden
> Insulin-Ausgabe veranstalten …

GLP-1 leitet die _glucoseabhängige_ Insulinausschüttung der Beta-Zellen ein, was über die Aktivierung des GLP-1 Rezeptors der B-Zellen geschieht.

Außerdem hemmt GLP-1 die Glukagonausschüttung der A-Zellen steigert die Produktion des Gens für das Proinsulin, und hat, je nach Zelltyp noch diverse andere Funktionen. Im Rattenversuch lässt sich nachvollziehen, dass GLP-1 im Gehirn eine Änderung des Fressverhaltens auslöst (welche?).

> … findet ausschließlich dann statt, wenn
> Glukose zur Übergabe aus dem Darm in den
> Blutkreislauf ansteht, und in dem Maße, in dem
> sie da just ansteht.

> Ohne Glukose, passend zur Übergabe in
> den Blutkreislauf, machen die Inkretine überhaupt
> nix zur Insulin-Ausgabe.

Was ich doch ein bisschen überraschend fand ist, das nicht nur Glucose die GLP-1 Freisetzung stimuliert, sondern auch langkettige Fettsäuren, insbesondere einfach ungesättigte. Und auch Gallensäure.
(Man findet sogar die ketzerische Frage, ob der Glucosereiz in physiologischer Konzentration bei der Inkretinsekretion überhaupt eine sooo relevante Rolle spielt.)

Also ich finde das ist schon recht interessant. Es mag die Wirkung der „Mittelmeerdiät“ ein Stück erklären?

http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=
957757077&dok_var=d1&dok_ext=pdf&
filename=957757077.pdf

Dort Seite 5/6.

Gruß
Joa

Hallo Joa,

Zitat Joa:
"Was ich doch ein bisschen überraschend fand ist, das nicht nur Glucose die GLP-1 Freisetzung stimuliert, sondern auch langkettige Fettsäuren, insbesondere einfach ungesättigte."

Und hier komme ich mit meiner Vermutung, die ich schon mehrfach geäußert habe, für die ich aber bisher bestenfalls ein müdes Lächeln ernten konnte:
Ich vermute, dass bei mir der Inkretineffekt, der bei den KH defekt ist, bei Verzehr von Fett noch ganz gut funktioniert.

Ich habe also mit Verzehr von Fett einen ähnlichen Effekt, den andere mit Victoza und Co. erzeugen. Und die andere Tatsache, dass Fett besser sättigt, ist auch allgemein bekannt. Das läuft vermutlich alles über das GLP-1. Mit ein paar einfachen Untersuchunge könnte man bestimmt herausfinden, ob das allgemein so ist oder ob ich damit eine Ausnahme bilde. Bisher habe ich noch niemand für solche Untersuchungen begeistern können.

Gruß, Rainer

Hallo Rainer,

>> Ich schrieb:
> Rainer schrieb:

>> dass nicht nur Glucose die GLP-1
>> Freisetzung stimuliert, sondern
>> auch langkettige Fettsäuren,
>> insbesondere einfach ungesättigte."

> Ich vermute, dass bei mir der
> Inkretineffekt, der bei den KH
> defekt ist, bei Verzehr von Fett
> noch ganz gut funktioniert.

Natürlich kann ich auch allenfalls vermuten.
Das ginge dann in die Richtung, dass es mit den inkretinproduzierenden L-Zellen sehr ähnlich aussehen mag, wie mit den Betas. Evtl. sogar auf der gleichen Grundlage, dass beide Zelltypen durch erhöhtes Interleukin-1beta (IL-1b)über den IL-1R(ezeptor) in den zellulären Selbstmord (Apoptose) getrieben werden. Dann würde Anakinra, als IL-1RA(ntagonist) sowohl eine Erholung der B-, als auch der L-Zellen bewirken können.

Letztlich haben die Anakinrastudien beim Typ 2 aufgezeigt, dass Typ 2 unter Anakinra auch wieder von der Spritze weg kommen kann. Was in der Fachwelt einen gewissen Anakinra-Enthusiasmus ausgelöst hat.

Bei Dir würde ich mir das derzeit, wenn ich Dich recht verstehe, eher so zusammenreimen:

Du nimmst eine kh-arme Kost zu Dir, mit relativ hohem Fettanteil.

Der Sekretionsreiz auf die L-Zellen ist dann moderat, wie auch der Sekretionsreiz auf die Betas, in Folge der BZ-Anstiege.

Es kommt zu einer moderaten Inkretinausschüttung, die sich ggf. auch, durch eine längere Verdauungsphase für Fette auch zeitich streckt.

Die moderate Inkretinanwort der L-Zellen kann dann die Kapazität der Betas zu einer ebenso gemäßigten Insulinsekretion noch recht gut stützen.

Im Ergebnis sieht dann alles recht fein aus.
Haust Du aber in die Kohlenhydrate beim Futtern, wird das Sekretionssystem beider Zelltypen gnadenlos überfordert.

Was nicht nur zu erhöhten BZ-Werten, sondern auch zu einer Beschleunigung des Zellsterben bei den Betazellen, möglicherweise auch bei den L-Zellen führt.

Ich weiß nicht, was die Bestimmung des GLP-1 kostet. Wenn es überhaupt geht, wird es äußerst aufwendig und sauteuer sein.

Denn, GLP-1 hat eine Halbwertzeit von nur 1 1/2 bis 2 Minuten.

Pragmatisch würde ich da eher das Insulin/Proinsulinverhältnis, einmal unter KH-Last und dagegen nach einer kh-moderaten Mahlzeit nehmen.

Wobei als Aussage, zumindest als Anhaltspunkt, dann ggf. auch alleine der Proinsulinwert im Verhältnis zu den parallel zu messenden BZ-Verläufen gelten könnte.

Weil die Bestimmung der Insulin/Proinsulinratio wird auch kein Arzt machen, weil zu teuer.
Außerdem ahnen wir auch schon, wie der Versuch ausgeht.

Hingegen ist die Bestimmung nur des Proinsulinwertes für viele Diabetiker ggf. noch selber bezahlbar. Das kostet so leicht über 40,- Euro.

Der Proinsulinwert scheint im Moment eh der Goldstandard zur Definition des Fortschreitens einer diabetischen Situation zu sein.

Als Screeningmarker für (Prä-)Diabetes sowieso.

Gruß
Joa

Rainer, du "Sausack", jetzt machst du auch noch mit. Böser böser Junge.

Liebe EH und Barbara,

auch ich versteh nicht alles, was hier gefachsimpelt wird, aber dann muss oder kann oder möchte ich eben nachlesen oder googlen. Und, was mich nicht interressiert, überlese oder ignoriere ich.
Und grad Jürgen hat immer und immer und immer und immer wieder angeboten: Wer etwas nicht versteht, möchte BITTE direkt nachfragen...der erklärt nun wirklich alles in aller Geduld auch zum 50. Mal...ich möchte Euch nicht zu nahe treten...aber auf Diabetesinfo gibt es direkt eine sehr gute Wissensvermittlung für Anfängre und auch den herrlichen Jörgschen Erklärbär, vielleicht mögt Ihr das Forum lieber?

Joa , Jürgen und bösere Rainer, Bitte mehr davon. von Schmunzeln

Hallo Tom,

das verstehe ich nun gar nicht. Du sagst, dass dir der Thread auf den Geist geht und klickst ihn doch immer wieder an? Warum denn das - lass es doch einfach sein!

Rainer

Hallo Schmunzlen,

Barbara und ich sind keine Anfänger, wir eben mit unserem Diabetes so an die 30 Jahre und brauchen im Grunde keine Erklärungen mehr.

Ich kenne Jürgens Beiträge nun auch schon seit mehren Jahren und Tatsache ist, daß Jürgen und andere "Wissenschaftler" sich hier und auch in anderen Foren lediglich über Vermutungen austauschen. Niemand weiß nämlich genau wie ein Typ 2 entsteht. Solche Vermutungen halte ich in einem Forum für völlig überflüssig und für "Anfänger", die Rat suchen, nur verwirrend. Sinnvoll wären vernünftige Antworten auf Fragen und eigene Erfahrungen. Aber gerade letztere sind mehr als selten. Vermutlich will niemand zugeben, daß er seinen Diabetes eben auch nicht immer im Griff hat. Das könnte dem Image Abbruch tun. von EH

Hallo E:H @ Schmuzeln ist Tom . Sie verteidigt
ständig Jürgen , obwohl sie auch nicht alles weiß.
und muß immer das letzte Wort haben. von Barbara

Moin EH,

> Vermutlich will niemand zugeben,
> daß er seinen Diabetes eben auch
> nicht immer im Griff hat. Das könnte
> dem Image Abbruch tun.

Du weißt, dass ich meine Tagesprotokolle schon mal fortlaufend in ein Forum gestellt hab - und warst Du es nicht sogar, die damals nicht müde wurde zu fragen, wem solche Aufschriebe denn nützen sollten?

Wofür also sone Unterstellung?

Bisdann, Jürgen

>>Also lasst uns bitte einfach "schwurbeln", wenn uns danach ist. Dass Ihr's lest, erwarten wir nur, wenn wie hier die direkte Anrede drüber steht :-)<<

weil dir kleinem exhibitionisten danach ist, etwas zu schwurbeln, nutzt du ein öffentliches forum, damit auch jeder sofort merkt, was für ein schwurbler du bist? wenn euch nach schwurbeln ist, schwurbelt doch privat. denn es ist egal, ob einer neuling oder profi ist, irgendwann geht euer geschwurbel jedem auf den geist. aber selbstherrlich, wie ihr seid, werden diese dann als troll oder foren-admin benannt und es wird weitergeschwurbelt, ohne zu einem gemeinsamen ziel zu kommen. wenn das der sinn des schwurbeln ist, dann ist schwurbeln einfach mist. von tim thaler