Hallo!

Ich habe mal eine Frage. Ich habe schon oft gelesen und auch mal von einer Ärztin gehört das man eine Insulinresitenz durchbrechen kann. Kann mir jemand verraten wie das geht?

Wenn es geht könnte man doch damit Typ 2 heilen. Es wrd ja immer gesagt ich habe eine Insulinresistenz.

Vie Grüße
Anja

Moin Anja,

mit Insulinresistenz wird bezeichnet, wenn die Zellen, die Insulin zur Aufnahme und Verarbeitung von Glukose brauchen, dazu mehr als normal an Insulin brauchen. Das ist zwar wahrscheinlich so etwas wie die Grundlage des Typ2, aber so eine Resistenz hat wohl nach der Erkenntnis einer Reihe von Untersuchungen über die Hälfte der Menschen. Die weitaus meisten davon bleiben ihr Leben lang nichtdiabetisch, weil die Menge ihrer Insulin produzierenden Zellen mit diesem Bedarf mit wächst, während sie bei den zukünftigen Typ2 unter scheinbar den selben Bedingungen abnimmt. Und wenn der Mensch mit der Abnahme endlich die Diagnose-Schwellen zum Diabetes erreicht und damit nach unserer gegenwärtigen Definition behandlungsbedürftig krank wird, hat er nur noch etwa 20% der Betazellmenge eines vergleichbaren gesunden Menschen.

Gesund können wir uns das Mitwachsen der Zellmenge so vorstellen, dass beim turnusmäßigen Austausch alt gegen neu immer entsprechend mehr neue zuwachsen, die Erneuerungs-Bilanz also positiv ist. Typ2-gestört ist sie negativ. Klar wird längst auf Hochtouren geforscht, was diesen Unterschied machen könnte. Aber die erste Schwierigkeit besteht ja schon darin, dass es über die ersten Jahre dieser Entwicklung überhaupt keinen Hinweis darauf gibt, bei wem sie denn im Gange sein könnte. Denn so lange die noch vorhandene Betazellmenge ausreichend Insulin für den normalen BZ-Verlauf ausgeben kann, ist da BZ-mäßig überhaupt nichts messbar. Und dann gilt höherer BZ ja auch über einen weiten Bereich noch als völlig gesund, und den Betroffenen wird ja bei Überschreiten der Diagnose-Schwellen häufig sogar erzählt, dass sie viel zu viel Insulin hätten. Wer kommt da als Normalo schon auf die Idee, dass da zu wenig Beta-Zellen am Werke sein könnten? Hier mal ein bisschen auf dem neueren Stand zum Nachlesen http://www.dlife.com/dLife/do/ShowContent
/inspiration_expert_advice/expert_columns/
garnero_0608.html Vor dem Einkopieren bitte Zeilenumbrüche löschen.

Die Bezeichnung Widerstand=Resistenz kommt mit der Vorstellung, dass sich in den Zellen, die mehr Insulin brauchen, etwas gegen das Wirken des Insulins sträuben muss. Etwa so, als würde man sich bei einem Auto, das mehr Treibstoff als ein anderes verbraucht, eine Treibstoff-Resistenz vorstellen, weil der Motor sich ja gegen die sparsame Verwendung von Treibstoff sträubt. Und wenn man das Auto nun mit einem sehr leichten Gasfuß und wenig Bremsen fährt, braucht auch das weniger - und man hat also die Resistenz durchbrochen ;-)

Einen schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Anja,

Resistenz ist ein sehr weitreichender Begriff und bezeichnet, wie Jürgen auch schon schrieb, jede bemerkbare Verringerung der Insulinwirkung im Stoffwechsel. Grundsätzlich ist der Mensch eigentlich immer am Morgen insulinresistenter als z.B. i. d. R. in der ersten Nachthälfte, nach dem Einschlafen.

Das liegt am Hormongeschehen im Körper. Es gibt halt etliche Hormone, die kontrainsulinär, also gegen das Insulin gerichtete Wirkung haben.

Ist für die Wirkung dieser Hormone nicht zum richtigen Zeitpunkt ausreichend Insulin im Stoffwechsel aktiv, können diese z.B. weitere Rezeptoren, z.B. des Zellkernes blockieren, die ebenfalls insulinsensitiv arbeiten.

Dann funktionieren ggf. zwar die Insulinrezeptoren weiterhin bestens, nur Ihre Wirkung in der Zelle selber verpufft weitgehend, weil der Glucosetransport nicht aktiviert werden kann.

Andere Resistenzen habe andere Ursachen.
So führt zu wenig Insulinwirkung im Körper dazu, dass die Fettzellen recht ungehemmt Speicherfett zur Energiegewinnung (Verbrennung) bereitstellen. Als freie Fettsäuren (FFS). Wird das zuviel, ist hinterher die Glucoseoxydation in den Zellen, sagen wir mal, weil zuviel Asche in den Zellen ist, gehemmt.

Das wäre dann eine Fettsäurenresistenz.
Weils auf zuviel Lipolyse zurück zu führen ist, mangels Insulin,

Andere Resistenzen sind beim Typ 2 in Störungen des Fettstoffwechsels begründet.

Einige Resistenzen lassen sich durch angemessene Insulinkorrekturen "durchbrechen".
Die Fettsäurenresistenz durch eine Fettsäurenkorrektur, auch als B-Korrektur bekannt.

Hormonresistenzen müssen i. d. R. "ausgesessen" werden.

D. h. wenn die Insulinwirkung erst mal hormonell gehemmt wurde, muss gewartet werden bis blockierte Rezeptoren des Körpers wieder aktiv werden können.

Grundlegenden Beeinträchtigungen des Fettstoffwechsels, gerne bei Typ 2 beteiligt, müssen ihrerseits ursächlich angegangen werden.
Da ist z.B. Ernährung und Bewegung durchaus beteiligt, steckt der Karren aber erst mal tief im Schlamm, reicht das nicht mehr.

Am besten ist es immer, einen ompetenten Arzt an der Hand zu haben, der die verschiedenen Ursachen und Auswirkungen von Resistenzen im Blick hat und auch weiß, wie die am besten in den Griff bekommen werden.

Du siehst, ein weites Feld.

Gruß
Joa

Hallo Jürgen!

Frage zu deiner Aussage: "...weil die Menge ihrer Insulin produzierenden Zellen mit diesem Bedarf mit wächst..."

Zellen vermehren sich durch Zellteilung. Seit wann können sich diese Zellen teilen?


Viele Grüße
Anja

Moin Anja,

auch Dein HBA1c kann alle 3 Monate neu bestimmt werden. Warum? Weil Deine roten Blutkörperchen ca 120 Tage leben und dann turnusmäßig abgebaut und durch neue und zuerst einmal nicht verzuckerte ersetzt werden. Dieser fortlaufende Erneuerungsprozess ist eines der Schlüsselprinzipien allen höheren Lebens. Im Pankreas entstehen (selbstverständlich im Wege der Zellteilung) für diesen Erneuerungsprozess fortlaufend neue Zellinseln mit u.a. neuen Insel-, also Beta-Zellen.

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Jürgen!

Der Zellkern von Erythrozyten ist durch Mitose teilbar. Aber das ist nicht bei allen Zellen so. Muskel und Nervenzellen sind nicht teilbar und die Batazellen an der Bauchspeicheldrüse auch nicht.

Wenn z.B. jemand an der Bauchspeicheldrüse eine Entzünung hat und ein Teil der Zellen wird dabei zerstört, dann entsteht ein Insulinmangel, weil die Dinger eben nicht nachwachsen.

Vile Grüße
Anja

de.wikipedia.org/wiki/Langerhans-Inseln
Zitat Wiki:
Nach der Geburt entstehen neue Beta-Zellen durch Teilung bereits vorhandener Beta-Zellen. Möglicherweise können neue Beta-Zellen auch aus anderen im Pankreas vorhandenen Zelltypen entstehen. Die Gesamtmasse der Beta-Zellen im Pankreas kann auch im Erwachsenenalter an einen gestiegenen Insulinbedarf (z.B. während einer Schwangerschaft oder bei zunehmendem Übergewicht) angepasst werden.

Mein Kommentar:
Wenn die Beta-Zellen von einem bestimmten Entwicklungsstadium fix wären, müsste der Typ2 alle Gewichtigen direkt proportional zu ihrem Gewicht treffen. Aber weit weniger als die Hälfte aller massiv Übergewichtigen hat oder entwickelt Typ2

Siehe auch:
golgi.harvard.edu/newsevents/
news/StemCells3.html
When the researchers applied their technique to the mice, they discovered that all the new beta cells they examined - whether arising in the usual process of renewal or during regeneration following partial removal of the pancreas - were generated from pre-existing beta cells. According to Melton, the finding highlights a largely unappreciated capability of beta cells.
"No one has really paid much attention to the replicative capacity of the beta cell," he said. "And this work shows the cells to have a significant proliferative capacity that could be clinically useful." von Jürgen

Jürgen schrieb:

> Wenn die Beta-Zellen von einem
> bestimmten Entwicklungsstadium fix
> wären, müsste der Typ2 alle Gewichtigen
> direkt proportional zu ihrem Gewicht
> treffen.

Die Frage kann man sich stellen.

Wo ist der Zusammenhang, zwischen Mitose und dem von Dir des öfteren angeführten Sachverhalt, dass bei Manifestation ein Betzallmangel in der Größenordnung von 80% bestehe?

Auch sind diese Überlegungen wohl sehr scholastisch/spekulativ.

Die Frage war wohl ob, und wie sich eine Insulinresistenz (=mangelhafte Insulinwirkung) im hier und jetzt durchbrechen lässt. Und somit auch die Frage, was beim insulinspritzenden Typ 2 wie steuerbar ist?

Gruß
Joa

Moin Joa,

die 20% Restbestand bei Diagnosereife gehen z.B. hier nachzulesen
... .dlife.com/dLife/do/ShowContent/inspiration
_expert_advice/expert_columns/garnero_0608.html
Allerdings mag ich die vorgeschlagene massive Startmedikation nicht. Denn mit niedrigeren Diagnose-Schwellen, wie da angedacht, wird noch viel einfacher, den BZ mit gezieltem Ess- und Bewegungs-Verhalten (nicht mit den üblichen sogenannten Präventions-Maßnahmen verwechseln!) in der Art gesund zu steuern, wie ich das mit der Hunde-Oma
... .onmeda.de/foren/forum-diabetes/
bz-%26-bewegung/1619276/read.html
und Drucker Frank
... .onmeda.de/foren/forum-diabetes/bz-
messen-als-schluesselwerkzeug/1662710/read.html
immer beschreibe.

Ok, das ist weit vom Insulin spritzenden Diabetiker und damit wohl OT

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Moin Jürgen,

ähm, ich hab eigentlich nicht nach Frank dem Drucker und dem Hund der Oma gefragt. ;-)

Es ging um die Erklärung wie die bedarfsorientiert wachsende Betazellmasse der BSD, siehe weiter oben, mit dem Sachverhalt eines Verlustes an Betas korrespondiert?

Gruß
Joa

> Es ging um die Erklärung wie die
> bedarfsorientiert wachsende Betazellmasse
> der BSD, siehe weiter oben, mit dem
> Sachverhalt eines Verlustes an Betas
> korrespondiert?

Da musst Du mir mal helfen. Nach meinem Verständnis schreib ich immer, das die Betazellmasse gesund bedarfsorientiert mit wächst. Die Wirte dieser Betas entwickeln keinen Diabetes. Diabetes gibt es nur bei denen, bei denen die Betazellmasse eben nicht mitwächst, sondern abnimmt.
Auch wenn ich mich gerne etwas komplziert ausdrücke und mir dabei manchmal verbal auch selbst ein Bein stelle, aber dass ich irgendwo von gleichzeitiger Zu- und Abnahme geschrieben hätte, ist mir nicht bewusst. von Jürgen

Hmmm,

ich hatte _nicht_ geschrieben, dass Du behauptet hättest, dass die Betazellen beides gleichzeitig tun.

Ich fragte nach dem Zusammenhang dieser beiden, gegensätzlichen Aussagen. Letztlich die Frage nach dem Warum.

Aber ich glaub, das können wir lassen.

Allerdings hätte ich auch noch eine andere Frage parat.
In Deinem 1. fachlichen Vortrag im Thema hier hast Du geschrieben:

> den Betroffenen wird ja bei Überschreiten der
> Diagnose-Schwellen häufig sogar erzählt, dass
> sie viel zu viel Insulin hätten. Wer kommt da als
> Normalo schon auf die Idee, dass da zu wenig
> Beta-Zellen am Werke sein könnten?

Jeder Typ 1 Diabetiker? ;-)

Wenn Du aber schreibst, dass den Betroffenen "sogar erzählt" wird, sie hätten zuviel Insulin, nun die Frage, ob das stimmt oder ob das nicht stimmt.

Wie Du das rhetorisch schreibst, suggerierst Du sehr deutlich, dass diese Aussage falsch sei.

Was ich nicht glauben mag.

Gruß
Joa

> Ich fragte nach dem Zusammenhang dieser
> beiden, gegensätzlichen Aussagen. Letztlich
> die Frage nach dem Warum.

Ich war eigentlich davon ausgegangen, dass Du uns das Phänomen souverän mit Insulinresistenz erklären würdest - duck und wech ;-)

Tatsächlich scheint das Phänomen zu den gegenwärtig interessantesten Forschungsansätzen zu gehören, nicht zuletzt weil der frühzeitige große Betazellverlust eigentlich nicht ins überkommene und über Jahrzehnte gepflegte Typ2-Bild passt, das ja - und nicht das vom Typ1(bitte, wo sollte ich denn son Quatsch geschrieben haben?)! - von der Idee des anfänglich viel zu vielen Insulins geprägt ist. von Jürgen

Lieber Jürgen,

bitte lese erst mal sinnerfassend, bevor Du antwortest.

Gruß
Joa

hilf mir bitte von .Jürgen

Gerne.

Du hattest geschrieben:
>> Wer kommt da als
>> Normalo schon auf die Idee, dass
>> da zu wenig Beta-Zellen am Werke
>> sein könnten?

Ich antwortete:

> Jeder Typ 1 Diabetiker? ;-)

Dann ging es weiter im Text, in dem Du vorgehend mit Entrüstung in der Stimme geschrieben hattest:

> den Betroffenen wird ja bei Über-
> schreiten der Diagnose-Schwellen
> häufig sogar erzählt, dass
> sie viel zu viel Insulin hätten.

Darauf habe ich dann gefragt, ob die Aussage nun stimmt, oder ob nicht.

Und ich blicke nunmer deiner Antwort mit Interesse entgegen. :-)

Gruß
Joa

Danke für's Dämmern ;-)

Trotzdem raff ich noch immer nicht, was Du mir mit dem Typ1 verzwinkern willst ?

Zum angeblich zu vielen Insulin beim Typ2:
Zu viel heißt immer zuerst einmal, mehr als gebraucht wird. Macht mit Insulin immer ne Hypo.
Aber ne Hypo zählt nicht zum normalen Betriebszustand eines Typ2. Den charakterisiert unbehandelt vielmehr ne mehr oder weniger durchgängige Hyper, denn nur damit wird er ja zum Diabetiker ernannt. Und das bedeutet, dass da zu wenig Insulin in Umlauf ist, sonst wäre der BZ ja gesund flach&niedrig.

Klar, sagen die eingefleischten Resistenzler. Die Resistenz verhindert, dass die Glukose in die Zellen gelangt, und zwar trotz schon viel mehr Insulin, als bei Stoffwechselgesunden oder Typ1.
AAAber wenn verhindert wird, dass die Glukose in die Zellen kommt, dann müssen die doch in ihrer Unterversorgung als Alternative Ketone anfordern. Jeder Typ2 müsste unbehandelt also jeden Ketostreifen tief einfärben. Und? Tut er aber normal gar nicht.

Und das heißt doch ganz logisch, dass die Glukose zuviel ist. Und zwar alle Glukose, die den Versorgungsbedarf der Zielzellen überschreitet, nicht nur die gegessene, sondern auch die über diesen Bedarf hinaus Typ2-typisch von der Leber ausgegebene. Und nicht erst die, für die das eigene Insulin dann nicht mehr zum zwingenden Fettpacken reicht, sondern wahrscheinlich doch auch schon ne ganze Menge vor jeder BZ-Auffälligkeit. Denn BZ-auffällig wird’s ja erst, wenn die eigene Insulinausgabe den BZ gegen die Immermehrzuckerausgabe der Leber nicht mehr ausgleichen kann. Und viel spricht dafür, dass diese wahrscheinlich Jahre lange verborgene hepatische Überversorgung mit Glukose viel von den Schwimmgürteln macht, die man uns Typ2 so gerne als munter angefressen vorwirft. Denn jedes Zuviel an Glukose wird (mit Hilfe von dem dann als zuviel gezählten Insulin, ohne ist der BZ ja nicht zu senken) munter als Fett eingelagert.

Bist Du schon eingeschneit? von Jürgen

Hi Jürgen,

Mensch, da hast Du ja mächtig viel Stoff geliefert.

Sehr spannend, aber offensichtlich mehr Denkfehler und Kenntnislücken, als sinniger Zusammenhang.

Ich schau mal das aufzudröseln. ;-)
Mit meinen bescheidenen Möglichkeiten. :-(

Gruß
Joa

Hallo Jürgen,

ich versuche mal kurzgefasste Hinweise zu geben.

Wenn Du den Zusammenhang insgesamt verstehen willst, insbesondere die Spezitäten der Typ 2 Steuerungsproblematik, vermute ich mal dass Du dazu mehr in Althausen erfahren könntest.

> Zum angeblich zu vielen Insulin beim
> Typ2:
> Zu viel heißt immer zuerst einmal,
> mehr als gebraucht wird.

Wenn Du gebraucht wird, durch (sinnvoll) gerbraucht werden kann ersetzt, stimmt der Satz wieder.

Ansonsten ist Zuviel Insulin durch die Obergrenze des Referenzbereiches der Labore definiert. Und auch diese Grenze ist wohl schon sehr großzügig,


> [Zuviel Insulin] Macht mit Insulin immer
> ne Hypo.

Mitnichten. Das überschüssige Insulin wird einfach degeneriert und verpufft im Schornstein. NIcht ohne dass es, so nebenbei, noch die Bildung neuer Fettzellen stimuliert.

> Aber ne Hypo zählt nicht zum normalen
> Betriebszustand eines Typ2.

Da der normale Betriebszustand durch überhöhte Glucose bestimmt ist, wo soll eine Hypo herkommen?

> Den charakterisiert ... ne ... Hyper

Volle Zustimmung.

> Und das bedeutet, dass da zu wenig
> Insulin in Umlauf ist,
> sonst wäre der BZ ja gesund
> flach&niedrig.

QmS (= Quark mit Soße)

Ich weiß nicht, ab wann der Typ 2 an einer Insulinvergiftung eingeht, aber Du kannst bei maximaler Downregulation der Insulinrezeptoren (= ein Resistenzaspekt) noch locker mal zusätzliche 1000 IE nachspritzen, ohne das sich der Blutzucker von denen im mindesten beeindruckt wird.

> Klar, sagen die eingefleischten
> Resistenzler. Die Resistenz verhindert,
> dass die Glukose in die Zellen gelangt,

Nicht unbedingt. Aber die Resistenz bezieht sich nicht nur auf den Rezeptor, sondern auch auf die Glucoseverwertung.

Die Muskelzellen, vor allem die auf der Couch sitzenden, verbrauchen ja nix. Irgendwann sind die rappelvoll und es geht da dann auch nix mehr rein.

Ganz im Gegensatz zu den Fettzellen, die immer weiter anschwellen können.

> AAAber wenn verhindert wird, dass
> die Glukose in die Zellen kommt,
> dann müssen die doch in ihrer
> Unterversorgung als Alternative
> Ketone anfordern.

Tun sie nicht. Erstens sind sie gar nicht so verhungert wie Du meinst, zweitens fordern sie auch im Glucosemangel keinesfalls Ketone an. Das können sie nicht.

Vielmehr werden sie, die im gesunden Regelkreis dann vermehrt erscheinenden Freien Fettsäuren (FFS) verbrennen und bekommen ja zugleich von Leber und Nieren Glucosenachschub. Zumindst soviel, dass das Gehirn funktionsfähig bleibt. Das braucht eine Mindestglucoseversorgung, die bei venösen 40 mg/dl definiert ist.

Der Schalter für den Regelkreis heißt
INSULIN-Wirkung.

Insulin(wirkung) steuert die Glucoseausschüttung der Leber genauso wie die Lipolyse der Fettzellen.

Ist der Insulinrezeptor der auf den Zellen aller Gewebe der gleiche ist, von einer Resistenz betroffen, beim Typ 2 u.a. oder besonders durch inflammatorische (entzündliche) Vorgänge bestimmt, ist es z.B, mit der Lebersteuerung Käse. Dann wirkt das Insulin in der Leberzelle unzureichend, und die findet kein Ende mit der Glucosefreisetzung.

> Jeder Typ2 müsste unbehandelt also
> jeden Ketostreifen tief einfärben.
> Und? Tut er aber normal gar nicht.

Könnte er schon deswegen nicht, weil Ketone und Insulin direkte Gegenspieler sind. Beim Typ 1 gewinnen im Zweifelsfall, ohne ausreichendes Insulin, die Ketone, beim Typ 2 haben die gegen die Übermacht an Insulin eh keine Chance.

Daher krepiert der Typ 2 regelhaft im hyperosmolaren Dehydrationskoma, der Typ 1 gibt den Löffel im azidotischen Koma ab.

> Und das heißt doch ganz logisch,
> dass die Glukose zuviel ist.

Klar, siehe oben. Mal von der gegessenen Glucose völlig abgesehen.

> die den Versorgungsbedarf der Zielzellen
> überschreitet, nicht nur die gegessene

Es gibt keinen überschreitenden Versorgungsbedarf von Zielzellen. Der Mensch ist grundsätzlich von der Evolution so eingerichtet, dass Nahrungsüberschuss als Fett gespeichert wird.

Und das klappt effektiv, weil die Fettzellen viel bessere Insulinverwerter sind als andere Zellen. Sie haben einfach drastisch mehr Insulinrezeptoren.

> sondern auch die über diesen Bedarf
> hinaus Typ2-typisch von der Leber
> ausgegebene.

Siehe oben.

> BZ-Auffälligkeit. Denn BZ-auffällig wird’s
> ja erst, wenn die eigene Insulinausgabe
> den BZ gegen die
> Immermehrzuckerausgabe der Leber
> nicht mehr ausgleichen kann.

Natürlich spielt die Zuckerausgabe der Leber eine gewichtige Rolle im Kanon des Resistenzchores. Aber in Verbindung mit den Resistenzen, die im Verlaufe des sich entwickelnden Typ 2 immer ausgeprägter erscheinen.

> Und viel spricht dafür, dass diese
> wahrscheinlich Jahre lange verborgene
> hepatische Überversorgung mit
> Glukose viel von den Schwimmgürteln
> macht, die man uns Typ2 so gerne als
> munter angefressen vorwirft.

Die Leber kann keine "nicht angefressene" Glucoseüberversorgung bewerkstelligen.
Um dann diese Überversorgungsglucose
den Fettzellen zum Einlagern zukommen zu lassen.

Wo soll sie bitte das Substrat zur Glucoseüberversorgung hernehmen?
Aus Luft und Leitungswasser?

Echt, das ist nun die Krone der Banane.

> Bist Du schon eingeschneit?

Nöö, aber Schnee ist hier natürlich auch.

Gruß
Joa

Moin Joa,

danke für Deine Mühe! Dok Teupe schätze ich als Typ1-Spezialist. Dass er auch manches über Typ2 wissen muss, ergibt sich aus Überschneidungen in organischen Gemeinsamkeiten der Betroffenen, etwa der Regulation der Rezeptoren. Wie weit er sich bisher insgesamt mit Typ2 befasst hat, weiß ich nicht.

Gleich unser 1. Punkt ist ja schon seeehr interessant:

>> Zum angeblich zu vielen Insulin beim
>> Typ2:
>> Zu viel heißt immer zuerst einmal,
>> mehr als gebraucht wird.

> Wenn Du gebraucht wird, durch (sinnvoll)
> gerbraucht werden kann ersetzt, stimmt
> der Satz wieder.

Dann müssen wir den Sinn oder Maßstab dafür auch benennen - mein Vorschlag:
Zuviel hätte Typ2 das, was bei ihm mehr als beim gesunden Menschen dafür gebraucht wird, die umlaufende Glukose bis auf die gesunde BZ-Verlaufshöhe weg zu packen. - Hat allerdings den Nachteil, dass zur Bewertung auch die von der Leber Typ2-gestört zusätzlich ausgegebene Glukose berücksichtigt werden muss.

Wenn also beim Typ2 nüchtern das Insulin bestimmt wird, dann kann der Wert z.B. absolut genommen Hausnummer 3mal so hoch wie Obergrenze normal sein und damit eben weit über der Norm liegen, AAABER im Verhältnis zur gerade laufenden Glukose-Ausgabe aus der Leber nur leicht erhöht oder vielleicht sogar völlig ok, wenn die gerade 3mal soviel Glukose wie normal ausgibt. Denn die Norm für die Insulin-Bewertung geht selbstverständlich von der gesund bei normal gesundem Nüchtern-BZ umlaufenden Glukose-Menge aus und berücksichtigt in keiner Weise eine Typ2-bedingte beständige Mehrausgabe. Oder welche Info hast Du dazu, dass und wie bei der Insulin-Bestimmung zur Feststellung einer Insulin-Resistenz beim Typ2 jeweils die entsprechende Glukose-Menge bestimmt wird?

Schönen Rest von 2010! Jürgen

Hallo Jürgen,

> Dok Teupe schätze ich als Typ1-Spezialist.
> Dass er auch manches über Typ2 wissen muss,
> ergibt sich aus Überschneidungen in organischen
> Gemeinsamkeiten der Betroffenen, etwa der
> Regulation der Rezeptoren.

Na ja. Beim Typ 1 ist, soweit bekannt, Insulin das einzige den Blutzucker senkende Hormon, dass dann noch einen Arsch voll weiterer relevanter Kreise regelt. So ziemlich alle mit einem Rückschlageffekt auf die BZ-Regulation/Disregulation, wenn was schief läuft.

D.h. vom Insulin und BZ her kommst Du zwangsläufig auf alle übrigen Faktoren. Denk ich mir kleinfritzchenhaft so.
Im Übrigen war Teupe der erste, der den Doppeldiabetes, bei ihm Typ 1c, geortet hat.

Er ist halt *der* Querdenker in der Diabetologie.
Aber genug der Teupe Lobhudelei.
Aber sage mir mal, welche der disregulativen Faktoren des Typ 2 nicht auch in Gesellschaft mit einem Autoimmunprozess gegenüber den Betazellen auftreten kann?

Fällt der Autoimmunprozess zuerst auf, ist der Typ 2 in spe halt einfach ein Typ 1 und wird nie mehr zum Typ 2.

Fällt der BZ zuerst auf, in vorgerücktem Alter, wird meist erst gar nicht auf Antikörper gescannt. Dann isser erst mal Typ 2, werden dann doch Antikörper gefunden, na ja. Dann konvertiert der Typ 2 halt zum Typ 1. Beispiele findest Du genügend.

Scanne mal quer durch die Masse der Typ 2er auf Antikörper. Da bekommst Du ein ziemlich volles Netz, denke ich mal.

Ok. Soviel erst mal dazu.

[Was ist zuviel Insulin?]

> Dann müssen wir den Sinn oder Maßstab dafür auch
> benennen - mein Vorschlag:

Alles was deutlich über 1 IE/kg/24h hinaus geht.

Na ja, im worst Case:

Genetisch bedingter Defekt des Insulinrezeptors
+
Genetisch bedingt sehr geringe Rezeptorendichte
+
z.B. Fettstoffwechselstörung (siehe: Delta-6 Desaturase)

mag es schon mal was drüber reichen. Zumindest wenn die Therapie nicht ursächlich ansetzt.

Aber da musst Du Deinen Diabetologen fragen. Ich hab da eigentlich keinen Schimmer von sowas. Genau wie Du nich. ;-)

Und mich interessiert es auch nur marginal. Zumindest bis dato.

Ach ja, heute ist gut was an Schnee dazu gekommen. :-))

Gruß
Joa

Nachtrag:

oben stehendes "worst Case" Szenario ist bitte nur als eine Beispielkombination zu sehen.

Gemeint ist, dass auch mehrere, unterschiedliche und ungünstige Komponenten zusammentreffen und dann natürlich den Typ 2 Diabetes zu einem "besonders schweren" Diabetes machen können. Also ungünstig beeinflussen.

Es ist auch nicht gemeint dass da nun "die" Typ 2 komponente mit genannt sei. Und auch diese wird sich vermutlich nicht als monokausales "Ei des Columbus" herausstellen.

Wie ja auch immer beim Typ 1 gerne gesagt wird, jeder Diabetes ist anders, darf man das wohl auch beim Typ 2 annehmen.

Mehr oder weniger. Beim Typ 2 eher deutlich mehr als beim Typ 1.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Fällt der Autoimmunprozess zuerst
> auf, ist der Typ 2 in spe halt einfach
> ein Typ 1 und wird nie mehr zum Typ 2.
> Fällt der BZ zuerst auf, in vorgerücktem
> Alter, wird meist erst gar nicht auf
> Antikörper gescannt. Dann isser erst
> mal Typ 2, werden dann doch Antikörper
> gefunden, na ja. Dann konvertiert der Typ
> 2 halt zum Typ 1. Beispiele findest Du genügend.
> Scanne mal quer durch die Masse der
> Typ 2er auf Antikörper. Da bekommst
> Du ein ziemlich volles Netz, denke ich mal.

Deswegen schreibe ich ja auch statt Diagnose meistens Ernennung. Ein Dr. John Buse - hohes ADA-Tier, das auch ACCORD mit verbrochen hat - hat vor 2 oder 3 Jahren in einem Gastvortrag zum Deutschen Diabetikertag gemeint, dass er sich vorstellen könnte, dass mit den immer mehr zu Tage tretenden Überschneidungen die Typenwirtschaft bei Gelegenheit wieder abgeschafft werden könnte. Allerdings fürchte ich, dass er da doch wieder und eine noch einfachere Label-Regelung im Sinn hat(te).

> Aber da musst Du Deinen Diabetologen
> fragen. Ich hab da eigentlich keinen
> Schimmer von sowas. Genau wie Du nich. ;-)

Ich fürchte, dass wir da längst auf dem durchschnittlichen Diabetologen-Stand sind. Denn die Ausbildung dort ist nach meiner Info nahezu frei von Ursachen und so einfachen Dingen wie BZ-Einstellung, für die es ja Tabellen gibt, und konzentriert sich weitgehend auf die Diagnose und Behandlung der Folgekrankheiten in ihren verschiedensten Stadien und Kombinationen. Erst damit wird der Diabetiker ja wirklich interessant. Denn ohne Folgekrankheiten kosten wir im Durchschnitt nur etwa 1k Euronen mehr pro Jahr als der Versichertendurchschnitt, mit Folgekrankheiten aber durchschnittlich etwa 5k! Da ist doch für alle im System 5mal so viel zu holen ;-(

Schönen Rest vom 2010! Jürgen

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/39543/Leberverfettung_
wirkt_sich_auf_das_Diabetesrisiko_aus.htm

finde ich ganz schön interessant, wenn man erstmal über die erste scheinbare Zusammenfassung weg gelesen und runtergescollt hat bis zur "Einführung zur Pathogenese und Entwicklung des Typ 2-Diabetes mellitus:". Danke für den Hinweis darauf an Hans! von .Jürgen

Hallo Jürgen,

ja, das scheint mir eine sehr gelungene und prägnante

> "Einführung zur Pathogenese und
> Entwicklung des Typ 2-Diabetes
> mellitus"

zu sein.

So eine Art Grundkurs, unter besonderer Berücksichtigungen der resistenzverstärkenden Störungen des hormonellen Systems bei (mitochondrial-) metabolisch gestörten Stoffwechselbedingungen. Insbesondere des Fettstoffwechsels.

Das werde ich mir mal abspeichern. :-)

Gruß
Joa

Moin Joa,

ich bin immer wieder überrascht, wie irreführend Funktionen oder Dysfunktionen benannt werden. So wird (nicht nur) hier die abnehmende bis fehlende erste Phase der Insulinantwort auf neues Futter als Sekretionsstörung zumindest verbal den Beta-Zellen zugeordnet. Die haben aber wenig bis vielleicht nichts damit zu tun. Sie erhalten einfach immer weniger bis kein Signal mehr für den wohl zutreffend nach seinen Signal-Gebern im Darm benannten Inkretin-Effekt der sogenannten erste Phase.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> ich bin immer wieder überrascht,
> wie irreführend Funktionen oder
> Dysfunktionen benannt werden.

Na Gott sei's getrommelt und gepfiffen, dass wenigstens wir zwei beide uns ein durchschnittliches Diabetolgenwissen zugelegt haben? = :-0

> So wird (nicht nur) hier die
> abnehmende bis fehlende erste
> Phase der Insulinantwort auf neues
> Futter als Sekretionsstörung zumindest
> verbal den Beta-Zellen zugeordnet.

Wohin die Sekretionsstörung ja auch absolut gehört, weil sie dort erscheint.
Oder kennst Du noch andere Zellen die Insulin als Erst- bis Zehntantwort sekretieren könnten?

> Die haben aber wenig bis vielleicht
> nichts damit zu tun.

Bis auf die Kleinigkeit, dass sie das Insulin nicht (mehr) angemessen ausspucken können.

> Sie erhalten einfach immer weniger
> bis kein Signal mehr für den wohl
> zutreffend nach seinen Signal-Gebern
> im Darm benannten Inkretin-Effekt
> der sogenannten erste Phase.

Da bist und bleibst Du auf einem holzigen Weg. Weder GLP-1 noch GIP *signalisieren* die Insulinausschüttung.

Als Signal dazu bedarf es des Anstieges der Glucose.

Ich vermute mal, dass die eher die Ausschüttung des hexameren Insulinvorrates der Betas moderieren, wenn das Ausschüttungssignal anliegt. Oder so ähnlich.

Im Artikel geht es allerdings nicht um die Erklärung der gestörten Erstantwort der Betazellen, sondern um die Rolle der Fettleber im Zusammenhang von Fettstoffwechselstörung (metabolischem Syndrom) und gestörter hormoneller Sekretion der Leber, vor allem in Verbindung mit Sexualhormonen.

Und das damit verbundene Wechselspiel der zunehmenden Insulinresistenz auf dem Weg zum manifesten Diabetes Typ 2 nach üblichen Kriterien.

Gruß
Joa

Moin Joa,

na haben wir dich wieder was Futter für unsere verschiedenen Meinungen ;-)

Aber wenn der Anstieg der Blut-Glukose das Signal geben würde, könnte es beim selben gesunden Menschen keinen Unterschied in der Insulinantwort auf die selbe Menge Glukose geben, egal ob sie oral oder intravenös zugeführt wird. Im Gegenteil läge nahe anzunehmen, dass die intravenöse Gabe eine schnellere und passendere Reaktion hervorruft, weil da die Glukose ja schon sofort im Blut ist und nicht erst noch dahin gelangen muss. Aber tatsächlich funktioniert das mit dem Inkretin-Effekt genau anders rum. Oral eingefüllt wird die selbe Menge Glukose vom Gesunden völlig unauffällig abgearbeitet, während sie intravenös eingefüllt und damit unter Umgehung des Inkretin-Effekts beim selben Gesunden keine Phase1 liefert und einen diabetisch hohen postprandialen Anstieg mit ausgeprägter Phase2. - Eine Möglichkeit wäre natürlich, dass die bei den Versuchen immer in die falschen Pipelines gefüllt hätten ;-)

Bisdann, Jürgen

Lieber Jürgen,

> na haben wir dich wieder was Futter
> für unsere verschiedenen Meinungen

Nein, haben wir nicht.

> ...wenn der Anstieg der Blut-Glukose
> das Signal geben würde, könnte es
> beim selben gesunden Menschen
> keinen Unterschied in der Insulinantwort
> auf die selbe Menge Glukose geben,
> egal ob sie oral oder intravenös
> zugeführt wird.

Erst denken, dann ...
Natürlich kann es, logischerweise.

Das ist der Inkretineffekt. Bei prandialer Glucosezufuhr werden die Darmzellen stimuliert Inkretin zu spenden. Bei iv. gegebener Glucose offenbar nicht.

Da aber weder Byetta (GLP-1), noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos erzeugen können, können die Inkretine nicht der Verursacher der Insulinausschüttung sein.

Die "Sekretionsstarre" auch des Gesunden auf i.v.-Glucose beweist aber recht deutlich, dass Inkretine, bei anliegendem Schaltsingnal (Blutzuckerspiegel), die spontane Insulinfreisetzung offensichtlich ermöglichen.

Es tut mir leid, Du musst wohl weiter nach verzweifelt nach einem schlagenden Beweis suchen, dass Typ 2 nicht angesessen & angefressen ist.

So ein Schalter, der dann die Verantwortung übernehmen muss.

Nachdem es nun nicht die Inkretine zu sein scheinen, die Leber auch nicht in Betracht kommt, und auch der Mühtoss von der Resistenz nicht als Mythos, sondern Realität existiert, wie wäre es mit Mutter Natur?

Die hat halt versäumt den Menschen evolutionär auf Supermärkte und Mac Donals vorzubereiten.

Diese dumme Natur ging wohl seit Urzeiten eher von teils widrigen Umweltbedingungen aus, in denen es Sinn machte, den nächsten Winter oder die nächste Dürreperiode zu überleben.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Da aber weder Byetta (GLP-1),
> noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin
> als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos
> erzeugen können, können die Inkretine
> nicht der Verursacher der
> Insulinausschüttung sein.

Halte ich für keine zutreffende Begründung. Denn der Inkretineffekt sorgt bei einem gesunden Menschen offenbar NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird, ABER offenbar IMMER seeehr zuverlässig dafür, dass bei egal welchem BE-Input immer die Nierenschwelle und allermeistens auch 140mg/dl unterschritten werden.
D.h. der Inkretineffekt erfolgt offenbar erstaunlich passend dosiert und kann offenbar kurzfristig undnoch vor jedem nennenswerten BZ-Anstieg vergleichsweise gewaltige Mengen Insulin bestellen :-)

Es wird einen Sinn haben, der auch noch entdeckt wird, dass der futterabhängige inkretingesteuerte, vielleicht nennen wir ihn den alimentären, Regelkreis nur bis etwa 120-140 runter regelt: Wieviel Glukose Du bei einem Gesunden auch immer einfüllst, Du wirst immer diesen postprandialen Verlauf erhalten http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php
Und von da übernimmt dann der basale BZ-gesteuerte Regelkreis mit dem, was Du Sekretionsstarre nennst. Nur kann das nicht wirklich starr sein, denn im Rahmen dieses basalen Regelkreises werden bei jedem gesunden Menschen jeden Tag vollautomatisch vergleichsweise beliebig große Mengen Glukose und Insulin umgesetzt, und zwar immer passend zum Bedarf, egal ob z.B. 30g pro Stunde oder 120. Genijahl, nicht?

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

>> Da aber weder Byetta (GLP-1),
>> noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin
>> als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos
>> erzeugen können, können die Inkretine
> nicht der Verursacher der
>> Insulinausschüttung sein.

> Halte ich für keine zutreffende
> Begründung.
> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
> einem gesunden Menschen offenbar
> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

Zwischenbemerkung:
Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

> ABER offenbar IMMER seeehr
> zuverlässig dafür, dass bei egal
> welchem BE-Input immer die
> Nierenschwelle und allermeistens
> auch 140mg/dl unterschritten werden.

Da Du immer wieder gerne enthusiastisch darauf hinweist, dass auch beim Typ 2 die Kapazität der Betazellen bei Feststellung auffälliger BZ-Werte nur noch etwa 20% betrage, ist der Vergleich mal wieder äußerst fragwürdig.

> D.h. der Inkretineffekt erfolgt offenbar
> erstaunlich passend dosiert

der muss nicht sonderlich passend dosiert sein, soweit das die Insulinsekretion der Betazellen betrifft.

Wir erinnern uns, dass der Inkretineffekt auf die Betas nur dann Einfluss nimmt, wenn *auch* der Glucoseantstieg diese zur Sekretion stimuliert.

Weil ja sonst alle Diabetiker, die Byetta, Victoza oder Januvia zu sich nehmen, in einer Dauerhypoglykämie befindlich sein müssten.

Ansonsten kommt der Glucosereiz zuerst bei den Darmzellen an und müsste dort Einfluss nehmen auf die Sektretion der Inkretine. So (m)eine These.

Was zwangsläufig bedeuten sollte, dass Glucose und Inkretine etwa zeitgleich die Darmwand in den Blutstrom passieren und auch zeitgleich bei den Betazellen aufschlagen.

Und da signalisiert die Glucose die Ausschüttung, während die Inkretine den Vorgang ermöglichen.

So ganz nebenbei scheinen sie denn ja auch die Spaltungskapazität der Betazellen für Proinsulin zu Insulin zu stärken?

Jedenfalls hab ich nichts gesehen, dass Inkretine, wie andere Sekretagoga, auch einen erhöhten Proinsulinanteil nach sich ziehen.

Gruß
Joa

sagt mal ihr beiden, kann es sein, dass ihr einen an der klatsche habt? wenn ihr euer hochwissenschaftliche, für den normalsterblichen diabetiker unverständlichen disput, bei dem letzen endes ausser schrägen diskussionen nichts rauskommt, weiterführen wollt, tauscht doch eure e-mails oder telef.-nummern aus und labbert euch privat zu. schade, dass es hier keine forumregeln gibt, sonst hätte der administrator euch längst den saft abgedreht.

ich habe jetzt einen interessanten Artikel gelesen,
und zwar :
Je fetter die leber,desto resistenter werden die zellen gegen Insulin.
Das leuchtet mir ein. Ich glaube ,daß viele diabetiker eine fettleber haben . Einige wissen es
vielleicht gar nicht.
Im übrigen muß ich dem letzten anonymen Schreiber beipflichten. Ich kann mir auch vorstellen,
daß viele normale Diabetiker mit diesen Abhandlungen nichts anfangen können. Schreibt doch leicht verständlich für jedermann.
Gruß Barbara

"sagt mal ihr beiden, kann es sein, dass ihr einen an der klatsche habt?...."

Danke! Gerade wollte ich ein Posting mit ähnlichem Inhalt loslassen. Mir geht dieses inhaltslose Geschwurbel schon lang auf den Geist. Es ist bekannt, daß es keine wirklich bewiesene Ursache für Typ2 Diabetes gibt. Und diese beiden werden das Rätsel bestimmt nicht lösen. Ein Ort für falsch verstandenen Humor ist dieses Forum übrigens auch nicht. von EH

@möchtegern-admin:
Wer zwingt Dich, hier zu lesen, wenn Du nicht magst?

Moin Joa,

>> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
>> einem gesunden Menschen offenbar
>> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

> Zwischenbemerkung:
> Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

Wenn Du die reaktive oder alimentäre Hypo meinst, so tritt die meistens etwa 2-3 Stunden nach dem Essen ein, und zwar infolge "Deiner Sekretionsstarre", denn der Inkretin-Effekt hat ne halbe Stunde nach dem Essen schon seine Wirkspitze auf die Insulin-Ausgabe erreicht, wie Du am gesunden Insulin-Ausgabemuster eindeutig ablesen kannst. Und so lange der Inkretin-Effekt noch ausreichend funktioniert, kommt es überhaupt nicht zu einem so hohen BZ-Anstieg nach dem Essen, dass der eine zu üppige Phase2 auslösen und in der Folge eben meistens in der Gegend von 2-3 Stunden nach dem Essen zu so einer reaktiven Hypo führen könnte.

Was immer die Inkretine zur passenden Insulin-Ausgabe veranstalten, findet ausschließlich dann statt, wenn Glukose zur Übergabe aus dem Darm in den Blutkreislauf ansteht, und in dem Maße, in dem sie da just ansteht. Ohne Glukose passend zur Übergabe in den Blutkreislauf machen die Inkretine überhaupt nix zur Insulin-Ausgabe. Deswegen kann es mit diesen neuen Medis, mit denen der Typ2-geschädigte Inkretin-Effekt wenigstens teilweise wieder hergestellt werden kann, auch keine Hypo geben.

Der Inkretin-Effekt ist offenbar ausschließlich zuständig für die Phase1 der Insulin-Ausgabe mit ihrer Spitze etwa 30 Minuten nach dem Futter-Input, also dann, wenn die Insulin-Anforderung via ansteigendem BZ gerade erst angelaufen ist. In der gesunden Grafik kannst Du das sehr deutlich ablesen http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php Glukose und Insulin im Blut steigen praktisch gleichzeitig an, wobei der Insulin-Anstieg praktisch sofort erheblich höher erfolgt, als im basalen Regelkreis allein von der BZ-Höhe angefordert möglich. Wie ja auch in der Grafik schön sichtbar, erfolgt der weitaus größte Teil einer gesunden Insulin-Antwort auf neues Futter mit der Phase1.

Der BZ-basierte basale Regelkreis läuft dem BZ dagegen immer hinterher und ist zur Aufnahme größerer Mengen neuer Glukose offenbar weder konzipiert noch geeignet. Denn die neue Glukose muss immer erst zum größten Teil durch den ganzen Körper, bevor sie praktisch auf dem Rückweg auf die Beta-Zellen trifft und die damit zur Insulin-Ausgabe stimulieren kann. Deswegen haben wir ja mit dem Inkretin-Defekt ohne die ausgeprägte Phase1-Spitze diesen um 30-60 Minuten verspäteten Insulinausgabe-Berg, der für die intravenöse Glukose-Gabe bei Gesunden ebenso charakteristisch ist wie für den Vorlauf zur Diagnosereife und die ersten Jahre des Typ2 (so lange bei dem noch etwas an Insulinausgabe bestellt werden kann).

Bisdann, Jürgen

@ Jürgen
Willst du es nicht kapieren oder kapierst du es wirklich nicht? von EH

manno EH, nu lass uns doch ein bisschen schwurbeln ;-) von Jürgen

dann macht das doch privat ,aber nicht in einem Forum ,was für alle da sein sollte Das interessiert doch nur wenige!! von Barbara

Hallo Barbara,

das ist auch meine Meinung. Aber privat interessiert nicht, sie wollen ja mit ihrem "Wissen" glänzen. Interessieren dürfte es kaum jemanden, denn es sind ja nur laienhafte Mutmaßungen. Wenn man mal wirklich eine Frage hat, dann haben die beiden Herren auch nichts dazu zu sagen. von EH

Moin Barbara,

was ich heute vom Diabetes weiß, hab ich aus Forendiskussionen, die sich andere TeilnehmerInnen so ähnlich geliefert haben, wie diese zwischen Joa und mir. Dabei hab ich die Info entweder direkt lesen können, oder dann Google gefragt und an anderen Stellen weiter gelesen. EH hat recht, was wir da schreiben, sind ne Menge Mutmaßungen. Aber auch die forschende Medizin weiß bis heute nicht, woher und wie der Typ2 zustande kommt und was dafür alles wie gestört=falsch zusammen spielen muss. Sie diagnostiziert und behandelt den Typ2 nach Mutmaßungen.

Schau, Du hast gerade die Fettleber angesprochen, weil das Deutsche Ärzteblatt mit Datum vom 6. Januar getitelt hat "Leberverfettung wirkt sich auf das Diabetesrisiko aus". Den Link dazu hatte ich weiter oben zitiert. Diese Mutmaßung nehmen seitdem alle Medien auf, die noch Platz für ein Meldung haben. Natürlich so, dass die Fettleber Diabetes macht und dass die vom zu fetten Essen kommt. Dabei stört offenbar überhaupt niemanden, dass der Artikel das so überhaupt nicht her gibt.

In dem Artikel steht vielmehr, dass eine zunehmende Verfettung der Leber zu weniger Sex-Hormone-Binding Globulin (SHBG) führt, was immer das ist, und dass Leute mit weniger SHGB ein höheres Risiko haben, an Diabetes zu erkranken. Ein höheres Risiko haben kann z.B. bedeuten, von 100 Leuten mit viel (wieviel?) SHGB hat in z.B. 10 Jahren keiner Diabetes bekommen, von 100 Leuten mit wenig (wie wenig?) SHGB sind dagegen 10 oder 20 in den letzten 10 Jahren zu Diabetikern geworden. Hättest Du das nach der Überschrift gedacht?

Ich schreib Dir das hier jetzt nicht, um Dich zu ärgern, sondern weil ich denke, dass Du an diesem Beispiel vielleicht verstehst, wie man mit etwas Interesse am eigenen Typ2 neugierig sein kann, wie solche Aussagen dazu entstanden sein und zusammen hängen können. Und ganz ähnlich ist das auch mit der Frage, was bei Futter-Input bei gesunden Menschen für die entsprechende Menge Insulin sorgt und was da beim Typ2 nicht so richtig funktioniert, über die Joa und ich uns hier jetzt ein paar Beiträge lang ausgetauscht haben. Dabei kann ich EHs und Deine Einschätzung nicht teilen, dass so eine Diskussion niemanden interessiert. Wenn der Admin hier mal den Zähler reinstellen würde, wie oft der Thread angeklickt wird, würdest Du vielleicht den Kopf schütteln, aber bei allen solchen "Schwurbel"-Diskussionen im Verhältnis zur Menge der Beiträge erstaunlich große Zahlen sehen.

Also lasst uns bitte einfach "schwurbeln", wenn uns danach ist. Dass Ihr's lest, erwarten wir nur, wenn wie hier die direkte Anrede drüber steht :-)

Schönen Rest von 2010! Jürgen

> Wenn der Admin hier mal den Zähler
> reinstellen würde, wie oft der Thread
> angeklickt wird, würdest Du vielleicht
> den Kopf schütteln ...

Ich denke nicht, dass die Anzahl der Forennutzer, die diesen Thread (noch) klicken sonderlich hoch ist.

Die meisten Klicks erbringen vermutich Leser, die ständig hier reinklicken, möglicherweise weil sie noch nicht das zum persönlichen Wohlfühlen erforderliche Ärger- und Adrenalinpotential erreicht haben. :-)))

Gruß
Joa

Hallo Jürgen,

>>> Denn der Inkretineffekt sorgt bei
>>> einem gesunden Menschen offenbar
>>> NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird,

>> Zwischenbemerkung:
>> Beim Typ 2 Diabetiker aber schon???

> Wenn Du die reaktive oder alimentäre Hypo meinst …

Nein. Ich meinte den Typ 2, bei dem ein dauerhafter, mehr oder weniger konstanter Inkretinspiegel medikamentös herbeigeführt wird.

> Was immer die Inkretine zur passenden
> Insulin-Ausgabe veranstalten …

GLP-1 leitet die _glucoseabhängige_ Insulinausschüttung der Beta-Zellen ein, was über die Aktivierung des GLP-1 Rezeptors der B-Zellen geschieht.

Außerdem hemmt GLP-1 die Glukagonausschüttung der A-Zellen steigert die Produktion des Gens für das Proinsulin, und hat, je nach Zelltyp noch diverse andere Funktionen. Im Rattenversuch lässt sich nachvollziehen, dass GLP-1 im Gehirn eine Änderung des Fressverhaltens auslöst (welche?).

> … findet ausschließlich dann statt, wenn
> Glukose zur Übergabe aus dem Darm in den
> Blutkreislauf ansteht, und in dem Maße, in dem
> sie da just ansteht.

> Ohne Glukose, passend zur Übergabe in
> den Blutkreislauf, machen die Inkretine überhaupt
> nix zur Insulin-Ausgabe.

Was ich doch ein bisschen überraschend fand ist, das nicht nur Glucose die GLP-1 Freisetzung stimuliert, sondern auch langkettige Fettsäuren, insbesondere einfach ungesättigte. Und auch Gallensäure.
(Man findet sogar die ketzerische Frage, ob der Glucosereiz in physiologischer Konzentration bei der Inkretinsekretion überhaupt eine sooo relevante Rolle spielt.)

Also ich finde das ist schon recht interessant. Es mag die Wirkung der „Mittelmeerdiät“ ein Stück erklären?

http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=
957757077&dok_var=d1&dok_ext=pdf&
filename=957757077.pdf

Dort Seite 5/6.

Gruß
Joa

Hallo Joa,

Zitat Joa:
"Was ich doch ein bisschen überraschend fand ist, das nicht nur Glucose die GLP-1 Freisetzung stimuliert, sondern auch langkettige Fettsäuren, insbesondere einfach ungesättigte."

Und hier komme ich mit meiner Vermutung, die ich schon mehrfach geäußert habe, für die ich aber bisher bestenfalls ein müdes Lächeln ernten konnte:
Ich vermute, dass bei mir der Inkretineffekt, der bei den KH defekt ist, bei Verzehr von Fett noch ganz gut funktioniert.

Ich habe also mit Verzehr von Fett einen ähnlichen Effekt, den andere mit Victoza und Co. erzeugen. Und die andere Tatsache, dass Fett besser sättigt, ist auch allgemein bekannt. Das läuft vermutlich alles über das GLP-1. Mit ein paar einfachen Untersuchunge könnte man bestimmt herausfinden, ob das allgemein so ist oder ob ich damit eine Ausnahme bilde. Bisher habe ich noch niemand für solche Untersuchungen begeistern können.

Gruß, Rainer

Hallo Rainer,

>> Ich schrieb:
> Rainer schrieb:

>> dass nicht nur Glucose die GLP-1
>> Freisetzung stimuliert, sondern
>> auch langkettige Fettsäuren,
>> insbesondere einfach ungesättigte."

> Ich vermute, dass bei mir der
> Inkretineffekt, der bei den KH
> defekt ist, bei Verzehr von Fett
> noch ganz gut funktioniert.

Natürlich kann ich auch allenfalls vermuten.
Das ginge dann in die Richtung, dass es mit den inkretinproduzierenden L-Zellen sehr ähnlich aussehen mag, wie mit den Betas. Evtl. sogar auf der gleichen Grundlage, dass beide Zelltypen durch erhöhtes Interleukin-1beta (IL-1b)über den IL-1R(ezeptor) in den zellulären Selbstmord (Apoptose) getrieben werden. Dann würde Anakinra, als IL-1RA(ntagonist) sowohl eine Erholung der B-, als auch der L-Zellen bewirken können.

Letztlich haben die Anakinrastudien beim Typ 2 aufgezeigt, dass Typ 2 unter Anakinra auch wieder von der Spritze weg kommen kann. Was in der Fachwelt einen gewissen Anakinra-Enthusiasmus ausgelöst hat.

Bei Dir würde ich mir das derzeit, wenn ich Dich recht verstehe, eher so zusammenreimen:

Du nimmst eine kh-arme Kost zu Dir, mit relativ hohem Fettanteil.

Der Sekretionsreiz auf die L-Zellen ist dann moderat, wie auch der Sekretionsreiz auf die Betas, in Folge der BZ-Anstiege.

Es kommt zu einer moderaten Inkretinausschüttung, die sich ggf. auch, durch eine längere Verdauungsphase für Fette auch zeitich streckt.

Die moderate Inkretinanwort der L-Zellen kann dann die Kapazität der Betas zu einer ebenso gemäßigten Insulinsekretion noch recht gut stützen.

Im Ergebnis sieht dann alles recht fein aus.
Haust Du aber in die Kohlenhydrate beim Futtern, wird das Sekretionssystem beider Zelltypen gnadenlos überfordert.

Was nicht nur zu erhöhten BZ-Werten, sondern auch zu einer Beschleunigung des Zellsterben bei den Betazellen, möglicherweise auch bei den L-Zellen führt.

Ich weiß nicht, was die Bestimmung des GLP-1 kostet. Wenn es überhaupt geht, wird es äußerst aufwendig und sauteuer sein.

Denn, GLP-1 hat eine Halbwertzeit von nur 1 1/2 bis 2 Minuten.

Pragmatisch würde ich da eher das Insulin/Proinsulinverhältnis, einmal unter KH-Last und dagegen nach einer kh-moderaten Mahlzeit nehmen.

Wobei als Aussage, zumindest als Anhaltspunkt, dann ggf. auch alleine der Proinsulinwert im Verhältnis zu den parallel zu messenden BZ-Verläufen gelten könnte.

Weil die Bestimmung der Insulin/Proinsulinratio wird auch kein Arzt machen, weil zu teuer.
Außerdem ahnen wir auch schon, wie der Versuch ausgeht.

Hingegen ist die Bestimmung nur des Proinsulinwertes für viele Diabetiker ggf. noch selber bezahlbar. Das kostet so leicht über 40,- Euro.

Der Proinsulinwert scheint im Moment eh der Goldstandard zur Definition des Fortschreitens einer diabetischen Situation zu sein.

Als Screeningmarker für (Prä-)Diabetes sowieso.

Gruß
Joa

Rainer, du "Sausack", jetzt machst du auch noch mit. Böser böser Junge.

Liebe EH und Barbara,

auch ich versteh nicht alles, was hier gefachsimpelt wird, aber dann muss oder kann oder möchte ich eben nachlesen oder googlen. Und, was mich nicht interressiert, überlese oder ignoriere ich.
Und grad Jürgen hat immer und immer und immer und immer wieder angeboten: Wer etwas nicht versteht, möchte BITTE direkt nachfragen...der erklärt nun wirklich alles in aller Geduld auch zum 50. Mal...ich möchte Euch nicht zu nahe treten...aber auf Diabetesinfo gibt es direkt eine sehr gute Wissensvermittlung für Anfängre und auch den herrlichen Jörgschen Erklärbär, vielleicht mögt Ihr das Forum lieber?

Joa , Jürgen und bösere Rainer, Bitte mehr davon. von Schmunzeln

Hallo Tom,

das verstehe ich nun gar nicht. Du sagst, dass dir der Thread auf den Geist geht und klickst ihn doch immer wieder an? Warum denn das - lass es doch einfach sein!

Rainer

Hallo Schmunzlen,

Barbara und ich sind keine Anfänger, wir eben mit unserem Diabetes so an die 30 Jahre und brauchen im Grunde keine Erklärungen mehr.

Ich kenne Jürgens Beiträge nun auch schon seit mehren Jahren und Tatsache ist, daß Jürgen und andere "Wissenschaftler" sich hier und auch in anderen Foren lediglich über Vermutungen austauschen. Niemand weiß nämlich genau wie ein Typ 2 entsteht. Solche Vermutungen halte ich in einem Forum für völlig überflüssig und für "Anfänger", die Rat suchen, nur verwirrend. Sinnvoll wären vernünftige Antworten auf Fragen und eigene Erfahrungen. Aber gerade letztere sind mehr als selten. Vermutlich will niemand zugeben, daß er seinen Diabetes eben auch nicht immer im Griff hat. Das könnte dem Image Abbruch tun. von EH

Hallo E:H @ Schmuzeln ist Tom . Sie verteidigt
ständig Jürgen , obwohl sie auch nicht alles weiß.
und muß immer das letzte Wort haben. von Barbara

Moin EH,

> Vermutlich will niemand zugeben,
> daß er seinen Diabetes eben auch
> nicht immer im Griff hat. Das könnte
> dem Image Abbruch tun.

Du weißt, dass ich meine Tagesprotokolle schon mal fortlaufend in ein Forum gestellt hab - und warst Du es nicht sogar, die damals nicht müde wurde zu fragen, wem solche Aufschriebe denn nützen sollten?

Wofür also sone Unterstellung?

Bisdann, Jürgen

>>Also lasst uns bitte einfach "schwurbeln", wenn uns danach ist. Dass Ihr's lest, erwarten wir nur, wenn wie hier die direkte Anrede drüber steht :-)<<

weil dir kleinem exhibitionisten danach ist, etwas zu schwurbeln, nutzt du ein öffentliches forum, damit auch jeder sofort merkt, was für ein schwurbler du bist? wenn euch nach schwurbeln ist, schwurbelt doch privat. denn es ist egal, ob einer neuling oder profi ist, irgendwann geht euer geschwurbel jedem auf den geist. aber selbstherrlich, wie ihr seid, werden diese dann als troll oder foren-admin benannt und es wird weitergeschwurbelt, ohne zu einem gemeinsamen ziel zu kommen. wenn das der sinn des schwurbeln ist, dann ist schwurbeln einfach mist. von tim thaler