Hallo!

Ich habe mal eine Frage. Ich habe schon oft gelesen und auch mal von einer Ärztin gehört das man eine Insulinresitenz durchbrechen kann. Kann mir jemand verraten wie das geht?

Wenn es geht könnte man doch damit Typ 2 heilen. Es wrd ja immer gesagt ich habe eine Insulinresistenz.

Vie Grüße
Anja

Moin Anja,

mit Insulinresistenz wird bezeichnet, wenn die Zellen, die Insulin zur Aufnahme und Verarbeitung von Glukose brauchen, dazu mehr als normal an Insulin brauchen. Das ist zwar wahrscheinlich so etwas wie die Grundlage des Typ2, aber so eine Resistenz hat wohl nach der Erkenntnis einer Reihe von Untersuchungen über die Hälfte der Menschen. Die weitaus meisten davon bleiben ihr Leben lang nichtdiabetisch, weil die Menge ihrer Insulin produzierenden Zellen mit diesem Bedarf mit wächst, während sie bei den zukünftigen Typ2 unter scheinbar den selben Bedingungen abnimmt. Und wenn der Mensch mit der Abnahme endlich die Diagnose-Schwellen zum Diabetes erreicht und damit nach unserer gegenwärtigen Definition behandlungsbedürftig krank wird, hat er nur noch etwa 20% der Betazellmenge eines vergleichbaren gesunden Menschen.

Gesund können wir uns das Mitwachsen der Zellmenge so vorstellen, dass beim turnusmäßigen Austausch alt gegen neu immer entsprechend mehr neue zuwachsen, die Erneuerungs-Bilanz also positiv ist. Typ2-gestört ist sie negativ. Klar wird längst auf Hochtouren geforscht, was diesen Unterschied machen könnte. Aber die erste Schwierigkeit besteht ja schon darin, dass es über die ersten Jahre dieser Entwicklung überhaupt keinen Hinweis darauf gibt, bei wem sie denn im Gange sein könnte. Denn so lange die noch vorhandene Betazellmenge ausreichend Insulin für den normalen BZ-Verlauf ausgeben kann, ist da BZ-mäßig überhaupt nichts messbar. Und dann gilt höherer BZ ja auch über einen weiten Bereich noch als völlig gesund, und den Betroffenen wird ja bei Überschreiten der Diagnose-Schwellen häufig sogar erzählt, dass sie viel zu viel Insulin hätten. Wer kommt da als Normalo schon auf die Idee, dass da zu wenig Beta-Zellen am Werke sein könnten? Hier mal ein bisschen auf dem neueren Stand zum Nachlesen http://www.dlife.com/dLife/do/ShowContent
/inspiration_expert_advice/expert_columns/
garnero_0608.html Vor dem Einkopieren bitte Zeilenumbrüche löschen.

Die Bezeichnung Widerstand=Resistenz kommt mit der Vorstellung, dass sich in den Zellen, die mehr Insulin brauchen, etwas gegen das Wirken des Insulins sträuben muss. Etwa so, als würde man sich bei einem Auto, das mehr Treibstoff als ein anderes verbraucht, eine Treibstoff-Resistenz vorstellen, weil der Motor sich ja gegen die sparsame Verwendung von Treibstoff sträubt. Und wenn man das Auto nun mit einem sehr leichten Gasfuß und wenig Bremsen fährt, braucht auch das weniger - und man hat also die Resistenz durchbrochen ;-)

Einen schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Anja,

Resistenz ist ein sehr weitreichender Begriff und bezeichnet, wie Jürgen auch schon schrieb, jede bemerkbare Verringerung der Insulinwirkung im Stoffwechsel. Grundsätzlich ist der Mensch eigentlich immer am Morgen insulinresistenter als z.B. i. d. R. in der ersten Nachthälfte, nach dem Einschlafen.

Das liegt am Hormongeschehen im Körper. Es gibt halt etliche Hormone, die kontrainsulinär, also gegen das Insulin gerichtete Wirkung haben.

Ist für die Wirkung dieser Hormone nicht zum richtigen Zeitpunkt ausreichend Insulin im Stoffwechsel aktiv, können diese z.B. weitere Rezeptoren, z.B. des Zellkernes blockieren, die ebenfalls insulinsensitiv arbeiten.

Dann funktionieren ggf. zwar die Insulinrezeptoren weiterhin bestens, nur Ihre Wirkung in der Zelle selber verpufft weitgehend, weil der Glucosetransport nicht aktiviert werden kann.

Andere Resistenzen habe andere Ursachen.
So führt zu wenig Insulinwirkung im Körper dazu, dass die Fettzellen recht ungehemmt Speicherfett zur Energiegewinnung (Verbrennung) bereitstellen. Als freie Fettsäuren (FFS). Wird das zuviel, ist hinterher die Glucoseoxydation in den Zellen, sagen wir mal, weil zuviel Asche in den Zellen ist, gehemmt.

Das wäre dann eine Fettsäurenresistenz.
Weils auf zuviel Lipolyse zurück zu führen ist, mangels Insulin,

Andere Resistenzen sind beim Typ 2 in Störungen des Fettstoffwechsels begründet.

Einige Resistenzen lassen sich durch angemessene Insulinkorrekturen "durchbrechen".
Die Fettsäurenresistenz durch eine Fettsäurenkorrektur, auch als B-Korrektur bekannt.

Hormonresistenzen müssen i. d. R. "ausgesessen" werden.

D. h. wenn die Insulinwirkung erst mal hormonell gehemmt wurde, muss gewartet werden bis blockierte Rezeptoren des Körpers wieder aktiv werden können.

Grundlegenden Beeinträchtigungen des Fettstoffwechsels, gerne bei Typ 2 beteiligt, müssen ihrerseits ursächlich angegangen werden.
Da ist z.B. Ernährung und Bewegung durchaus beteiligt, steckt der Karren aber erst mal tief im Schlamm, reicht das nicht mehr.

Am besten ist es immer, einen ompetenten Arzt an der Hand zu haben, der die verschiedenen Ursachen und Auswirkungen von Resistenzen im Blick hat und auch weiß, wie die am besten in den Griff bekommen werden.

Du siehst, ein weites Feld.

Gruß
Joa

Hallo Jürgen!

Frage zu deiner Aussage: "...weil die Menge ihrer Insulin produzierenden Zellen mit diesem Bedarf mit wächst..."

Zellen vermehren sich durch Zellteilung. Seit wann können sich diese Zellen teilen?


Viele Grüße
Anja

Moin Anja,

auch Dein HBA1c kann alle 3 Monate neu bestimmt werden. Warum? Weil Deine roten Blutkörperchen ca 120 Tage leben und dann turnusmäßig abgebaut und durch neue und zuerst einmal nicht verzuckerte ersetzt werden. Dieser fortlaufende Erneuerungsprozess ist eines der Schlüsselprinzipien allen höheren Lebens. Im Pankreas entstehen (selbstverständlich im Wege der Zellteilung) für diesen Erneuerungsprozess fortlaufend neue Zellinseln mit u.a. neuen Insel-, also Beta-Zellen.

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Jürgen!

Der Zellkern von Erythrozyten ist durch Mitose teilbar. Aber das ist nicht bei allen Zellen so. Muskel und Nervenzellen sind nicht teilbar und die Batazellen an der Bauchspeicheldrüse auch nicht.

Wenn z.B. jemand an der Bauchspeicheldrüse eine Entzünung hat und ein Teil der Zellen wird dabei zerstört, dann entsteht ein Insulinmangel, weil die Dinger eben nicht nachwachsen.

Vile Grüße
Anja

de.wikipedia.org/wiki/Langerhans-Inseln
Zitat Wiki:
Nach der Geburt entstehen neue Beta-Zellen durch Teilung bereits vorhandener Beta-Zellen. Möglicherweise können neue Beta-Zellen auch aus anderen im Pankreas vorhandenen Zelltypen entstehen. Die Gesamtmasse der Beta-Zellen im Pankreas kann auch im Erwachsenenalter an einen gestiegenen Insulinbedarf (z.B. während einer Schwangerschaft oder bei zunehmendem Übergewicht) angepasst werden.

Mein Kommentar:
Wenn die Beta-Zellen von einem bestimmten Entwicklungsstadium fix wären, müsste der Typ2 alle Gewichtigen direkt proportional zu ihrem Gewicht treffen. Aber weit weniger als die Hälfte aller massiv Übergewichtigen hat oder entwickelt Typ2

Siehe auch:
golgi.harvard.edu/newsevents/
news/StemCells3.html
When the researchers applied their technique to the mice, they discovered that all the new beta cells they examined - whether arising in the usual process of renewal or during regeneration following partial removal of the pancreas - were generated from pre-existing beta cells. According to Melton, the finding highlights a largely unappreciated capability of beta cells.
"No one has really paid much attention to the replicative capacity of the beta cell," he said. "And this work shows the cells to have a significant proliferative capacity that could be clinically useful." von Jürgen

Jürgen schrieb:

> Wenn die Beta-Zellen von einem
> bestimmten Entwicklungsstadium fix
> wären, müsste der Typ2 alle Gewichtigen
> direkt proportional zu ihrem Gewicht
> treffen.

Die Frage kann man sich stellen.

Wo ist der Zusammenhang, zwischen Mitose und dem von Dir des öfteren angeführten Sachverhalt, dass bei Manifestation ein Betzallmangel in der Größenordnung von 80% bestehe?

Auch sind diese Überlegungen wohl sehr scholastisch/spekulativ.

Die Frage war wohl ob, und wie sich eine Insulinresistenz (=mangelhafte Insulinwirkung) im hier und jetzt durchbrechen lässt. Und somit auch die Frage, was beim insulinspritzenden Typ 2 wie steuerbar ist?

Gruß
Joa

Moin Joa,

die 20% Restbestand bei Diagnosereife gehen z.B. hier nachzulesen
... .dlife.com/dLife/do/ShowContent/inspiration
_expert_advice/expert_columns/garnero_0608.html
Allerdings mag ich die vorgeschlagene massive Startmedikation nicht. Denn mit niedrigeren Diagnose-Schwellen, wie da angedacht, wird noch viel einfacher, den BZ mit gezieltem Ess- und Bewegungs-Verhalten (nicht mit den üblichen sogenannten Präventions-Maßnahmen verwechseln!) in der Art gesund zu steuern, wie ich das mit der Hunde-Oma
... .onmeda.de/foren/forum-diabetes/
bz-%26-bewegung/1619276/read.html
und Drucker Frank
... .onmeda.de/foren/forum-diabetes/bz-
messen-als-schluesselwerkzeug/1662710/read.html
immer beschreibe.

Ok, das ist weit vom Insulin spritzenden Diabetiker und damit wohl OT

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Moin Jürgen,

ähm, ich hab eigentlich nicht nach Frank dem Drucker und dem Hund der Oma gefragt. ;-)

Es ging um die Erklärung wie die bedarfsorientiert wachsende Betazellmasse der BSD, siehe weiter oben, mit dem Sachverhalt eines Verlustes an Betas korrespondiert?

Gruß
Joa

> Es ging um die Erklärung wie die
> bedarfsorientiert wachsende Betazellmasse
> der BSD, siehe weiter oben, mit dem
> Sachverhalt eines Verlustes an Betas
> korrespondiert?

Da musst Du mir mal helfen. Nach meinem Verständnis schreib ich immer, das die Betazellmasse gesund bedarfsorientiert mit wächst. Die Wirte dieser Betas entwickeln keinen Diabetes. Diabetes gibt es nur bei denen, bei denen die Betazellmasse eben nicht mitwächst, sondern abnimmt.
Auch wenn ich mich gerne etwas komplziert ausdrücke und mir dabei manchmal verbal auch selbst ein Bein stelle, aber dass ich irgendwo von gleichzeitiger Zu- und Abnahme geschrieben hätte, ist mir nicht bewusst. von Jürgen

Hmmm,

ich hatte _nicht_ geschrieben, dass Du behauptet hättest, dass die Betazellen beides gleichzeitig tun.

Ich fragte nach dem Zusammenhang dieser beiden, gegensätzlichen Aussagen. Letztlich die Frage nach dem Warum.

Aber ich glaub, das können wir lassen.

Allerdings hätte ich auch noch eine andere Frage parat.
In Deinem 1. fachlichen Vortrag im Thema hier hast Du geschrieben:

> den Betroffenen wird ja bei Überschreiten der
> Diagnose-Schwellen häufig sogar erzählt, dass
> sie viel zu viel Insulin hätten. Wer kommt da als
> Normalo schon auf die Idee, dass da zu wenig
> Beta-Zellen am Werke sein könnten?

Jeder Typ 1 Diabetiker? ;-)

Wenn Du aber schreibst, dass den Betroffenen "sogar erzählt" wird, sie hätten zuviel Insulin, nun die Frage, ob das stimmt oder ob das nicht stimmt.

Wie Du das rhetorisch schreibst, suggerierst Du sehr deutlich, dass diese Aussage falsch sei.

Was ich nicht glauben mag.

Gruß
Joa

> Ich fragte nach dem Zusammenhang dieser
> beiden, gegensätzlichen Aussagen. Letztlich
> die Frage nach dem Warum.

Ich war eigentlich davon ausgegangen, dass Du uns das Phänomen souverän mit Insulinresistenz erklären würdest - duck und wech ;-)

Tatsächlich scheint das Phänomen zu den gegenwärtig interessantesten Forschungsansätzen zu gehören, nicht zuletzt weil der frühzeitige große Betazellverlust eigentlich nicht ins überkommene und über Jahrzehnte gepflegte Typ2-Bild passt, das ja - und nicht das vom Typ1(bitte, wo sollte ich denn son Quatsch geschrieben haben?)! - von der Idee des anfänglich viel zu vielen Insulins geprägt ist. von Jürgen

Lieber Jürgen,

bitte lese erst mal sinnerfassend, bevor Du antwortest.

Gruß
Joa

hilf mir bitte von .Jürgen

Gerne.

Du hattest geschrieben:
>> Wer kommt da als
>> Normalo schon auf die Idee, dass
>> da zu wenig Beta-Zellen am Werke
>> sein könnten?

Ich antwortete:

> Jeder Typ 1 Diabetiker? ;-)

Dann ging es weiter im Text, in dem Du vorgehend mit Entrüstung in der Stimme geschrieben hattest:

> den Betroffenen wird ja bei Über-
> schreiten der Diagnose-Schwellen
> häufig sogar erzählt, dass
> sie viel zu viel Insulin hätten.

Darauf habe ich dann gefragt, ob die Aussage nun stimmt, oder ob nicht.

Und ich blicke nunmer deiner Antwort mit Interesse entgegen. :-)

Gruß
Joa

Danke für's Dämmern ;-)

Trotzdem raff ich noch immer nicht, was Du mir mit dem Typ1 verzwinkern willst ?

Zum angeblich zu vielen Insulin beim Typ2:
Zu viel heißt immer zuerst einmal, mehr als gebraucht wird. Macht mit Insulin immer ne Hypo.
Aber ne Hypo zählt nicht zum normalen Betriebszustand eines Typ2. Den charakterisiert unbehandelt vielmehr ne mehr oder weniger durchgängige Hyper, denn nur damit wird er ja zum Diabetiker ernannt. Und das bedeutet, dass da zu wenig Insulin in Umlauf ist, sonst wäre der BZ ja gesund flach&niedrig.

Klar, sagen die eingefleischten Resistenzler. Die Resistenz verhindert, dass die Glukose in die Zellen gelangt, und zwar trotz schon viel mehr Insulin, als bei Stoffwechselgesunden oder Typ1.
AAAber wenn verhindert wird, dass die Glukose in die Zellen kommt, dann müssen die doch in ihrer Unterversorgung als Alternative Ketone anfordern. Jeder Typ2 müsste unbehandelt also jeden Ketostreifen tief einfärben. Und? Tut er aber normal gar nicht.

Und das heißt doch ganz logisch, dass die Glukose zuviel ist. Und zwar alle Glukose, die den Versorgungsbedarf der Zielzellen überschreitet, nicht nur die gegessene, sondern auch die über diesen Bedarf hinaus Typ2-typisch von der Leber ausgegebene. Und nicht erst die, für die das eigene Insulin dann nicht mehr zum zwingenden Fettpacken reicht, sondern wahrscheinlich doch auch schon ne ganze Menge vor jeder BZ-Auffälligkeit. Denn BZ-auffällig wird’s ja erst, wenn die eigene Insulinausgabe den BZ gegen die Immermehrzuckerausgabe der Leber nicht mehr ausgleichen kann. Und viel spricht dafür, dass diese wahrscheinlich Jahre lange verborgene hepatische Überversorgung mit Glukose viel von den Schwimmgürteln macht, die man uns Typ2 so gerne als munter angefressen vorwirft. Denn jedes Zuviel an Glukose wird (mit Hilfe von dem dann als zuviel gezählten Insulin, ohne ist der BZ ja nicht zu senken) munter als Fett eingelagert.

Bist Du schon eingeschneit? von Jürgen

Hi Jürgen,

Mensch, da hast Du ja mächtig viel Stoff geliefert.

Sehr spannend, aber offensichtlich mehr Denkfehler und Kenntnislücken, als sinniger Zusammenhang.

Ich schau mal das aufzudröseln. ;-)
Mit meinen bescheidenen Möglichkeiten. :-(

Gruß
Joa

Hallo Jürgen,

ich versuche mal kurzgefasste Hinweise zu geben.

Wenn Du den Zusammenhang insgesamt verstehen willst, insbesondere die Spezitäten der Typ 2 Steuerungsproblematik, vermute ich mal dass Du dazu mehr in Althausen erfahren könntest.

> Zum angeblich zu vielen Insulin beim
> Typ2:
> Zu viel heißt immer zuerst einmal,
> mehr als gebraucht wird.

Wenn Du gebraucht wird, durch (sinnvoll) gerbraucht werden kann ersetzt, stimmt der Satz wieder.

Ansonsten ist Zuviel Insulin durch die Obergrenze des Referenzbereiches der Labore definiert. Und auch diese Grenze ist wohl schon sehr großzügig,


> [Zuviel Insulin] Macht mit Insulin immer
> ne Hypo.

Mitnichten. Das überschüssige Insulin wird einfach degeneriert und verpufft im Schornstein. NIcht ohne dass es, so nebenbei, noch die Bildung neuer Fettzellen stimuliert.

> Aber ne Hypo zählt nicht zum normalen
> Betriebszustand eines Typ2.

Da der normale Betriebszustand durch überhöhte Glucose bestimmt ist, wo soll eine Hypo herkommen?

> Den charakterisiert ... ne ... Hyper

Volle Zustimmung.

> Und das bedeutet, dass da zu wenig
> Insulin in Umlauf ist,
> sonst wäre der BZ ja gesund
> flach&niedrig.

QmS (= Quark mit Soße)

Ich weiß nicht, ab wann der Typ 2 an einer Insulinvergiftung eingeht, aber Du kannst bei maximaler Downregulation der Insulinrezeptoren (= ein Resistenzaspekt) noch locker mal zusätzliche 1000 IE nachspritzen, ohne das sich der Blutzucker von denen im mindesten beeindruckt wird.

> Klar, sagen die eingefleischten
> Resistenzler. Die Resistenz verhindert,
> dass die Glukose in die Zellen gelangt,

Nicht unbedingt. Aber die Resistenz bezieht sich nicht nur auf den Rezeptor, sondern auch auf die Glucoseverwertung.

Die Muskelzellen, vor allem die auf der Couch sitzenden, verbrauchen ja nix. Irgendwann sind die rappelvoll und es geht da dann auch nix mehr rein.

Ganz im Gegensatz zu den Fettzellen, die immer weiter anschwellen können.

> AAAber wenn verhindert wird, dass
> die Glukose in die Zellen kommt,
> dann müssen die doch in ihrer
> Unterversorgung als Alternative
> Ketone anfordern.

Tun sie nicht. Erstens sind sie gar nicht so verhungert wie Du meinst, zweitens fordern sie auch im Glucosemangel keinesfalls Ketone an. Das können sie nicht.

Vielmehr werden sie, die im gesunden Regelkreis dann vermehrt erscheinenden Freien Fettsäuren (FFS) verbrennen und bekommen ja zugleich von Leber und Nieren Glucosenachschub. Zumindst soviel, dass das Gehirn funktionsfähig bleibt. Das braucht eine Mindestglucoseversorgung, die bei venösen 40 mg/dl definiert ist.

Der Schalter für den Regelkreis heißt
INSULIN-Wirkung.

Insulin(wirkung) steuert die Glucoseausschüttung der Leber genauso wie die Lipolyse der Fettzellen.

Ist der Insulinrezeptor der auf den Zellen aller Gewebe der gleiche ist, von einer Resistenz betroffen, beim Typ 2 u.a. oder besonders durch inflammatorische (entzündliche) Vorgänge bestimmt, ist es z.B, mit der Lebersteuerung Käse. Dann wirkt das Insulin in der Leberzelle unzureichend, und die findet kein Ende mit der Glucosefreisetzung.

> Jeder Typ2 müsste unbehandelt also
> jeden Ketostreifen tief einfärben.
> Und? Tut er aber normal gar nicht.

Könnte er schon deswegen nicht, weil Ketone und Insulin direkte Gegenspieler sind. Beim Typ 1 gewinnen im Zweifelsfall, ohne ausreichendes Insulin, die Ketone, beim Typ 2 haben die gegen die Übermacht an Insulin eh keine Chance.

Daher krepiert der Typ 2 regelhaft im hyperosmolaren Dehydrationskoma, der Typ 1 gibt den Löffel im azidotischen Koma ab.

> Und das heißt doch ganz logisch,
> dass die Glukose zuviel ist.

Klar, siehe oben. Mal von der gegessenen Glucose völlig abgesehen.

> die den Versorgungsbedarf der Zielzellen
> überschreitet, nicht nur die gegessene

Es gibt keinen überschreitenden Versorgungsbedarf von Zielzellen. Der Mensch ist grundsätzlich von der Evolution so eingerichtet, dass Nahrungsüberschuss als Fett gespeichert wird.

Und das klappt effektiv, weil die Fettzellen viel bessere Insulinverwerter sind als andere Zellen. Sie haben einfach drastisch mehr Insulinrezeptoren.

> sondern auch die über diesen Bedarf
> hinaus Typ2-typisch von der Leber
> ausgegebene.

Siehe oben.

> BZ-Auffälligkeit. Denn BZ-auffällig wird’s
> ja erst, wenn die eigene Insulinausgabe
> den BZ gegen die
> Immermehrzuckerausgabe der Leber
> nicht mehr ausgleichen kann.

Natürlich spielt die Zuckerausgabe der Leber eine gewichtige Rolle im Kanon des Resistenzchores. Aber in Verbindung mit den Resistenzen, die im Verlaufe des sich entwickelnden Typ 2 immer ausgeprägter erscheinen.

> Und viel spricht dafür, dass diese
> wahrscheinlich Jahre lange verborgene
> hepatische Überversorgung mit
> Glukose viel von den Schwimmgürteln
> macht, die man uns Typ2 so gerne als
> munter angefressen vorwirft.

Die Leber kann keine "nicht angefressene" Glucoseüberversorgung bewerkstelligen.
Um dann diese Überversorgungsglucose
den Fettzellen zum Einlagern zukommen zu lassen.

Wo soll sie bitte das Substrat zur Glucoseüberversorgung hernehmen?
Aus Luft und Leitungswasser?

Echt, das ist nun die Krone der Banane.

> Bist Du schon eingeschneit?

Nöö, aber Schnee ist hier natürlich auch.

Gruß
Joa

Moin Joa,

danke für Deine Mühe! Dok Teupe schätze ich als Typ1-Spezialist. Dass er auch manches über Typ2 wissen muss, ergibt sich aus Überschneidungen in organischen Gemeinsamkeiten der Betroffenen, etwa der Regulation der Rezeptoren. Wie weit er sich bisher insgesamt mit Typ2 befasst hat, weiß ich nicht.

Gleich unser 1. Punkt ist ja schon seeehr interessant:

>> Zum angeblich zu vielen Insulin beim
>> Typ2:
>> Zu viel heißt immer zuerst einmal,
>> mehr als gebraucht wird.

> Wenn Du gebraucht wird, durch (sinnvoll)
> gerbraucht werden kann ersetzt, stimmt
> der Satz wieder.

Dann müssen wir den Sinn oder Maßstab dafür auch benennen - mein Vorschlag:
Zuviel hätte Typ2 das, was bei ihm mehr als beim gesunden Menschen dafür gebraucht wird, die umlaufende Glukose bis auf die gesunde BZ-Verlaufshöhe weg zu packen. - Hat allerdings den Nachteil, dass zur Bewertung auch die von der Leber Typ2-gestört zusätzlich ausgegebene Glukose berücksichtigt werden muss.

Wenn also beim Typ2 nüchtern das Insulin bestimmt wird, dann kann der Wert z.B. absolut genommen Hausnummer 3mal so hoch wie Obergrenze normal sein und damit eben weit über der Norm liegen, AAABER im Verhältnis zur gerade laufenden Glukose-Ausgabe aus der Leber nur leicht erhöht oder vielleicht sogar völlig ok, wenn die gerade 3mal soviel Glukose wie normal ausgibt. Denn die Norm für die Insulin-Bewertung geht selbstverständlich von der gesund bei normal gesundem Nüchtern-BZ umlaufenden Glukose-Menge aus und berücksichtigt in keiner Weise eine Typ2-bedingte beständige Mehrausgabe. Oder welche Info hast Du dazu, dass und wie bei der Insulin-Bestimmung zur Feststellung einer Insulin-Resistenz beim Typ2 jeweils die entsprechende Glukose-Menge bestimmt wird?

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Jürgen,

> Dok Teupe schätze ich als Typ1-Spezialist.
> Dass er auch manches über Typ2 wissen muss,
> ergibt sich aus Überschneidungen in organischen
> Gemeinsamkeiten der Betroffenen, etwa der
> Regulation der Rezeptoren.

Na ja. Beim Typ 1 ist, soweit bekannt, Insulin das einzige den Blutzucker senkende Hormon, dass dann noch einen Arsch voll weiterer relevanter Kreise regelt. So ziemlich alle mit einem Rückschlageffekt auf die BZ-Regulation/Disregulation, wenn was schief läuft.

D.h. vom Insulin und BZ her kommst Du zwangsläufig auf alle übrigen Faktoren. Denk ich mir kleinfritzchenhaft so.
Im Übrigen war Teupe der erste, der den Doppeldiabetes, bei ihm Typ 1c, geortet hat.

Er ist halt *der* Querdenker in der Diabetologie.
Aber genug der Teupe Lobhudelei.
Aber sage mir mal, welche der disregulativen Faktoren des Typ 2 nicht auch in Gesellschaft mit einem Autoimmunprozess gegenüber den Betazellen auftreten kann?

Fällt der Autoimmunprozess zuerst auf, ist der Typ 2 in spe halt einfach ein Typ 1 und wird nie mehr zum Typ 2.

Fällt der BZ zuerst auf, in vorgerücktem Alter, wird meist erst gar nicht auf Antikörper gescannt. Dann isser erst mal Typ 2, werden dann doch Antikörper gefunden, na ja. Dann konvertiert der Typ 2 halt zum Typ 1. Beispiele findest Du genügend.

Scanne mal quer durch die Masse der Typ 2er auf Antikörper. Da bekommst Du ein ziemlich volles Netz, denke ich mal.

Ok. Soviel erst mal dazu.

[Was ist zuviel Insulin?]

> Dann müssen wir den Sinn oder Maßstab dafür auch
> benennen - mein Vorschlag:

Alles was deutlich über 1 IE/kg/24h hinaus geht.

Na ja, im worst Case:

Genetisch bedingter Defekt des Insulinrezeptors
+
Genetisch bedingt sehr geringe Rezeptorendichte
+
z.B. Fettstoffwechselstörung (siehe: Delta-6 Desaturase)

mag es schon mal was drüber reichen. Zumindest wenn die Therapie nicht ursächlich ansetzt.

Aber da musst Du Deinen Diabetologen fragen. Ich hab da eigentlich keinen Schimmer von sowas. Genau wie Du nich. ;-)

Und mich interessiert es auch nur marginal. Zumindest bis dato.

Ach ja, heute ist gut was an Schnee dazu gekommen. :-))

Gruß
Joa

Nachtrag:

oben stehendes "worst Case" Szenario ist bitte nur als eine Beispielkombination zu sehen.

Gemeint ist, dass auch mehrere, unterschiedliche und ungünstige Komponenten zusammentreffen und dann natürlich den Typ 2 Diabetes zu einem "besonders schweren" Diabetes machen können. Also ungünstig beeinflussen.

Es ist auch nicht gemeint dass da nun "die" Typ 2 komponente mit genannt sei. Und auch diese wird sich vermutlich nicht als monokausales "Ei des Columbus" herausstellen.

Wie ja auch immer beim Typ 1 gerne gesagt wird, jeder Diabetes ist anders, darf man das wohl auch beim Typ 2 annehmen.

Mehr oder weniger. Beim Typ 2 eher deutlich mehr als beim Typ 1.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Fällt der Autoimmunprozess zuerst
> auf, ist der Typ 2 in spe halt einfach
> ein Typ 1 und wird nie mehr zum Typ 2.
> Fällt der BZ zuerst auf, in vorgerücktem
> Alter, wird meist erst gar nicht auf
> Antikörper gescannt. Dann isser erst
> mal Typ 2, werden dann doch Antikörper
> gefunden, na ja. Dann konvertiert der Typ
> 2 halt zum Typ 1. Beispiele findest Du genügend.
> Scanne mal quer durch die Masse der
> Typ 2er auf Antikörper. Da bekommst
> Du ein ziemlich volles Netz, denke ich mal.

Deswegen schreibe ich ja auch statt Diagnose meistens Ernennung. Ein Dr. John Buse - hohes ADA-Tier, das auch ACCORD mit verbrochen hat - hat vor 2 oder 3 Jahren in einem Gastvortrag zum Deutschen Diabetikertag gemeint, dass er sich vorstellen könnte, dass mit den immer mehr zu Tage tretenden Überschneidungen die Typenwirtschaft bei Gelegenheit wieder abgeschafft werden könnte. Allerdings fürchte ich, dass er da doch wieder und eine noch einfachere Label-Regelung im Sinn hat(te).

> Aber da musst Du Deinen Diabetologen
> fragen. Ich hab da eigentlich keinen
> Schimmer von sowas. Genau wie Du nich. ;-)

Ich fürchte, dass wir da längst auf dem durchschnittlichen Diabetologen-Stand sind. Denn die Ausbildung dort ist nach meiner Info nahezu frei von Ursachen und so einfachen Dingen wie BZ-Einstellung, für die es ja Tabellen gibt, und konzentriert sich weitgehend auf die Diagnose und Behandlung der Folgekrankheiten in ihren verschiedensten Stadien und Kombinationen. Erst damit wird der Diabetiker ja wirklich interessant. Denn ohne Folgekrankheiten kosten wir im Durchschnitt nur etwa 1k Euronen mehr pro Jahr als der Versichertendurchschnitt, mit Folgekrankheiten aber durchschnittlich etwa 5k! Da ist doch für alle im System 5mal so viel zu holen ;-(

Schönen Rest vom 2010! Jürgen

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/39543/Leberverfettung_
wirkt_sich_auf_das_Diabetesrisiko_aus.htm

finde ich ganz schön interessant, wenn man erstmal über die erste scheinbare Zusammenfassung weg gelesen und runtergescollt hat bis zur "Einführung zur Pathogenese und Entwicklung des Typ 2-Diabetes mellitus:". Danke für den Hinweis darauf an Hans! von .Jürgen

Hallo Jürgen,

ja, das scheint mir eine sehr gelungene und prägnante

> "Einführung zur Pathogenese und
> Entwicklung des Typ 2-Diabetes
> mellitus"

zu sein.

So eine Art Grundkurs, unter besonderer Berücksichtigungen der resistenzverstärkenden Störungen des hormonellen Systems bei (mitochondrial-) metabolisch gestörten Stoffwechselbedingungen. Insbesondere des Fettstoffwechsels.

Das werde ich mir mal abspeichern. :-)

Gruß
Joa