@ Joa

Ich fürchte, du hast dich vertan. Der Adressat deines Beitrags müßte Jürgen sein, der hängt sich doch immer an festen Zahlen auf. von EH

Mal ne Frage an die Insulinresistenz-Betroffenen:

Ist bei euch mal auf einen Magnesiummangel untersucht worden?
Bei gestörter Magnesiumverwertung bzw. -mangel ist grundsätzlich die Funktion der Zellen gestört und da würde es Sinn machen, erstmal beim Magnesium anzusetzen.
Sucht mal bei Wikipedia od. Google nach Begriffen Magnesiummangel, Magnesiumresorption etc.
Solche Basics (Magnesium, auch Zink, Vitamin D u.a.) werden in der Regel leider meist nicht beachtet od. vergessen.


von Apropos....

Das Problem mit der Bewertung der Insulinresistenz, also dem höheren Insulinbedarf zum Verstoffwechseln (nicht nur!) von KHs, ist die weite Verbreitung. Nur ein Bruchteil der Betroffenen entwickelt Diabetes. Die meisten bleiben völlig unauffällig. von Jürgen

"Welche Konsequenzen für den Behandlungsbedarf Arzt und/oder Patient daraus ziehen, ist durchaus individuell unterschiedlich. Und das ist auch gut so."

"ist die weite Verbreitung. Nur ein Bruchteil der Betroffenen entwickelt Diabetes. Die meisten bleiben völlig unauffällig."

jetzt habe ich endlich verstanden, was "schwurbeln" ist: um uns das zu erklären, was eh jeder weiss, braucht es 42 beiträge von j+j (von insg. 65). wo anders nennt man dies trollen oder spamen. ist doch eigentlich ankes metier, sich ständig wiederholend den unmut anderer zuzuziehen. aber es wird noch nicht euer letztes wort gewesen sein! von Genervter

Wieso ist Insulinresistenz plötzlich weit verbreitet? Warum sollte ein gesunder Mensch plötzlich eine Insulinresistenz entwickeln, die keinerlei Folgen hat?

Also ich hab mit diesem Phänomen erst zu tun bekommen als sich der Diabetes ankündigte. Und es wird von Jahr zu Jahr schlimmer. von EH

Lieber Jürgen,

> Jürgen schrieb:

> Das Problem mit der Bewertung der Insulinresistenz,
> also dem höheren Insulinbedarf zum
> Verstoffwechseln (nicht nur!) von KHs,
> ist die weite Verbreitung.

Vorgehend hab ich es ja mal wieder lange versucht Dir zu erklären, dass es sich um >DEIN< Problem zu handeln scheint, bei immer streng monokausal ausgerichteter Sicht der Zusammenhänge.

Zu den Zusammenhängen, multifaktoriell bedingt, gehört auch, dass es nicht

___________die Insulinresistenz___________

gibt.

Es gibt Resistenzursachen sehr verschiedener Art, von denen etliche für sich alleine oder in moderater Anhäufung völlig unproblematisch hinsichtlich der Diagnose Diabetes bleiben werden.

Andere Ursachen, z.B. ein genetisch bedingter Rezeptorendefekt, oder eine grundlegende Enzymstörung brauchen vielleicht nur ein paar Kilo mehr auf der Waage, oder auch nur einen sitzenden Job ohne Ausgleich, damit das System aus dem Ruder läuft.

Nicht jedes Auto fährt 200 km/h als Dauergeschwindigkeit, ohne dass es zum Kolbenfresser kommt.

Gruß
Joa

Es gibt keine "Resistenzen".

Das, was man gemeinhin als Insulinresistenz bezeichnet, ist ein Phänomen, das nur bei Typ 2 auftritt und gegen das (noch) kein Kraut gewachsen ist. Die Glitazone, auf die man Hoffnung gesetzt hatte, haben sich nicht bewährt.

Das, was Typ1er als "Resistenz" bezeichnen ist doch nichts anders als zu viel KH oder zu wenig Insulin und hat mit Insulinresistenz nichts zu tun. von EH

Moin Joa,

- die meisten Typ2 sind insulinresistent, ABER die meisten Insulinresistenten haben und kriegen wahrscheinlich auch nie einen Diabetes.
- die meisten Typ2 sind dick(er), ABER die meisten Dicken haben und kriegen wahrscheinlich auch nie einen Diabetes, nicht einmal die meisten Superdicken.

- die meisten Insulinresistenten sind dicker, und die meisten Dicken sind insulinresistent, und obwohl die Kombi traditionell noch immer als todsichere Ursache für die Überlastung der Beta-Zellen verkauft wird, die zu deren zunehmender Typ2-Fehlfunktion und in der Folge Abnahme bis Verlust führe, entwickeln die weitaus meisten mit dieser vorgeblichen Schlüsselursache nie einen Diabetes.
Und zwar unabhängig von Bewegung und Essen. Denn die kleine Fraktion aus der großen Menge der Dicken und Insulinresistenten, die schließlich einen Typ2 entwickelt, fällt gegenüber der weit überwiegenden Mehrheit, die keinen entwickelt, überhaupt kein bisschen als besonders verfressen und besonders versessen auf.
Und dazu kommt, dass das Absterben der Betas offenbar viel früher einsetzt, als noch in jeder Typ2-Schulung verkündet, und die im Gegansatz zur traditionellen Sicht des Typ2 bei dessen Diagnosereife schon bis zu 80%, also weit überwiegend dahin gerafft hat. Und dass es ohne dieses Absterben keinen einzigen Typ2 zu geben scheint.

Auch wenn ich denke, dass wir mit unserem Rumstochern im Haufen der Typ2-Ursachen-Vermutungen gar nicht so weit von einander entfernt sind, hätte ich eher Dich im Verdacht gehabt, die Insulinresistenz monokausal, also als einzig notwendige Ursache für den Typ2 sehen zu wollen. Während meine Schreibe dem, wenigstens so weit mir bewusst, immer widerspricht ;-)

Bisdann, Jürgen

> EH schrieb:

> Es gibt keine Resistenzen.

Ach ...

> Das, was man gemeinhin als
> Insulinresistenz bezeichnet, ist ein
> Phänomen, das nur bei Typ 2 auftritt und
> gegen das (noch) kein Kraut
> gewachsen ist.

Vielleicht interessiert es, das auch beim Typ 1 genau die gleichen Resistenzen anzutreffen sein können? Das ist dann der Typ 1c oder Doppeldiabetes (nach alter Mergentheimer Klassifikation).

Allerdings hat der Typ 1c es um etliches einfacher die Sache zu steuern, weil da nämlich die Querschläger entzündeter Betazellen u. a. m. nicht mehr dazwischen funken.

Ansonsten gibt es aber etliche Resistenzfaktoren, die bei beiden Diabetestypen eine Rolle spielen. Auch wenn die meisten wohl beim 2er (und auch beim1c) verstärkter zulangen.

> Und dazu kommt, dass das Absterben
> der Betas offenbar viel früher einsetzt,
> als noch in jeder Typ2-Schulung
> verkündet,

Das ist Schnee von vor- vorgestern.
Beim Typ 2 kann man wohl davon ausgehen, dass der Exodus bereits dann eingesetzt hat, wenn erhöhte Proinsulinwerte messbar sind.
Was so etwa 10 Jahre vor der Diagnose zu erwarten ist.

> und die im Gegansatz zur
> traditionellen Sicht des Typ2 bei
> dessen Diagnosereife schon bis
> zu 80%, also weit überwiegend dahin
> gerafft hat. Und dass es ohne dieses
> Absterben keinen einzigen Typ2 zu geben
> scheint.

Da machste schon wieder in Monokausalität.
Ich meine, ich hätte Dir schon nahegelegt, Dich mal mit Anakinra und Interleukin-1b zu befassen.

Dieses Typ 2er Absterben der Betas bei Überforderung ist kein 2er-Sterben, auf das "Ihr" eine Alleinfahrkarte gebucht habt.

Dieser Prozess läuft auch beim Typ 1 in der Schlussphase ab.

Hoher BZ > Überlastung der Betas
> Erhöhte Interleukin-1b Spiegel
> via IL-1- Rezeptor vermittelter
Selbstmordbefehl an die Betas (Apoptose).

Bei Typ 2 hilft offenbar der IL-R-Antagonist Anakinra. Da der Prozess genau so beim Typ 1 festzustellen ist, läuft diesbezüglich grade eine international angelegte große Studie zur Wirkung von Anakinra bei Typ 1 mit residualer Insulinsekretion.

Vielleicht überwindest Du Dich doch mal, Dir die Anakinra-Geschichten näher anzusehen.

In Sachen Typ 2 gibt es da schon fast einen Hype drum. Von wegen Wunderwaffe oder so. Auf alle Fälle stoppt das Zeug wohl die Apoptose und führt viellfach zu einer bemerkenswerten Betazell-Regeneration, teilweise auch wieder zum Wegfall bestehender Insulinpflichtigkeit.

Als Typ 2 Diabetiker mit chronischem Rheuma und entsprechender Dauermdikation würde ich wohl schauen, auf Kineret (=Anakinra) umzuschwenken.

Gruß
Joa

Nachtrag:

> Und dazu kommt, dass das Absterben
> der Betas offenbar viel früher einsetzt,

Vor diesem Passus müsste noch die Zeile:

"> Jürgen schrieb:"

gestanden haben. Danach sind die Zitate nur von Jürgen.

Sorry. :-)

Gruß
Joa von Joa_