Hallo Jürgen,

> Dok Teupe schätze ich als Typ1-Spezialist.
> Dass er auch manches über Typ2 wissen muss,
> ergibt sich aus Überschneidungen in organischen
> Gemeinsamkeiten der Betroffenen, etwa der
> Regulation der Rezeptoren.

Na ja. Beim Typ 1 ist, soweit bekannt, Insulin das einzige den Blutzucker senkende Hormon, dass dann noch einen Arsch voll weiterer relevanter Kreise regelt. So ziemlich alle mit einem Rückschlageffekt auf die BZ-Regulation/Disregulation, wenn was schief läuft.

D.h. vom Insulin und BZ her kommst Du zwangsläufig auf alle übrigen Faktoren. Denk ich mir kleinfritzchenhaft so.
Im Übrigen war Teupe der erste, der den Doppeldiabetes, bei ihm Typ 1c, geortet hat.

Er ist halt *der* Querdenker in der Diabetologie.
Aber genug der Teupe Lobhudelei.
Aber sage mir mal, welche der disregulativen Faktoren des Typ 2 nicht auch in Gesellschaft mit einem Autoimmunprozess gegenüber den Betazellen auftreten kann?

Fällt der Autoimmunprozess zuerst auf, ist der Typ 2 in spe halt einfach ein Typ 1 und wird nie mehr zum Typ 2.

Fällt der BZ zuerst auf, in vorgerücktem Alter, wird meist erst gar nicht auf Antikörper gescannt. Dann isser erst mal Typ 2, werden dann doch Antikörper gefunden, na ja. Dann konvertiert der Typ 2 halt zum Typ 1. Beispiele findest Du genügend.

Scanne mal quer durch die Masse der Typ 2er auf Antikörper. Da bekommst Du ein ziemlich volles Netz, denke ich mal.

Ok. Soviel erst mal dazu.

[Was ist zuviel Insulin?]

> Dann müssen wir den Sinn oder Maßstab dafür auch
> benennen - mein Vorschlag:

Alles was deutlich über 1 IE/kg/24h hinaus geht.

Na ja, im worst Case:

Genetisch bedingter Defekt des Insulinrezeptors
+
Genetisch bedingt sehr geringe Rezeptorendichte
+
z.B. Fettstoffwechselstörung (siehe: Delta-6 Desaturase)

mag es schon mal was drüber reichen. Zumindest wenn die Therapie nicht ursächlich ansetzt.

Aber da musst Du Deinen Diabetologen fragen. Ich hab da eigentlich keinen Schimmer von sowas. Genau wie Du nich. ;-)

Und mich interessiert es auch nur marginal. Zumindest bis dato.

Ach ja, heute ist gut was an Schnee dazu gekommen. :-))

Gruß
Joa

Nachtrag:

oben stehendes "worst Case" Szenario ist bitte nur als eine Beispielkombination zu sehen.

Gemeint ist, dass auch mehrere, unterschiedliche und ungünstige Komponenten zusammentreffen und dann natürlich den Typ 2 Diabetes zu einem "besonders schweren" Diabetes machen können. Also ungünstig beeinflussen.

Es ist auch nicht gemeint dass da nun "die" Typ 2 komponente mit genannt sei. Und auch diese wird sich vermutlich nicht als monokausales "Ei des Columbus" herausstellen.

Wie ja auch immer beim Typ 1 gerne gesagt wird, jeder Diabetes ist anders, darf man das wohl auch beim Typ 2 annehmen.

Mehr oder weniger. Beim Typ 2 eher deutlich mehr als beim Typ 1.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Fällt der Autoimmunprozess zuerst
> auf, ist der Typ 2 in spe halt einfach
> ein Typ 1 und wird nie mehr zum Typ 2.
> Fällt der BZ zuerst auf, in vorgerücktem
> Alter, wird meist erst gar nicht auf
> Antikörper gescannt. Dann isser erst
> mal Typ 2, werden dann doch Antikörper
> gefunden, na ja. Dann konvertiert der Typ
> 2 halt zum Typ 1. Beispiele findest Du genügend.
> Scanne mal quer durch die Masse der
> Typ 2er auf Antikörper. Da bekommst
> Du ein ziemlich volles Netz, denke ich mal.

Deswegen schreibe ich ja auch statt Diagnose meistens Ernennung. Ein Dr. John Buse - hohes ADA-Tier, das auch ACCORD mit verbrochen hat - hat vor 2 oder 3 Jahren in einem Gastvortrag zum Deutschen Diabetikertag gemeint, dass er sich vorstellen könnte, dass mit den immer mehr zu Tage tretenden Überschneidungen die Typenwirtschaft bei Gelegenheit wieder abgeschafft werden könnte. Allerdings fürchte ich, dass er da doch wieder und eine noch einfachere Label-Regelung im Sinn hat(te).

> Aber da musst Du Deinen Diabetologen
> fragen. Ich hab da eigentlich keinen
> Schimmer von sowas. Genau wie Du nich. ;-)

Ich fürchte, dass wir da längst auf dem durchschnittlichen Diabetologen-Stand sind. Denn die Ausbildung dort ist nach meiner Info nahezu frei von Ursachen und so einfachen Dingen wie BZ-Einstellung, für die es ja Tabellen gibt, und konzentriert sich weitgehend auf die Diagnose und Behandlung der Folgekrankheiten in ihren verschiedensten Stadien und Kombinationen. Erst damit wird der Diabetiker ja wirklich interessant. Denn ohne Folgekrankheiten kosten wir im Durchschnitt nur etwa 1k Euronen mehr pro Jahr als der Versichertendurchschnitt, mit Folgekrankheiten aber durchschnittlich etwa 5k! Da ist doch für alle im System 5mal so viel zu holen ;-(

Schönen Rest vom 2010! Jürgen

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/39543/Leberverfettung_
wirkt_sich_auf_das_Diabetesrisiko_aus.htm

finde ich ganz schön interessant, wenn man erstmal über die erste scheinbare Zusammenfassung weg gelesen und runtergescollt hat bis zur "Einführung zur Pathogenese und Entwicklung des Typ 2-Diabetes mellitus:". Danke für den Hinweis darauf an Hans! von .Jürgen

Hallo Jürgen,

ja, das scheint mir eine sehr gelungene und prägnante

> "Einführung zur Pathogenese und
> Entwicklung des Typ 2-Diabetes
> mellitus"

zu sein.

So eine Art Grundkurs, unter besonderer Berücksichtigungen der resistenzverstärkenden Störungen des hormonellen Systems bei (mitochondrial-) metabolisch gestörten Stoffwechselbedingungen. Insbesondere des Fettstoffwechsels.

Das werde ich mir mal abspeichern. :-)

Gruß
Joa

Moin Joa,

ich bin immer wieder überrascht, wie irreführend Funktionen oder Dysfunktionen benannt werden. So wird (nicht nur) hier die abnehmende bis fehlende erste Phase der Insulinantwort auf neues Futter als Sekretionsstörung zumindest verbal den Beta-Zellen zugeordnet. Die haben aber wenig bis vielleicht nichts damit zu tun. Sie erhalten einfach immer weniger bis kein Signal mehr für den wohl zutreffend nach seinen Signal-Gebern im Darm benannten Inkretin-Effekt der sogenannten erste Phase.

Bisdann, Jürgen

Hallo Jürgen,

> ich bin immer wieder überrascht,
> wie irreführend Funktionen oder
> Dysfunktionen benannt werden.

Na Gott sei's getrommelt und gepfiffen, dass wenigstens wir zwei beide uns ein durchschnittliches Diabetolgenwissen zugelegt haben? = :-0

> So wird (nicht nur) hier die
> abnehmende bis fehlende erste
> Phase der Insulinantwort auf neues
> Futter als Sekretionsstörung zumindest
> verbal den Beta-Zellen zugeordnet.

Wohin die Sekretionsstörung ja auch absolut gehört, weil sie dort erscheint.
Oder kennst Du noch andere Zellen die Insulin als Erst- bis Zehntantwort sekretieren könnten?

> Die haben aber wenig bis vielleicht
> nichts damit zu tun.

Bis auf die Kleinigkeit, dass sie das Insulin nicht (mehr) angemessen ausspucken können.

> Sie erhalten einfach immer weniger
> bis kein Signal mehr für den wohl
> zutreffend nach seinen Signal-Gebern
> im Darm benannten Inkretin-Effekt
> der sogenannten erste Phase.

Da bist und bleibst Du auf einem holzigen Weg. Weder GLP-1 noch GIP *signalisieren* die Insulinausschüttung.

Als Signal dazu bedarf es des Anstieges der Glucose.

Ich vermute mal, dass die eher die Ausschüttung des hexameren Insulinvorrates der Betas moderieren, wenn das Ausschüttungssignal anliegt. Oder so ähnlich.

Im Artikel geht es allerdings nicht um die Erklärung der gestörten Erstantwort der Betazellen, sondern um die Rolle der Fettleber im Zusammenhang von Fettstoffwechselstörung (metabolischem Syndrom) und gestörter hormoneller Sekretion der Leber, vor allem in Verbindung mit Sexualhormonen.

Und das damit verbundene Wechselspiel der zunehmenden Insulinresistenz auf dem Weg zum manifesten Diabetes Typ 2 nach üblichen Kriterien.

Gruß
Joa

Moin Joa,

na haben wir dich wieder was Futter für unsere verschiedenen Meinungen ;-)

Aber wenn der Anstieg der Blut-Glukose das Signal geben würde, könnte es beim selben gesunden Menschen keinen Unterschied in der Insulinantwort auf die selbe Menge Glukose geben, egal ob sie oral oder intravenös zugeführt wird. Im Gegenteil läge nahe anzunehmen, dass die intravenöse Gabe eine schnellere und passendere Reaktion hervorruft, weil da die Glukose ja schon sofort im Blut ist und nicht erst noch dahin gelangen muss. Aber tatsächlich funktioniert das mit dem Inkretin-Effekt genau anders rum. Oral eingefüllt wird die selbe Menge Glukose vom Gesunden völlig unauffällig abgearbeitet, während sie intravenös eingefüllt und damit unter Umgehung des Inkretin-Effekts beim selben Gesunden keine Phase1 liefert und einen diabetisch hohen postprandialen Anstieg mit ausgeprägter Phase2. - Eine Möglichkeit wäre natürlich, dass die bei den Versuchen immer in die falschen Pipelines gefüllt hätten ;-)

Bisdann, Jürgen

Lieber Jürgen,

> na haben wir dich wieder was Futter
> für unsere verschiedenen Meinungen

Nein, haben wir nicht.

> ...wenn der Anstieg der Blut-Glukose
> das Signal geben würde, könnte es
> beim selben gesunden Menschen
> keinen Unterschied in der Insulinantwort
> auf die selbe Menge Glukose geben,
> egal ob sie oral oder intravenös
> zugeführt wird.

Erst denken, dann ...
Natürlich kann es, logischerweise.

Das ist der Inkretineffekt. Bei prandialer Glucosezufuhr werden die Darmzellen stimuliert Inkretin zu spenden. Bei iv. gegebener Glucose offenbar nicht.

Da aber weder Byetta (GLP-1), noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos erzeugen können, können die Inkretine nicht der Verursacher der Insulinausschüttung sein.

Die "Sekretionsstarre" auch des Gesunden auf i.v.-Glucose beweist aber recht deutlich, dass Inkretine, bei anliegendem Schaltsingnal (Blutzuckerspiegel), die spontane Insulinfreisetzung offensichtlich ermöglichen.

Es tut mir leid, Du musst wohl weiter nach verzweifelt nach einem schlagenden Beweis suchen, dass Typ 2 nicht angesessen & angefressen ist.

So ein Schalter, der dann die Verantwortung übernehmen muss.

Nachdem es nun nicht die Inkretine zu sein scheinen, die Leber auch nicht in Betracht kommt, und auch der Mühtoss von der Resistenz nicht als Mythos, sondern Realität existiert, wie wäre es mit Mutter Natur?

Die hat halt versäumt den Menschen evolutionär auf Supermärkte und Mac Donals vorzubereiten.

Diese dumme Natur ging wohl seit Urzeiten eher von teils widrigen Umweltbedingungen aus, in denen es Sinn machte, den nächsten Winter oder die nächste Dürreperiode zu überleben.

Gruß
Joa

Moin Joa,

> Da aber weder Byetta (GLP-1),
> noch Victoza (GIP), bzw. Sitagliptin
> als DPP-4 Inhibitor, alleine Hypos
> erzeugen können, können die Inkretine
> nicht der Verursacher der
> Insulinausschüttung sein.

Halte ich für keine zutreffende Begründung. Denn der Inkretineffekt sorgt bei einem gesunden Menschen offenbar NIE dafür, dass eine Hypo erreicht wird, ABER offenbar IMMER seeehr zuverlässig dafür, dass bei egal welchem BE-Input immer die Nierenschwelle und allermeistens auch 140mg/dl unterschritten werden.
D.h. der Inkretineffekt erfolgt offenbar erstaunlich passend dosiert und kann offenbar kurzfristig undnoch vor jedem nennenswerten BZ-Anstieg vergleichsweise gewaltige Mengen Insulin bestellen :-)

Es wird einen Sinn haben, der auch noch entdeckt wird, dass der futterabhängige inkretingesteuerte, vielleicht nennen wir ihn den alimentären, Regelkreis nur bis etwa 120-140 runter regelt: Wieviel Glukose Du bei einem Gesunden auch immer einfüllst, Du wirst immer diesen postprandialen Verlauf erhalten http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php
Und von da übernimmt dann der basale BZ-gesteuerte Regelkreis mit dem, was Du Sekretionsstarre nennst. Nur kann das nicht wirklich starr sein, denn im Rahmen dieses basalen Regelkreises werden bei jedem gesunden Menschen jeden Tag vollautomatisch vergleichsweise beliebig große Mengen Glukose und Insulin umgesetzt, und zwar immer passend zum Bedarf, egal ob z.B. 30g pro Stunde oder 120. Genijahl, nicht?

Bisdann, Jürgen